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DEPRESION  	“NEUROBIOLOGIA”<br />JULIETH  MENDOZA  MORALES<br />Médico Psiquiatra<br />Universidad del Valle<br />
TRASTORNO DEPRESIVO  	“NEUROBIOLOGIA”<br />
DEPRESION: una enfermedad cerebral.<br />“Los hombres deberían saber que del cerebro, y del cerebro solamente, se alcanzan...
TRASTORNO DEPRESIVO  	“NEUROBIOLOGIA”<br />DEFINICION<br />origen de la palabra que es “depressus”. <br />Esta palabra lat...
<ul><li>Presencia de estado de ánimo deprimido, con tristeza persistente y pérdida del interés y de la capacidad para el p...
DEFINICION<br />Emoción<br />Perturbación<br />Configura una serie de síntomas o un síndrome, que repercute y afecta los a...
DEPRESION<br /><ul><li>Estado de animo dominante: triste
Incapacidad de experimentar placer.
Debemos diferenciar estar tristes que es algo normal y sano de la depresión patológica. Podemos encontrarnos tristes por a...
Un sentimiento de desesperanza hacia sí mismo, hacia el futuro y hacia el mundo en general”. Son corrientes pensamientos d...
Cansancio fácil
Abandono
Abulia - Apatía
Incapacidad de tomar decisiones o asumir responsabilidades.
Alteración del apetito
Cambios en el peso
Alteración del ciclo de sueño
Disminución de la libido
Lentitud
Inmovilidad (estupor depresivo)
Quejas somáticas.</li></li></ul><li>EMOCIONAL<br />COGNITIVOS<br />SIGNOS Y SINTOMAS<br /><ul><li>Pérdida del sentido del ...
Anhedonia
Tristeza
Rumiación
Llanto fácil
Pérdida de interés en todo (actividades lúdicas, creencias religiosas, compromisos afectivos y personales, etc.)
Autocrítica
Auto reproches
Pobre percepción de si mismo
Baja autoestima
Baja auto confianza
Ideas de culpa
Minusvalía
Desesperanza
Nihilismo
Ideas de muerte o suicidas</li></li></ul><li>ASPECTOS HISTÓRICOS<br />Los griegos, con Hipócrates, describieron los estado...
ASPECTOS HISTORICOS<br />La primera descripción en Inglés, que se hace de la depresión, corresponde al libro del Robert Bu...
GENETICO<br />QUIMICO <br />DEPRESION<br />PSICOSOCIAL <br />
GENETICA<br /><ul><li>variaciones o polimorfismos en los genes que pueden aumentar el riesgo de depresión. Los genes puede...
                Ayudan al control del metabolismo de los neurotransmisores y sus receptores.
                Influencian sobre tipos particulares de neuronas y sus conexiones.
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  1. 1. DEPRESION “NEUROBIOLOGIA”<br />JULIETH MENDOZA MORALES<br />Médico Psiquiatra<br />Universidad del Valle<br />
  2. 2. TRASTORNO DEPRESIVO “NEUROBIOLOGIA”<br />
  3. 3. DEPRESION: una enfermedad cerebral.<br />“Los hombres deberían saber que del cerebro, y del cerebro solamente, se alcanzan nuestros placeres, alegrías, risas y bromas, así como nuestras penas, dolores, aflicciones y miedos. <br />Por medio de éste, en particular, nosotros pensamos, vemos, oimos. . .”<br />— Hipócrates<br />
  4. 4. TRASTORNO DEPRESIVO “NEUROBIOLOGIA”<br />DEFINICION<br />origen de la palabra que es “depressus”. <br />Esta palabra latina quiere decir abatido o derribado. hundimiento (hundimiento)<br />ETIMOLOGIA<br />
  5. 5. <ul><li>Presencia de estado de ánimo deprimido, con tristeza persistente y pérdida del interés y de la capacidad para el placer (anhedonia).</li></ul>Generalmente altera la capacidad funcional del paciente.<br />Persiste por un período de tiempo prolongado.<br />DEFINICION<br />
  6. 6. DEFINICION<br />Emoción<br />Perturbación<br />Configura una serie de síntomas o un síndrome, que repercute y afecta los aspectos emocionales del sujeto.<br />
  7. 7. DEPRESION<br /><ul><li>Estado de animo dominante: triste
  8. 8. Incapacidad de experimentar placer.
  9. 9. Debemos diferenciar estar tristes que es algo normal y sano de la depresión patológica. Podemos encontrarnos tristes por algo que sucedió o por momentos de fatiga y cansancio, pero esto no quiere decir depresión..
