• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Patologia endometrial
 

Patologia endometrial

on

  • 24,368 views

 

Statistics

Views

Total Views
24,368
Views on SlideShare
24,368
Embed Views
0

Actions

Likes
3
Downloads
514
Comments
8

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel

18 of 8 previous next Post a comment

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • @marlenelugo104 debes volver donde tu ginecologo, lo mas probable es que te envie un legrado biopsia para ver porqué está tan engrosado el endometrio y ver que es lo que sucede... Espero haberte ayudado.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • me encontraron endometrio de 23 mm no tengo menstruacion hace 7 meses los ovaries estan bien con un quiste de agua de 1.5 y no tengo ningun sintoma solo que soy algo gorda que me puede aconsejar.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • Patron proliferativo puede ser nl como la menstruacion o anl o des disfuncional provocado por los estrogenos y androgenos. Este es un tema bien interesante y poco conocido, me gusta pues en esto hize mi tesis > Si tienen alguna pregunta bienvenida. Gracias.
    Marcos Cevallos MD
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • Holaaaaaaaa jejejejee
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • buena tarde
    que quiere decir patron proliferativo
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Patologia endometrial Patologia endometrial Presentation Transcript

    • LUIS FELIPE BURBANO DIVANNA CABEZAS STEPHANIA DIAZ EVER LUNA LUIS FERNANDO MARIN MARCO ANTONIO ROJAS DANIELA TORRES MEDICINA8vo SEMESTRE– 2011B GINECOLOGÍA
    • CAPAS DEL ÚTEROEndometrio• Mucosa • Capa muscular gruesa.Miometrio En continuidad con las de trompas y vagina. • Capa serosa externa oPerimetrio cubierta peritoneal visceral del útero.
    • ENDOMETRIO Cambios de act. El final de c/ciclo: Ciclo histológico Durante un ciclo secretora destrucción del endometrio: menstrual el endometrial parcial del glándulas endometrio durante el ciclo endometrio endometriales y prolifera y luego concuerdan con acompañado de el estroma se degenera. maduración de hemorragia desde circundante. folículos ováricos. vasos de mucosa.Noyes, Hertig y Rock (1950) Cambios histológicos cíclicos del endometrio en mujer adulta
    • CAPAS DEL ENDOMETRIOCAPA Zona intermedia profunda (capa esponjosa) 2/3 Superficiales del endometrioFUNCIONAL zona q prolifera, y se desprende en Zona compacta superficial (capa compacta). c/ ciclo si no hay embarazo.CAPA Región más profunda. NO experimenta Regeneración endometrial despuésBASAL proliferación mensual importante. de c/ menstruación. Capa compacta Capa esponjosa
    • VASCULATURA DEL ENDOMETRIOAA UTERINAAA Arciforme: 6-10, anastomosan en miometrio. AA Radiales: capa basal endometrio. AA Rectas: irrigan esta región. AA Espiraladas: Dan muchas arteriolas que seanastomosan y forman el lecho capilar. Lecho capilar Comprende segmentos dilatados de paredes delgadas que se denominan lagunas. AA rectas y AA no se modifican durante ciclo espiraladas menstrual (porción prox.) AA espiraladas Degeneración y regeneración (Porción distal) con c/ciclo menstrual (por estrógenos y progesterona).
    • CICLOMENSTRUAL
