Cáncer de colon

1,115 views
886 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
1,115
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
7
Actions
Shares
0
Downloads
47
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Cáncer de colon

  1. 1. LUIS FERNANDO COLLAZOS MARIN FAVIO ANDRES MUÑOZ OVIEDO CARLOS MAURICIO RAMIREZ Cirugía 5to año.
  2. 2.  Segunda causa de muerte por CA en países desarrollados. La incidencia mayor en países occidentales desarrollados (EEUU, Australia y península escandinava, y menos frecuente en Asia, África y América del Sur). El factor ambiental se considera responsable en un 85% de esta neoplasia. La incidencia se incrementa con la edad y aumenta rápidamente después de los 50 años.
  3. 3. Tumor Invasivo TumoresCélulas Normales pero no Metastásicos Metastásico Células Células con Transformadas Proliferación pero no invasivas Exagerada (Ca in situ) Pólipos Pólipos Mas Pequeños con Grandes con Poco Potencial Displasia Maligno
  4. 4. Alrededor de 80% de los casos de ca colorrectal surgenespontáneamente en la población, el otro 20% aparecen enpaciente que tienen una historia familiar del mismo.
  5. 5.  Se caracteriza por el desarrollo de cientos de pólipos adenomatosos en colon y recto a partir de la primera década de la vida. Debido al gran riesgo de que se desarrolle un cáncer colorrectal, se recomienda realizar sigmoidoscopias o colonoscopias de tamización anuales a partir de la pubertad.
  6. 6. Síndrome • variedad en que aparecen manifestaciones extra cólicas, además de las típicas de colon.de Gardner: • tipo de tumores fibromatosos con una matriz Tumores de colágeno que, aunque no dan metástasis, pueden ser muy invasivos localmente y llegardesmoides: a poner en peligro la vida. Síndrome • múltiples quistes sebáceos asociados con poliposis y adenocarcinoma.de Oldfield:Síndrome • en el que además de la poliposis intestinal hay tumores malignos del SNC.de Turcor:
  7. 7.  Gen P53: Localizado en el cromosoma 17p y es uno de los genes supresores de tumores conocidos más importantes. Gen DCC: Localizado en el cromosoma 18q se encuentra en el 50% de los adenomas grandes con displasia.
  8. 8.  Hay 3 miembros de la familia ras: H-ras, K- ras y N-ras, que codifican proteínas de 12kd, que se unen al GTP y se activan tras esta unión. El gen mutado habitualmente es el K-ras.
  9. 9. • Tipo I: No se asocia a • Tipo II: Además de lo carcinoma extracolonico, anterior hay carcinoma extra cólico que afecta se manifiesta hasta 2 más: estomago, intestino décadas antes que el ca delgado, hígado, vía biliar, colorrectal esporádico cerebro, ovario, uréteres, (44años) y afecta más pelvis renal, páncreas, colon derecho. mama y endometrio. Síndrome Síndrome de Lynch: de Lynch:• CA colorrectal + • Poliposis lesiones cutáneas y Colorrectal + CA de tumores diversos. colon + Tumores Genes: hMSH2 (Cromosoma cerebrales. 2q), hMSH1 (Cromosoma 3p), hPMS1 (Cromosoma 2q), hPMS2 (Cromosoma 7q), y Sd. De Sd. De hMSH6. Muir-Torre: Turcot:
  10. 10.  10 a 15%  tienen  El riesgo asociado a la algún familiar afectado, HC fliar, varia de forma pero no cumplen con considerable con edad los criterios ni para la de aparición CA poliposis adenomatosa colorrectal en fliares familiar, ni para CA de afectados, el numero colon hereditario no de familiares, la polipósico, y no cercanía genética de la parecen seguir un relación y si ha habido patrón de herencia casos en varias reconocible. generaciones.
  11. 11. Sd. de Peutz-Jeghers:• Multiples maculas melanociticas en labios, zona bucal y multiples pólipos GI (duodeno). El gen mutado es el STK11 en el cromosoma 19p (supresor tumoral)Poliposis Juvenil:• Pólipos hamartomatosos a todo lo lardo del tubo digestivo, con diarrea, hemorragias y enteropatía perdedora de proteínas. Con riesgo aumentado de ca colorrectal y de páncreas. Mutación del gen PTEN en cromosoma 10 y del gen SMAD4/DPCA4 en 18q.Sd. De adenoma plano:• lesiones adenomatosas de diámetro menor de 5mm en colon derecho.