  10. 10. Un sentimiento de desesperanza hacia sí mismo, hacia el futuro y hacia el mundo en general”. Son corrientes pensamientos del tipo “no valgo para nada”, “la vida es una ….”, “nadie me quiere”</li></li></ul><li>MOTIVACIONALES<br />NEUROVEGETATIVOS<br />SIGNOS Y SINTOMAS<br /><ul><li>Adinamia
  11. 11. Cansancio fácil
  12. 12. Abandono
  13. 13. Abulia - Apatía
  14. 14. Incapacidad de tomar decisiones o asumir responsabilidades.
  15. 15. Alteración del apetito
  16. 16. Cambios en el peso
  17. 17. Alteración del ciclo de sueño
  18. 18. Disminución de la libido
  19. 19. Lentitud
  20. 20. Inmovilidad (estupor depresivo)
  21. 21. Quejas somáticas.</li></li></ul><li>EMOCIONAL<br />COGNITIVOS<br />SIGNOS Y SINTOMAS<br /><ul><li>Pérdida del sentido del humor
  22. 22. Anhedonia
  23. 23. Tristeza
  24. 24. Rumiación
  25. 25. Llanto fácil
  26. 26. Pérdida de interés en todo (actividades lúdicas, creencias religiosas, compromisos afectivos y personales, etc.)
  27. 27. Autocrítica
  28. 28. Auto reproches
  29. 29. Pobre percepción de si mismo
  30. 30. Baja autoestima
  31. 31. Baja auto confianza
  32. 32. Ideas de culpa
  33. 33. Minusvalía
  34. 34. Desesperanza
  35. 35. Nihilismo
  36. 36. Ideas de muerte o suicidas</li></li></ul><li>ASPECTOS HISTÓRICOS<br />Los griegos, con Hipócrates, describieron los estado de tristeza, que denominaron melancolía (bilis negra), este estado estaba caracterizado por una aversión a los alimentos, inmovilidad, insomnio, irritabilidad y desesperanza. La influencia del planeta Saturno, hacia que el hígado secretara la bilis negra, de esta manera se daba una explicación etiológica al problema. La manía por otro lado era ya reconocida,k como un estado de exaltación por los griegos, pero fue Areteo de Capadocia, el que hizo la conexión entre la melancolía y manía, pudiendo presentarse de manera alterna en una misma persona .<br />El alienista Esquirol, alumno de Pinel, fue el primero que observó que hay formas de locura, que no avanzan mas lejos que la tristeza profunda. Fu e´l quien describió a la melancolía como una monomanía, y una alteración del afecto. Jean-Pierre Falret y Jules Baillarger, discípulos de Esquirol, estudiaron la enfermedad bipolar, a la cual le dieron el nombre de "foli a double forme". Los psiquiatras franceses y luego los alemanes, siguieron la observación de sus pacientes de forma longitudinal, por años, y de esta manera pudieron correlacionar los estados de melancolía y manía. Kraepelin fue quien hizo la separación de los tres grandes grupos de trastornos que llenaban los manicomios entonces: esquizofrenias (Dementia Praecox); Demencias y Enfermedad maniaco-Depresiva.<br />
  37. 37. ASPECTOS HISTORICOS<br />La primera descripción en Inglés, que se hace de la depresión, corresponde al libro del Robert Burton (1577-1640) Anatomía de la Melancolía el cual se publica en 1621. El trabajo de Burton fue alabado por los médicos de su época, dentro de los que destaca William Osler. La primera edición de la Anatomía de la Melancolía apareció en 1621.<br />
  38. 38. GENETICO<br />QUIMICO <br />DEPRESION<br />PSICOSOCIAL <br />
  39. 39. GENETICA<br /><ul><li>variaciones o polimorfismos en los genes que pueden aumentar el riesgo de depresión. Los genes pueden predisponer a las personas a un TDM de diversas formas a saber:
  40. 40. Ayudan al control del metabolismo de los neurotransmisores y sus receptores.
  41. 41. Influencian sobre tipos particulares de neuronas y sus conexiones.
  42. 42. Influencian sobre la transducción de señales intracelulares y la velocidad en que pueden actuar en respuesta a estresores ambientales.
  43. 43. El más estudiado es el gen transportador de serotonina. Este gen es de interés porque contiene un polimorfismo que da lugar a dos diferentes alelos (largo y corto). Las personas generalmente tienen 2 copias de cada gen en sus ADN; pudiendo ser homozigotas para el alelo largo, para el corto o heterozigotas (ambos alelos). El alelo corto disminuye la síntesis del transportador de serotonina. Se supone que esto reduce la velocidad conque las neuronas de serotonina se pueden adaptar a cambios en su estimulación.