    • FASE PROLIFERATIVA• Capa basal: gl primordiales y estroma denso escaso.• Crecimiento mitótico progresivo de capa funcional (para implantación)• Relativa/ delgado= 1 a 2 mm.• Cambio predominante: evolución gl proliferativas de rectas, estrechas y cortas largas y tortuosas.• Histológico: gl cambia cilíndrico bajo (proliferativo temprano) a patrón pseudo-estratificado (antes de ovulación).
    • FaseProliferativa
    • FASE SECRETORA48-72h post-ovulación actúa progesterona: presencia productossecretorios eosinofílicos ricos en prot en luz glandular. • Efectos de progesterona antagonistas al de estrógenos ↓[ ] ® de estrógenos.Glándulas endometriales (ricas en glucógeno): 1ro a nivelsubnuclear (16d) progresan hacia luz glandular. • 6-7d post-ovulación, actividad secretora de gl es máxima y endometrio está listo para implantación.Estroma sin cambios hasta el 7mo d luego de ovulación. • Fase secretoria tardía: edema máximo del estroma, AA espirales se vuelven visibles, ↑ longitud y se enrollan.24 d “formación de manguitos"en estroma perivascular. • 2d antes de menstruacion ↑ linfocitos anuncia colapso estroma endometrial e iniciación del flujo menstrual.
    • FaseSecretora
    • FASE MENSTRUAL Destrucción PGF2a Ausencia cuerpo lúteo y vasoconstrictora implantación ↓estrógenos y potente: interrupción progesterona Desprendimiento vasospasmo secreción desprendimiento capa funcional, arteriolar ulterior e glandular: por espasmo AA deja a capa basal isquemia desintegración espirales + como origen del endometrial, irregular y Desintegración de crecimiento contraccionesdesprendimiento lisosomas: endometrial miometriales que ↓ de capa descargo enzimas subsecuente. flujo sanguíneo funcional proteolíticas local de pared menstruación. isquemia uterina. endometrial
    • FaseMenstrual
    • HALLAZGOS ANORMALES EN HUA SEGÚN EDAD
    • PATOLOGÍA BENIGNA1. Pólipo Endometrial2. Leiomioma3. Adenomiosis4. Endometritis
    • PÓLIPO ENDOMETRIALProyecciones intrauterinas blandas y carnosas que constan de glándulas endometriales y estroma fibroso cubierto de epitelio *Sésiles o pediculados *1-2% malignosCaracterísticas *Benignos pero Principales *Cromosomas pueden tener 6 y 12 cambios hiperplasicos
    • PÓLIPO ENDOMETRIALGeneralmente sésiles. 20% casos mútliples.Alrededor de menopausia. Son ASx, pero pueden sangrarpor necrosis apical debido a congestión estromal.Desarrollo por estimulación estrogénica prolongada enáreas de endometrio refractarias a progesterona.Factores de Riesgo: Obesidad, HTA, Uso deTamoxifeno.Evidencia no apoya uso de terapia de reemplazohormonal con su formación
    • PÓLIPO ENDOCAVITARIO DE FONDO UTERINOCorte histológico a muy bajo aumento. Consta de glándulasendometriales, algunas irregulares, otras dilatadas. Tiene un pedículo formado por una elongación de miometrio
    • PÓLIPO POR HISTEROSCOPIA
    • PÓLIPO POR ECOGRAFÍA
    • PÓLIPO HISTOLOGÍALegrado endometrial con fragmento de pólipo con glándulas quísticasy otro de endometrio con glándulas amontonadas e irregulares, conepitelios atípicos, correspondiente a una hiperplasia atípica.
    • LEIOMIOMAProliferación localizada de cells de MM liso rodeadas por una pseudo-cápsula de fibras musculares comprimidas • Neoplasmas benignos de MM liso. • Erróneamente llamados fibroides por su contenido de colágeno • Incidencia: 20 -25%. • Mayoría de veces son clínica/ insignificantes, presentandose de 6 – 7 normal/.
    • CITOGÉNESIS Cada leiomioma deriva de un solo miocito Primera mutación que inicia el proceso aun es desconocida Están involucrados los cromosomas 6, 7, ,12 y 14.
