Ulcera peptica tratamiento medico y quirurgico

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Ulcera peptica tratamiento medico y quirurgico

  1. 1. TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICOGabriel H. Cárdenas G. S.C.C-S.C.G.-S.C.E.D. Anterior Siguiente
  2. 2. LESIÓN DEPRIMIDA T.G.I.S.  Generalidades  Fisiopatología  Clasificación anatómica  Connotación endoscopia  Terapéutica endoscopica  Tto médico y quirúrgico  Cáncer Anterior Siguiente
  3. 3. GENERALIDADES Prevalencia 5 - 10% U.Duodenal Hombre - joven Gástrica 55 - 70años m. 20 - 40% H.P. Positivo 95% UD – 60% UG USO-ABUSO de A.I.N.E.S 25% Menos complicaciones? Mejor tto médico (IBP) Anterior Siguiente
  4. 4. HISTORIA1822 Beaumont-Estomago expuesto-H.Cl1902 Baylis-Sterling SECRETINA.1905 Hardy - Hormonas1934 Murphy.Whipple Vitm. B12 (P.N.) Edkins GASTRINA1965 Blumberg - Hepatitis vírica (P.N.)Fines siglo Avances Endoscópicos -Láser-Robótica Anterior Siguiente
  5. 5. DEFINICIÓN  Solución de continuidad con pérdida de sustancia - epitelio  Superficial-profunda (muscular)  Aguda - crónica - recurrente  Lesión deprimida - endoscópica Anterior Siguiente
  6. 6. ULCERA DUODENAL Anterior Siguiente
  7. 7. ULCERA DUODENAL(Con Úlcera Gástrica Asociada)Ulcerabulbo Ulcera pre-pilórica Pliegues Hipertróficos Anterior Siguiente
  8. 8. FUNCIÓN MOTORA DEL ESTÓMAGO FUNCIÓN REGIÓN RESPONSABLE Reservorio Región Proximal Preparación Región Distal asimilación Mecanismo Bomba antralde vaciamiento esfínter y bulbo Anterior Siguiente
  9. 9. Anterior Siguiente
  10. 10. CUERPO CUELLO CRIPTA 0.4 – 0.55 mm 0.2 – 0.33 mm 0.3 – 0.5 mm CAVIDAD LUMEN GLANDULAR GASTRICA Células Células Células Células CélulasPrincipales Parietales Principales de Columnares(Pépticas) (Acidas) (Mucoiudes) TRansmisión (Mucus) Anterior Siguiente
  11. 11. FISIOLOGÍASecreción de Mucus-H.Cl.(60mEq/L)ph:1.2Fases: - Cefálica: N. Vagos.( Ach-Bomb) - Gástrica: Distensión Pr. Digerida (gástrica) Somatost.-Histamina. - Intestinal: Proteínas-(VIP-PP) Lípidos (enterogastr) Anterior Siguiente
  12. 12. ROPUESTA: SECRECIÓN DE ÁCIDO CELULA DE GASTRINA CELULA PARIETAL Receptor de Gastrina ATP H+ Receptor H+K+ CELULA de cAMP H2 ATHasa Histamina H+ Receptor Gastrina de Muscarínico Histamina NERVIOS Ca++ Ca++ Acetilcolina Anterior Siguiente
  13. 13. ETIOLOGÍAPROTECCIÓN AGRESIÓN Mucus - H.C.O.3  H.Cl. Célula epitelial  Pepsina Flujo sanguíneo  Retrodifusión H2 Hormonal  Fc. Intrínseco  Gastrina  Ac. Biliares  F.C.E.  Exógenos  Insulina  Helicobacter P:?  Prostaglandina  Tóxicos Anterior Siguiente
  14. 14. GASTRITIS AGUDA EROSIVA (HEMORRAGICA)PATOGENESIS Shock Líquido Sepsis Alcohol Trauma Medicamento Mucosa Isquémica Bilis Proteínas H+ H + Sangre Anterior Siguiente
  15. 15. ULCERAGASTRICA:PATOGENESIS Resistencia Mucosa Alterada Medicación (Metaplasia) (Atrofia) HCI Pepsina Reflujo Duodenal Anterior Siguiente
  16. 16. GASTRITIS AGUDA EROSIVA (HEMORRÁGICA) PATOGENÉSIS Shock Sepsis ISQUEMIA Medicamentos / OH Trauma ? Bilis MUCOSA Uremia AUMENTO DE LA HIPERMEABILIDAD EPITELIAL RETRO DIFUSIÓN – H+Aumento de la hipermeabilidad capilar ( Mediadores) → EdemaRuptura capilar → HemorragiaDestrucción mucosa → Inflamación, erosión, ÚLCERA Anterior Siguiente