  44. 44. Recientemente se encontró que un polimorfismo del gen receptor tipo 2 de dopamina influencia sobre los efectos de episodios pasados estresantes sobre el estado de ánimo actual.</li></li></ul><li> SEROTONINA<br />El más estudiado es el gen transportador de serotonina.<br />El terreno de la genética en los trastornos del estado de ánimo es un territorio que recién empieza a ser explorado.<br />
  45. 45. Subtipos Neuroquimicos Depresión <br />EXISTEN 6 SUBTIPOS<br />Se han descrito 6 tipos neuroquímicos de depresión en relación con el exceso o disminución de los neurotransmisores norepinefrina, dopamina y serotonina; cada uno de los cuales tiene diferencias químicas y clínicas. Son: <br />Depresión hipercolinérgica. <br />Depresión hiponoradrenérgica. <br />Depresión hipodopaminérgica. <br />Depresión hiperdopaminérgica. <br />Depresión hiperserotoninérgica. <br />Depresión hiposerotoninérgica. <br />
  46. 46. Origen<br />I. Orgánico<br />El denominador común de todos los subtipos neuroquímicos radica en el funcionamiento insuficiente del sistema noradrenérgico. Cualquier agente estimulante del sistema cerebral noradrenérgico, a través de cualquiera de sus puntos clave (aumento de síntesis de la noradrenalina, inhibición de su degradación, incremento de la sensibilidad o de la densidad de los receptores noradrenérgicos postsinápticos, prolongación del contacto de la noradrenalina con estos receptores), desarrolla una acción antidepresiva, y que toda sustancia inhibidora de la función noradrenérgica hace descender el tono vital y puede producir una depresión por sí misma o con el concurso del desequilibrio de otros sistemas monoaminérgicos, toda vez que el conjunto de estos sistemas funciona a tenor de una interacción recíproca. <br /> <br />
  47. 47. Origen<br />I. Orgánico<br />1. <br />Depresión hipercolinérgica <br />Hiperactividad cerebral del sistema colinergico. <br />Tipica depresión endogena <br />Clinica: <br />Acortamiento del sueño <br /> 2. Depresión hiperdopaminérgica <br />Hiperdopaminérgia e hiponoradrenérgia, debido al deficit de la enzima dopaminbetahidroxilasa <br />Hay un incremento de la densidad de los receptores D2 para la dopamina. Su típica manifestación clínica es la depresión paranoide intensa <br />3. Depresión hipodopaminérgica <br />Actividad insuficiente del sistema dopaminérgico. <br />La patología mas frecuente con esta insuficiencia es la enfermedad de parkinson(via nigroestriada) <br />Depresión(via mesolimbica) <br />Sus marcadores son hiperprolactinemia y la tasa baja de ácido homovanílico (HVA), el principal catabolito de la dopamina, en el liquor cefalorraquídeo <br />
  48. 48. Origen<br />I. Orgánico<br />4.<br />Depresión hiperserotoninérgica e hiposerotoninérgica <br />Entre la depresión hiposerotoninérgica y la hiperserotoninérgica se producen varios cruces sintomatológicos, a causa de que los receptores 5-HT 2 que son los receptores de la serotonina subtipo II (la serotonina o hidroxitriptamina se señala con las siglas 5-HT), se apartan del influjo sedativo habitual ejercido por la serotonina en el sistema nervioso, al producir un incremento de la ansiedad, la inquietud psicomotora y la impulsividad, por lo que síntomas de esta clase pueden deberse a la hiposerotoninergia o a la actividad exagerada de los receptores 5-HT 2 , y análogamente ocurriría con los síntomas inversos (hipoactividad con somnolencia), que podrían estar generados por la hiperserotoninergia global o por el déficit funcional de los receptores 5-HT 2 <br />
  49. 49.