    • CLASIFICACIÓN Por localización y dirección de crecimiento
    • FACTORES DE FACTORES RIESGO PROTECTORES Raza: afroamericanos Postmenopausia: por hipoestrogenismoEdad: 50 años = 70% caucásicas y 80% afroamericanas Embarazo: disminuye exposición a estrógenos Ant fliar de 1er grado, elevan 2 veces el riesgo de aparición ACO: exposición de estrógenos opuesta por progesterona Obesidad: Conversión andrógenos a estrógenosMenarca temprana: Exposición a Cigarrillo: disminuye niveles de estrógenos por mas tiempo estrógenos
    • MANIFESTACIONES CLÍNICASMayoría de casosson asintomáticos El restante se presentan con: • Sangrado • Dolor • Sensación de presión • Infertilidad SANGRADO Correlación con el aumento de presión sobre el sistema venoso adyacente, con la subsecuente dilatación de las vénulas endometriales
    • LEIOMIOMA POR ECO
    • ECO + SSN
    • ADENOMIOSIS• Agrandamiento del útero debido a restos ectópicos de endometrio en el miometrio.• Estos restos pueden ser difusos (adenomiosis difusa), o estar en un nódulo circunscrito (adenomiosis focal). Nótese la textura esponjada
    • • Las flechas muestran glándulas endometriales profundamente localizadas en el miometrio
    • PATOGÉNESIS• La teoría que mas se sostiene, es la de la invaginación de la capa basal del endometrio hacia el miometrio lo cual es mas fácil por la ausencia de una capa submucosa• Causas de esto pueden ser: – Cirugía – Embarazo previo – Inmunidad disminuida – Edad reproductiva
    • FACTORES DE RIESGO MANIFEST CLÍNICA• Paridad • 1/3 desarrollan síntomas• Otras enfermedades que • Su severidad se correlaciona afecten la expresion de la con numero de focos y aromatasa del citocromo p450 extension de invasion y con altos niveles de • Menorragia (vascularización estrogeno tisular anormal del endometrio) • Leiomiomas • Dismenorrea (incremento de • Endometriosis prostaglandina en el tejido • CA endometrio adenomiotico)• Uso de Tamoxifeno (Cohen • Dispareunia 10% 1997)
    • ENDOMETRITISCAUSAS:Infección ascendente al desaparecer tapón mucoso (barrerabiológica), por:1. Procesos fisiológicos (P, A , C, menstruación)2. Intervenciones intrauterinas
    • MANIFESTACIONES CLÍNICAS Malestar general Histeroscopia: fiebre 37.7°- hiperemia 40°C) dolor pélvico oLeucocitosis hemiabdomen inf Leucorrea Sangrado con olor vaginal anormal anormal
    • • Rara y casi siempre subclínica;Endometritis constituye el paso inicial hacia el desarrollo de una EPI a partir de Primaria un cervicitis o una localización de un TBC diseminada • La mas frecuente y se relacionaEndometritis mas con infección puerperal ySecundaria suele manifestarse en el 3 o 5 día
    • ENDOMETRITIS Aguda Crónica Después de partos(RPM); Infecciones poco virulentas cesáreas Escasez de estrógenos Aborto séptico y legrado (hemorragias funcionales prolongadas) Intervenciones: Procesos intrauterinos: Mioma histeroscopia o submucoso, Pólipos, CA cuerpo salpingografiaSx: ↑Tº, Secreción fétida, Dolor Por DIU en, hipogastrio difuso, Cuadro hemático inflamatorio Sx: anomalías hemorrágicas aciclicas
    • DIAGNOSTICO• Hemocultivos y cultivo exudado endometrial (con catéter estéril )• TAC y ECO• Biopsia de endometrioInfecciones 2rias AEROBIA ANAEROBIAEnterobacteria, Streptococcus, Clostridium , PrevotellaUreaplasma, Gardnerella vaginalis spp
    • PATOLOGIA MALIGNA1. Hiperplasia endometrial2. Cáncer Endometrial
    • HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