  17. 17. ETIOLOGIA -INFECCIOSA HELICOBACTER PYLORI (H.P.)  1890(animales)-1954 Autopsias-  1983 Warren y Marshall patentan  Bacilo espiralado.G-.coomensal TGI?  Ureasa-citoquinas-proteasas-I.L-8 Anterior Siguiente
  18. 18. ETIOLOGÍA -INFECCIOSA HELICOBACTER PYLORI (H.P.)  1890(animales)-1954 Autopsias-  1983 Warren y Marshall patentan  Bacilo espiralado.G-.coomensal TGI?  Ureasa-citoquinas-proteasas-I.L-8  Contaminacion O-O ,F-O,(alimentos-H2O)  Bajo nivel S.E.-10% cda año(5-8 años)  95%(U.D.) -80%(U.G.)-60%(Ca.)-L.Malt´s  Portadores sanos-citoproteccion? Anterior Siguiente
  19. 19. ETIOLOGÍA - INFECCIOSAHELICOBACTER PYLORI Contaminación O-O ,F-O,(alimentos-H2O) Bajo nivel S.E.-10% cada año(5-8 años) 95%(U.D.) -80%(U.G.)-60%(Ca.)-L.Malt´s Portadores sanos-citoprotección? Protege RGE?-Ca esófago? Anterior Siguiente
  20. 20. HEMORRAGIA VIA DIGESTIVA ALTA Gabriel H. Cárdenas S.C.C.-S.C.G.-S.C.E. Anterior Siguiente
  21. 21. LESIÓN DEPRIMIDA(H.V.D.A.)(ÚLCERA) SANGRANTE  10% de la población.  20% sangrado agudo o crónico.  5 -7% mortalidad.  Masiva - 30% puede ser mortal. Anterior Siguiente
  22. 22. HEMORRAGIA V.D.A. CLASIFICACIÓN  MASIVA-Shock -30% M.  ACTIVA Cambios hemodinámicos (horas).HEMORRAGIA  AGUDA Autolimitada (días) hemodinámicamente estable  CRONICA Anemia (semanas o meses) Anterior Siguiente
  23. 23. H.V.D.A. ENDOSCOPIA CUANDO ? INESTABILIDAD H.D. : Terapéutica (N.2) Orientar tratamiento quirúrgico ESTABLE H.D. 12-24Hrs post sangrado CRONICO (Ambulatorio) Estudio Alto y Bajo 2-5% - NO ES DIAGNOSTICA Nasobroncoscopia Gammagrafía Angiografía Laparoscopia Laparatomia asistida con Endosc. Anterior Siguiente
  24. 24. ENDOSCOPIABACTEREMIA ALTO RIESGO Lesión cardiaca Prótesis endocarditis Injertos-derivaciones Inmunosupresión BAJO RIESGO Derivación V.P. Marcapaso Transplante RIESGO E.V.D.A. 4%(Dx) 6-10% (tto) E.V.D.B. 2 - 4% 6-10% (tto) C.P.R.E. 6%(dx,) 11%(tto) Anterior Siguiente
  25. 25. FISIOPATOLOGÍAULCUS PÉPTICOSANGRANTE 27 pacientes D. arterial: 0.1-1.8mm Arteritis y necrosis fibrinoide 83% Dilatacion aneurismatica 52% Recanalización trombo 24% Ateroma 0%Hallazgos en autopsias.(Okawa.) Anterior Siguiente
  26. 26. H.V.D.A . ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA Cook el al.(Gastroenterology-92-102) metanálisis Operador dependiente Reduce resangrado 62% Reduce tratamiento quirúrgico 64% Reduce mortalidad 45% Técnicas diferentes: Inyección costo - eficiente Anterior Siguiente
  27. 27. H.V.D.A. TÉCNICAS TERAPÉUTICAS PROBADOS NOVEDOSOS Heater Probe  Cyanoacrilato(F:G)  Argon Plasm Coag. BIPOLAR  (A.P.C.)  HEMOCLIPS ENDO- INYECCION STAPLER LASER( Nd. Yag.) Ca. Anterior Siguiente
  28. 28. ULCUS PEPTICO -TRATAMIENTO Presencia H.P. Bi-Ira vez Tri-recidiva Uso aines P.G.-E 2 (MISOPROSTOL) G/ Hemorrágica Tº Intragástrica con vasoconstrictor Tratamiento Mantenimiento 3-4SS U.G. 4-6SS U.D. Biopsia Control E. Post TTO (CA??) Anterior Siguiente
  29. 29. FACTORPRONÓSTICO  EDAD mayor a 60 años  RECURRENCIA  SANGRADO MASIVO 30% mortalidad  Patología asociada  Ingesta de aines  Coagulopatía  I.R. Crónica  Estigma endoscópico Anterior Siguiente