  50. 50. Diferencias de Género en el Tamaño de Varias<br />Regiones Cerebrales1<br />Origen<br />MRIs en una muestra de hombres<br />(n =27) y mujeres (n =21).<br />Las diferencias significativas se<br />relacionaron con la presencia de<br />receptores de hormonas<br />gonadales en el cerebro durante<br />períodos críticos del desarrollo.<br />Una revisión encontró diferencias<br />a favor de las mujeres en:<br />Sustancia gris, caudado,<br />hipocampo, corteza frontoorbital<br />y superior frontal y giro lingual2<br />
  51. 51. Origen<br />Prevalencia a lo Largo de la Vida de Depresión Mayor por Género (%). MAYOR EN MUJERES<br />National Comorbidity Study y Estudio Nacional de Salud Mental<br />Depresión Mayor y Riesgo de Heredar Algún Trastorno<br />Psiquiátrico. Estudio de 3 Generaciones<br />Probabilidad de un trastorno<br />psiquiátrico en la 3ª generación<br />
  52. 52. La Interacción Entre Eventos Vitales Estresantes y el Polimorfismo<br />del Transportador de Serotonina en la Predicción de TDM<br />Origen<br />Proporción de Riesgo para Inicio de TDM<br />El riesgo de presentar por primera vez un<br />trastorno depresivo mayor en un período de 2<br />meses depende de:<br />(1) género (hombre vs mujer),<br />(2) polimorfismo del gen para 5-HTT (SS),<br />(3) la ocurrencia, en el primer mes, de un evento<br />vital estresante (EVE).<br />S = alelo corto; L = alelo largo.<br />Kendler KS et al. Arch Gen<br />
  53. 53. Origen<br />III. Situacionales<br />Violencia como autodefensa<br />Violencia coercitiva o predatoria<br />
  54. 54. ORIGEN<br />Tasas de Síntesis de Serotonina en<br />Hombres y Mujeres<br />En hombres y mujeres<br />saludables:<br />La tasa promedio de<br />síntesis de 5-HT fue 52%<br />mayor en hombres que en<br />mujeres tanto al inicio<br />como después de la<br />depleción de triptófano.<br />
  55. 55. La Amígdala: Puerta de<br />Entrada a las Emociones<br />Para la mayoría de los individuos<br />la amígdala funciona como un<br />moderador de riesgo o amenaza<br />Apropiado.<br />La hiperactividad amigdaliana,<br />sin embargo, se asocia con<br />ansiedad y depresión<br />
  56. 56. Áreas Cerebrales Involucradas en la Regulación del<br />Estado de Ánimo<br />A. Corteza Prefrontal Ventromedial (VMPFC)1<br /> Modula el dolor, agresión y los comportamientos<br />alimentarios y sexuales2<br /> Regula las respuestas neuroendocrinas y autonómicas<br />B. Corteza Prefrontal Orbitolateral (LOPFC)3<br /> Su actividad se incrementa en depresión, TOC, TEPT y<br />trastorno de pánico Corrige e inhibe las respuestas emocionales maladaptativas y perseverantes<br />C. Corteza Prefrontal Dorsolateral (DLPFC)4<br /> Control cognoscitivo, desarrollo de tareas complejas y<br />memoria de trabajo.<br /> Hipoactiva en depresión<br />1. Ôngur D, Price JL. Cereb Cortex 2000;10:206-219; 2. Swanson LW. <br />
  57. 57. Áreas Cerebrales Involucradas en la Regulación del<br />Estado de Ánimo (2)<br />A. Amígdala: regula la respuesta cortical y<br />neuroendocrina a estímulos sorpresivos y<br />ambiguos1<br /> Función en el aprendizaje y la memoria emocional<br /> Su activación se correlaciona con la magnitud de la<br />depresión2<br /> Implicada en la tendencia a rumiar memorias<br />negativas3<br />B. Hipocampo: memoria y aprendizaje episódicos y<br />contextuales3,4<br /> Rico en receptores de corticoesteroides5<br /> Regulación del eje HHAes responsable de s<br />emocionales inapropiadas<br />
  58. 58. La Hiperactividad<br />Amigdaliana y la<br />Reducción del<br />Volumen Hipocampal<br />Los volúmenes<br />hipocampales se<br />correlacionan<br />inversamente con la<br />duración del trastorno<br />depresivo<br />Marek G & Duman RS. Neural<br />
  59. 59. Reducción Bilateral del Metabolismo de Lóbulos<br />Frontales y Temporales<br />La depresión mayor<br />se caracteriza por la<br />hipofrontalidad y<br />una reducción en la<br />actividad de los<br />polos temporales<br />anteriores y algunas<br />estructuras límbicas<br />como el tálamo<br />
  60. 60. Cuadro Orgánico<br /><ul><li>VO </li></ul>La Disregulación Neuroendocrina Observada en el<br />Trastorno Depresivo Mayor<br />
  61. 61. Efectos de la Hiperactividad Amigdaliana y Elevados<br />Niveles de Cortisol en el Volumen Hipocampal<br />