    • HIPERPLASIA: aumento de tamaño de un órgano o tejido, por aumento en el número de celular. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:Alteraciones morfológicas de glándulas y estroma endometrial, desde un estado fisiológico exagerado hasta un carcinoma in situ. ETIOLOGIA: Estimulación estrogenica prolongada en ausencia de progesterona
    • IMPORTANCIA CLINICASangrado anormalTumores ováricos productores de estrógenosResultado de terapia hormonalPrecede CA endometrial o puede presentarsesimultánea/
    • CLASIFICACIÓN • Glándulas dilatadas o quísticas con formas redondeas o ligera/ irregulares.Hiperplasia simple • ↑ tasa glandular-estromal. • NO apiñamiento. • NO atipias citológicas. • Presenta una arquitectura particular: Hiperplasia Repliegues. • Glándulas apiñadas. compleja • Menos estroma. NO hay atipias. •Grandes núcleos de tamaño y forma variables que han perdió su polaridad. Hiperplasia •↑ tasa núcleo-citoplasma. •Nucléolo prominente. atípica •Simple •Compleja
    • CLASIFICACIÓNTIPO DE HIPERPLASIA PROGRESIÓN A CANCER (%)Simple (quística sin atipias) 1Compleja (adenomatosa sin atipias) 3AtípicaSimple (quística con atipias) 8Compleja (adenomatosa con atipias) 29 Factor más importante de progresión: ATIPIAS
    • FACTORES DE RIESGOTRHDiabetesObesidadMenopausiaSíndrome de Ovario Poliquístio
    • HIPERPLASIA SIMPLE SIN ATIPIAS Amontonamiento glandular y leve complejidad arquitectónica.
    • HIPERPLASIA COMPLEJA SIN ATIPIAS Pronunciada complejidad glandular.
    • HIPERPLASIA SIMPLE CON ATIPIAS Atipias: Atipicidad del núcleo, manifestado por agrandamiento del núcleo, nucléolo, variación del tamaño y forma del núcleo, y mitosis atípica.
    • HIPERPLASIA COMPLEJA CON ATIPIAS
    • DIAGNÓSTICONiveles hormonales en sangreEcografía transvaginalBiopsia de tejido endometrialCuretajeHisteroscopía
    • CÁNCER ENDOMETRIAL
    • CÁNCER ENDOMETRIALProceso maligno más frecuente delaparato genital femenino. Edad: 55 – 65 años. Mujer postmenopáusicas y es cada vez más virulenta con la edad avanzada. ETIOPATOGENIA: Estimulación estrogénica no compensada: • Cualquier factor que ↑ expos a estrógenos↑ riesgo CA endometrial.
    • FACTORES DE RIESGO RIESGO CARACTERÍSTICA RELATIVO Nuliparidad 2-3 Menopausia tardía 2-4 Obesidad - 21-50 lb de sobrepeso 3 - > 50 lb de sobrepeso 10 Diabetes mellitus 2-8 Terapia de Estrógenos sin oposición 4-8 Terapia con Tamoxifeno 2-3 Hiperplasia endometrial atípica 8-29Sólo alrededor del 10% de las pctes con sangrado postmenopáusico tienen cáncer endometrial
    • Carcinoma inicial que afecta sólo al endometrioCarcinoma más avanzadoque afecta en profundidad ala túnica muscular
    • Carcinoma avanzado queafecta a la totalidad delmiometrio y alcanza elovario a través de la trompade Falopio.
    • CLASIFICACIÓN DE CARCINOMAS ENDOMETRIALES Adenocarcinoma Endometrioide (80% ) Adenocarcinoma mucinoso Adenocarcinoma seroso papilar Adenocarcinoma de células claras Adenocarcinoma escamoso Carcinoma Indeferenciado Carcinoma mixto
    • ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE Compuestos de Diferencia con glándulas que se hiperplasia endometrial: Clara invasión delparecen a glándulas estroma o glándulas endometriales muy juntas (espalda- normales. con-espalda).
    • DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Hiperplasia endometrial TÉCNICAS DE IMAGEN:• CA cervical Ecografía transvaginal• Metástasis de CA de ovario al endometrio• Tumor de células de la granulosa HALLAZGOSPRUEBAS ESPECÍFICAS: ANATOMOPATOLÓGICOS: Biopsia endometrial (90% Glándulas atípicas, exactitud) hiperplásicas con o sin estroma. Mitosis frecuente.