  12. 12.  10% se encuentran con el tacto colorrectal. Rectosigmoidoscopio:  Lesiones polipoides, cambio inflamatorios, estenosis, malformaciones vasculares y distorciones anatomicas por masas por fuera de la luz numerosas condiciones anales, como fistulas, hemorroides, fisuras y abscesos. Colonoscopia y sigmoidoscopia flexible:  Tienen la limitación de la limpieza del colon y la necesidad de sedación, y no están exentos de compliaciones.
  13. 13. HISTORIA FACTORES PREDISPONENTES1. Polinosis familiar2. Pólipos Adenomatosos: Frecuentes apartir 50 años Peor pronostico mayor tamaño» 1cm Mas maligno tipo velloso Polipo benigno--»Carcinoma Tardan 2-3 años en alcanzar 1cm Tardan 4 años intervalo polipo-cancer Si se detecta y extirpa en fase adematosa dism riesgo de Ca
  14. 14. PRUEBAS DIAGNOSTICAS1. Sangre Oculta En Heces Hemorroides Diverticulosis Angiodisplasias Lesiones sangrantes de TDA Sensibilidad 48-81% Especifidad 99%
  15. 15. PRUEBAS DIAGNOSTICAS2. Tacto Rectal Solo el 10% delos tumores colorrectales son encontrados con el T.R Si ocupa o no toda la lesion Si es fijo o movil Ulcerado – Invasor Espacio presacro para descartar ganglios
  16. 16. PRUEBAS DIAGNOSTICAS3. Rectosigmoidoscopia Lesiones polipoides Ca Cambios inflamatorios Angiodisplasias Distorciones anatomicas x masas Fistulas Hemorroides Fisuras Abscesos
  17. 17. PRUEBAS DIAGNOSTICAS4. Colonoscopia Tiene que haber limpieza de colon Tiene que hacerse sedación
  18. 18. ENFERMEDAD MALIGNA PREVIA Los pctes que han desarrollado un Ca colorrectal previamente, tienen riesgo triple de desarrollar un segundo tumor primario Ademas antecedentes como Ca mama, Ca endometrio y Ca ovario
  19. 19. IRRADIACION PELVICA Existe una teoría que dice que las mujeres quereciben irradiación pélvica por Ca ginecológico tienen riesgo de sufrir Ca colorrectal
  20. 20. FACTORES CLÍNICOS Endocrinológicos • ↓CA colorrectal últimos 20 años, mas en mujeres. • Estrogenos?  ↓ prod Fx de crecimiento insulinoide tipo L actúa en fase final de carcinogenesis. • Insulinorresistencia estimulo proliferativo sobre cells epitelio del colon. • Acromegalia: CA colorrectal y adenomas. Pólipos • Tubulares: 4veces mas frecuentes, “benignos”, por todo el colon. • Vellosos: mayor probabilidad de malignidad. En recto. • Tubulo-vellosos • Grandes (>2cm)  50%: cells malignas AINES • Inhibidores COX-2 ↓carcinogenesis ???????. • Desconocido, se cree q por ↑ apoptosis y regulación de angiogenesis,. • ASA
  21. 21. CUADRO CLÍNICO Hallazgos Rectorragia Perforacion Incidentales Perforacion contenida o Dolor Masa libre con peritonitis Perdida de Diarrea Absceso peso Cambios habito Obstruccion Fistulas intestinal
  22. 22. DIAGNOSTICO Colonoscopia y biopsia Colon por enema: Colonoscopia cuando colonos- no virtual: por TAC, no se pudo realizar biopsias. completa.
  23. 23. COLONOSCOPIA TOTAL
  24. 24. DIAGNOSTICO Rx torax TAC
  25. 25. COLON PORENEMADOBLECONTRASTE
  26. 26. PATOLOGÍA Y ESTATIFICACIÓN 95% adenocarcinomas. Dx ≠: Linfoma no Hodgkin, carcinoides, melanomas, sarcoma de Kaposi.
  27. 27. CIRUGÍA Laparotomia• Del tumor medial. •  tto paliativo • Higado • Ganglios • Superficie peritoneal • Reseccion min 5cm distal al tumor, Reseccion Metastasis primaria Irresecables
  28. 28. RESECCIÓN EN FUNCIÓN DELOCALIZACIÓN DEL TUMOR A. Ciego o Ascendente B. Angulo hepatico C. Descendente D. Sigmoide proximal y medio. E. Rectosigmoide F. Rectosigmoide Radical -NO TRANSVERSO- PÓLIPO MALIGNO: - Carcinoma. - Intramucoso. - Pasa mucosa.
  29. 29. QUIMIOTERAPIA 5-flurouracilo: infusion continua. Cetuximab Oxiplatino Mx toxicas: diarrea, estomatitis, nauseas, alopecia y neutropenia. Bevacizumab Capecitabina Irinotecán
  30. 30. TRATAMIENTO ESTADÍOS TTOI y II CirugíaIII Cirugía + quimioterapiaIV Cirugía + metastasectomia + quimioterapia (según resecabilidad y condicion del pacienteRecurrencia Auimioterapia + cirugía según resecabilidadResistencia a 5FU Irinotecan / oxaliplatino
  31. 31. RECURRENCIA 85% en 3 años. Hasta 40 % en enf localizadas. Su manejo depende de su localización y de extensión de enf.
  32. 32. SCREENING Asintomatico < 50 a > 50 a HC Fliar HC Fliar HC Fliar (-) (+) (-) No screening Screening normal Dos parientes afectados Un pariente HNPCC O PAF Un pariente Dx < 60 a > 60 aConsulta genetica Colonoscopia desde los 40a Screening desdeScreening especial O 10 a antes del dx Los 40a

×