  30. 30. ESTADIO DE EVOLUCIÓN(SAKITA) ACTIVIDAD (FORREST) * A-1 * A-2 TEMPRANA * H-1 CICATRIZACION * H-2 TARDIA * S-1 (completa) * S-2 Anterior Siguiente
  31. 31. ULCERA PEPTICA SANGRANTE Clasificación Actividad FORREST Riesgo A. Vaso visible sangrante 50-60% I B. Coagulo adherido (capa) 40-45%FORREST A. Protuberancia pigmentada 30-35%(Sakita A-1) II B. Coagulo adherido (inactivo) 5-10% C. Ubicació n anató mica U.B.P.- U.I III Necrosis fibrina hematina 2% Anterior Siguiente
  32. 32. INDICACIÓN QUIRÚRGICA  INTRATABILIDAD  PERFORACIÓN  ESTENOSIS - sx pilórico  CIRUGÍA por complicación PREVIA  HEMORRAGIA recurrente  Falla control endoscópico  RESANGRADO post 2 tratamientos endoscópicos  Diagnóstico MALIGNIDAD? Anterior Siguiente
  33. 33. LESIÓN DEPRIMIDA T.G.I.S.  Fisiopatología  Clasificación anatómica  Connotación endoscópica  Terapéutica endoscópica  Tratamiento médico y quirúrgico  Cáncer Anterior Siguiente
  34. 34. TRATAMIENTOQUIRÚRGICO HEMORRAGIA Plicatura-VT-piloroplastia PERFORACION <4hrs-laparoscop-VSS-Epipl. >epiploplastia -drenaje peritont. SX PILÓRICO Antrectomia-VT-G.E en YRoux ESTENOSIS VSS con piloroplastia PENETRACIÓN A.-VT-Y Roux-erradicar H.P. P. FRUSTRA: Tto conservador-Laparoscopia- ENDOSCÓPICO Endoclips SEGUIMIENTO Biopsias - Ca Anterior Siguiente
  35. 35. TRATAMIENTO M.D. BIOLÓGICO INTEGRAL 1ra vez-H:P: - Biconjugado  Enfoque sicosocial- Recurrencia - Triconjugado  Tóxicos exógenos  Hipergastrinemia-(Z.E) Tabaco  P - Qx- V. incompleta Antro retenido Alcohol Vaciamiento? Fitobezoars  Stress ? Tr metabólico?  AINES - Prostaglandin sucralfato Anterior Siguiente
  36. 36. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO HEMORRAGIA 50% Plicatura-VT-piloroplastia PERFORACION 10% <24hrs - Laparoscopia VSS - Epiploplastia. >24 hrs epiploplastia drenaje peritonitis PENETRACIÓN 5% A.-VT-Y Roux - erradicar H.P. Muñón difícil –Técnica Bancroft P. FRUSTA < 2% Tratamiento conservador Laparoscopia Anterior Siguiente
  37. 37. TRATAMIENTO -QUIRÚRGICO OBSTRUCCIÓN - 2% Sx pilorico - Antrectomia-VT-G.E en YRoux Estenosis- VSS con piloroplastia RECURRENCIA – REFRACTARIA 2-6%  Tto endoscópico - Endoclips  Seguimiento - Biopsias-Ca- Anterior Siguiente
  38. 38. HELICOBACTER PILORY YRGE(MBE)* Ulcera dudodenal 95% H.P. No RGE 1* Tto UD ↑ del RGE 2* HP protege RGE y complicaciones 2* HP ↑ GA 2* Tto IBP acelera GA + HP+ 1* RGE + HP+ Tto ? 3* RGE+ Tto largo plazo Erradicar HP 3* Anterior Siguiente
  39. 39. AINES Y ULCERA PEPTICA(MBE)*  Recomendaciones: 1. Usar dosis mínimas efectivas 2A 2. Ptes alto riesgo >75 años E. Cardiovascular Tto esteroides Ingesta de OH UP previa 2B 3. Tto HP previo a AINES 1A 4. Uso Prostaglandina ? Vs Omeprazol 1A Anterior Siguiente
  40. 40. PREVENCION SANGRADO RECURRENTEUP(MBE)*  Recomendaciones: 1. Anti H2 no disminuyen UP sangrante 1A 2. IBP ↑ reduce sangrado recurrente y Tto Qx – endoscópico 1A 3. IBP ↓ reduce sangrado recurrente y Qx + Terapia Endoscópica ? 2B Anterior Siguiente
  41. 41. VAGOTOMÍASUPRASELECTIVA Células Parietales Anterior Siguiente
  42. 42. Anterior Siguiente

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