    • MÉTODOS DIAGNÓSTICOS1. Clínica2. Métodos basados en Imágenes: • Ecografía transvaginal • Sonohisterografía • Resonancia Magnética Nuclear (RNM)3. Métodos basados en Biopsia: • Biopsia por Pipelle4. Método basado en la visualización de la cavidad uterina:• Histeroscopia
    • DIAGNÓSTICO CLÍNICO Anamnesis
    • EXAMEN FÍSICO
    • MÉTODOS BASADOS EN IMÁGENES ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
    • ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL Uno de los más importantes métodos para evaluar órganos pélvicos. Técnica económica, sin complicaciones, y ampliamente conocida. Permite medir línea endometrial (LE) para establecer una conducta en función del grosor. Conveniente realizarla en la 1ra mitad del ciclo, después de la menstruación. LE Normal premenopáusicas >15 mm y postmenopáusicas >5mm. Hay relación entre el grosor del tejido y riesgo de CA endometrial o hiperplasia endometrial.
    • LIMITACIONES Correlación entre MujeresCA endometrial grosor endometrial perimenopáusicas:puede ocurrir en medido por ecografía espesor endometrial al transvaginal e in vivo final de fase secretora pctes con LE (post a histerectomía), hasta 20mm, <5mm sólo es correcta en (Importancia de ECO 65% de los casos . en 1ra fase del ciclo). Uno de los métodos más valiosos para evaluar HUA en pctes peri- y postmenopáusicas, permitiendo descartar CA e hiperplasia endometrial con alta sensibilidad y especificidad.
    • SONOHISTEROGRAFÍA• Técnica derivada de ecografía transvaginal, consiste en introducir solución fisiológica por sonda a través del cuello uterino dilatando la cavidad endometrial• Identifica patología endometrial, con énfasis en Dx lesiones focales. Es económica, fácil y reproducible• Sensibilidad =94,1% y especificidad =88,5% para identificar patología endometrial. Practicable en 97% de pctes con HUA.• LIMITACIÓN baja correlación para identificar lesiones difusas (como CA e hiperplasia endometrial) Sensibilidad =33,3%
    • SONOHISTEROGRAFIA: Pólipo
    • RESONANCIA MAGNETICA NUCLEARTécnica basada en propiedad que tienen los núcleos de los átomoscontenidos en los tejidos lo cual permite estudiar la estructura de los órganos, como el endometrio Alta tecnología  Altos costos Pequeño rol detectando lesiones difusas Solo para establecer tto en pctes con Dx de CA endometrial Ninguna contribución Dx de HUA
    • Útero aumentado de tamaño, con múltiples miomas intramurales (asteriscos blancos), el mayor de 6 cm dediámetro (asterisco grande negro). Endometrio y zona de transición endometrio-miometrial normales (flecha).
    • METODOS BASADOS EN BIOPSIASBiopsia por Pipelle Permite identificar CA o hiperplasia endometrial en pctes con HUA. • Económico, fácil y es llevado a cabo en consulta, sin necesidad de mayor infraestructura. Inadecuado método en pctes con HUA que tienen lesiones focales, debido a que pólipos y miomas no podrían ser tomadas y podrían pasar desapercibidas ya que sólo un 4% de la cavidad endometrial es legrada por el pequeño dispositivo • A pesar de sus limitaciones, es un procedimiento útil permitiendo descartar patología difusa con una alta eficiencia en la mayoría de los casos.
    • Biopsia por Pipelle
    • METODO BASADO EN LA VISUALIZACION DE LA CAVIDAD UTERINAHisteroscopía • EL mejor método para evaluación HUA • Sensibilidad =96% (Hiperplasia endometrial) y de 92% (Pólipos) • GOLD ESTÁNDAR para pctes con HUA, pero podrían existir casos de CA e hiperplasia endometrial que pasarían desapercibidos. • Limitada capacidad en Dx de lesiones difusas. • Procedimiento quirúrgico costoso, y no exento de complicaciones.
    • CASO CLÍNICO
    • ANAMNESIS:Paciente de 55 años que consultó por metrorragia de 15 días deduración, posterior a ingerir durante 3 meses estrógenos puros. Desdehace 8 días presenta anorexia y fiebre, debilidad generalizada, palidez,cansancio, disnea, taquicardia y visión borrosa, y al día de hoypresenta alteraciones en el sueño (durmiendo la mayor parte del día),escalofríos nocturnos y agravamiento de la debilidad al grado de nopoderse levantar de su cama, porque al intentarlo sentía que “se ledoblaban las piernas” por lo que decide consultar al servicio deurgencias.ANTECEDENTES GINECO-OBSTÉTRICOS:G3, P3 sin complicaciones; menopausia hace 18 meses. FUC hace 5años refiere que “le salió buena”, FUP: 20 años, #CS: 1, No ETS,nunca utilizó ningún método de planificación y se consideraba sana almomento de consulta.Demás antecedentes niega.
    • EXAMEN FISICO DE INGRESOFC=110, Pulso=110, FR=22, TA= 90/40 mmHg, TAM=56, T=38º.2C, Peso =73,5 kg,Talla=1.52cm, IMC= 31,2• Apariencia General: Cooperadora, orientada, aparente regular estado general, aparenta edad cronológica.• Cara: Simétrica, sin presencia de vello facial; sin dolor a la palpación.• Ojos: Buena oclusión de párpados, conjuntivas pálidas, secas sin datos de sangrado. Escleras anictericas. Pupilas isocóricas. Reflejo Consensual, fotomotor y motomotor presentes.• Cuello: Cilíndrico, regular, móvil. Sin ganglios a la palpación. Pulsos carotideos presentes.• Tórax: - Cardiológico: A la auscultación presenta taquicarida, ligeramente audibles, rítmicos. Sin soplos ni ruidos agregados. - Pulmonar: Campos pulmonares bien ventilados, sin presencia de estertores. Murmullo vesicular presente.• Abdomen: Abdomen blando, depresible, sin dolor a palpación superficial, ligero dolor en epigastrio, sin signos de irratacion peritoneal. Simétrico. Ruidos peristálticos presentes y normales.• Extremidades: Normotróficas, normotónicas, normorrefléxicas;.• Neurológico: sin déficit aparente
    • EXAMENES• CBC: Leu 6.01 % # Erit 1.340 L 10^6/ML. Neu 74.76 4.49 Hb 6.21 mg/dl. HCT 19.95 % Lin 20.42 1.23 VCM 74.2 fL Mon 4.60 0.28 HCM 23.98 pg Eo 0.040 0.00 CHCM 32.28 mg/dl. Ba 0.18 0.01 PLQ 180.000• ECO transvaginal:Endometrio engrosado de 26 mm con presencia de zonas hiperecoico,aumentado de grosor, ocupando toda la cavidad uterina, y miometriobien delimitado. ¿QUE OTRO METODO DIAGNOSTICO SE SOLICITA?
    • HISTEROSCOPIA• Engrosamiento endometrial difusa• Incremento de vascularización superficial• Aumento de la densidad de orificios glandulares• Dilatación de las glandulas endometriales
    • Otras consideraciones…• El síntoma fundamental es el sangrado por encima de lo esperado, según el patrón o edad de la paciente, que tiende a ir en aumento si no se trata. Con mucha frecuencia se asocia a sangrado poscoital. Aparece generalmente en la mujer de 35 años o más y, sobre todo, después dela menopausia.• Como síntomas locales pueden presentar escozor o prurito vulvar, cambios en la piel de esa zona por el uso de objetos sanitarios para soportar el sangramiento; y entre los generales, decaimiento, fatiga y disminución del apetito, asociados a la anemia producida por la pérdida de sangre
    • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HUAHallazgos Embarazo - Orgánica EndocrinaAnamnesis Metrorragias, Hipermenorrea, Ciclos Dispareunia, dolor irregulares, anovulación, pélvico, Riesgo de Diátesis hemorrágica cáncer endometrialExamen Físico Útero anormal, Masa Útero normal, Anexos pélvica, Dolor normales, Ausencia de dolor.HCG, Eco Paraclínicos Anormales ParaclínicosNormales.transvaginal, BxEndometrialOtros Apoyos Histeroscopia, Perfill endocrino, PerfillDiagnósticos Histerosonografía de coagulación
    • Cambioshistológicos en el ciclo menstrual
    • ESPESOR DEL ENDOMETRIO• Durante ciclo menstrual varia de 1-6 mm.• Epitelio simple cilíndrico con mezcla de células secretoras y ciliadas.• Epitelio superficial se invagina en la lámina propia subyacente (estroma endometrial) para formar las glándulas endometriales que son tubulares simples.
    • CICLO MENSTRUAL Proliferativa • Ocurre al mismo tiempo que la maduración folicular y es afectada por la secreción de los estrógenos ováricos. Secretora • Coincide con la actividad funcional del cuerpo lúteo y es afectada por la secreción de progesterona. Menstrual • Comienza cuando declina la producción hormonal ovárica al degenerarse el cuerpo lúteo.
    • CAMBIOS DE CÉLULAS EPITELIALES ESTROMALES Y ENDOTELIALES DE LA CAPA BASAL • (capa gl • Proliferan • Se alargan • Rico en Liquido mucoide AA espiraladasCells epiteliales basal) reconstituyen Cells estromales y secretan colágeno y conforme el sustancias nutritivas gl. q migran sustancia endometrio como para cubrir fundamen- es glucógeno, superficie tal. restablecid (sustentar endometrial o en caso desnudada. implanta- ción). Acción secuencial de estrógenos y progesterona sobre cells estromales torna capaces de transformarse en cells deciduales.
    • Fase Menstrual• Causada por la disminución de la secreción ovárica de progesterona y estrógenos.• El cuerpo lúteo permanece activo en la secreción de hormonas durante solo unos 10 días sino se produce la fecundación.
    • Como se produce la menstruación?• Al ↓ [ ] hormonales ocurren cambios en la irrigación de la capa funcional del endometrio.• Las contracciones periódicas de las paredes de las art. Espiraladas causan la isquemia de la capa funcional.• Las gland. dejan de secretar y el endometrio reduce su espesor conforme la estroma se torna menos edematosa.• Después de unos 2 días, los periodos prolongados de contracc. art. causan la destrucción del epitelio de revest. superficial y la rotura de los VS.• El flujo menstrual está formado por sangre, líquido uterino y cels. Epiteliales y estromales esfaceladas de la capa funcional del endometrio. La esfacelación continúa hasta que solo queda la capa basal.• Si no hay fecundación, el crecimiento y la maduración de folículos ováricos nuevos se acompaña del cese de la hemorragia.• En los ciclos anovulatorios, no se forma el cuerpo lúteo y por lo tanto no se produce progesterona. Cuando falta la progesterona el endometrio no entra en la fase secretora y continua en la fase proliferativa hasta la menstruación.
    • OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL LEIOMIOMASindrome miomatoso eritrocitario• Se produce en el 0.5% de los casos• Se da por la producción excesiva de eritropoyetina por los riñones o por los mismos leiomiomas• Cede con la Histerectomia