  62. 62. <ul><li>.</li></ul>Esquizofrenia<br />(n=23)<br />Controles<br />femeninos<br />(n=73<br />Depresión<br />Mayor<br />(n=54)<br />Controles<br />masculinos<br />(n=65)<br />Inmunoreactividad de la Hormona Liberadora de<br />Corticotropina (CRH) en LCR en Depresión y Esquizofrenia<br />
  63. 63. El tratamiento antidepresivo continuo se asocia a cambios<br />en la actividad de diferentes áreas cerebrales 1,2<br /> La activación de 5-HT y/o NA puede ayudar a restaurar la<br />homeostasis adaptativa modulando el balance entre<br />aferencias excitatorias e inhibitorias en áreas cerebrales<br />claves, y por medio de la optimización de la<br />neuroplasticidad, la neurogénesis y la neuroprotección 2,3<br /> La rápida consecución de la remisión (<6 semanas de<br />tratamiento) es un predictor importante del pronóstico a<br />largo plazo del tratamiento antidepresivo (2 años).<br />Restaurando la Homeostasis y Armonía con un<br />Tratamiento Antidepresivo Efectivo y Continuo<br />
  64. 64. Respuesta Elevada de la Amígdala Ante Rostros Emotivos en<br />Sujetos Deprimidos y la Respuesta al Tratamiento<br />Porcentaje de cambio en la señal<br />Pre-tratamiento<br />Post-tratamiento<br />Amígdala izquierda Amígdala derecha<br />AMIgdala izquierda Amígdala derecha<br />
  65. 65. Anormalidades Neuroquímicas y Síntomatología de<br />la Depresión Mayor<br />
  66. 66.
  67. 67. Estado Normal Estado Depresivo En Tratamiento<br />
  68. 68. Conclusiones (1)<br />La depresión mayor es una enfermedad con un claro componente<br />biológico que afecta estructuras cerebrales y varios otros sistemas.<br /> Es una enfermedad donde la herencia poligénica interactúa con el<br />ambiente para dar cuenta de su variada expresión endofenotípica.<br /> Se confirma la importancia del género y el impacto que los estresores<br />ambientales ejercen sobre las mujeres, más allá de las diferencias<br />hormonales.<br /> La depresión mayor se asocia a la disfunción y deterioro anatómico de<br />varias áreas cerebrales, siendo la corteza prefrontal, el cíngulo<br />anterior y posterior, la amígdala y el hipocampo las más afectada<br />
  69. 69. Conclusiones (2)<br />La disfunción hipocampal y de los receptores del factor liberador de<br />corticotrofinas afectan la retroalimentación negativa que el<br />estresantes) debería promover a nivel hipotalámico. La alteración del<br />eje HHA y de otros ejes endocrinos compromete además el sistema<br />inmunológico creando un ciclo vicioso autoperpetuante.<br /> Uno de los sistemas más estudiados hoy en día confirma que tanto la<br />amígdala como el cíngulo subgenual son como ejes centrales en la<br />comunicación entre diferentes áreas responsables de los estados emocionales.<br /> Por otro lado, las alteraciones en los sistemas de neurotransmisión<br />descritas desde hace más de 40 años siguen siendo importantes en el<br />entendimiento de los síntomas propios de la condición y por su papel<br />modulador de las estructuras afectadas ya citadas.<br />
  70. 70. Conclusiones (3)<br />Los antidepresivos actuales basan su eficacia en el impacto sobre estos<br />sistemas de neurotransmisión y los estudios confirman que su acción<br />terapéutica va más allá de los cambios en los niveles de neurotransmisores a nivel sináptico.<br /> Los cambios en los sistemas de traducción y transcripción intraneuronales y el consecuente incremento en proteínas que permiten la expresión de genes de respuesta inmediata y tardía, como el CREB, el BDNF y el bcl-2, entre otras, son los que realmente dan cuenta de los efectos terapéuticos a largo plazo de los antidepresivos.<br />Los estudios nos permiten ahora confirmar que los antidepresivos que<br />actúan sobre las vías moduladoras monoaminérgicas incrementan los<br />niveles de BDNF y otros factores de crecimiento neuronal, reducen los<br />niveles de cortisol, cambian el patrón de activación de ciertas áreas<br />cerebrales como el cíngulo y la amígdala, restablecen los parámetros<br />inmunológicos, modulan las vías dolorosas (duales únicamente) y facilitanla neurogénesis, la neuroplasticidad y la adaptabilidad neuronal.<br />
  71. 71. ¡Gracias! <br />JULIETH MENDOZA<br />Médico Psiquiatra<br />Universidad del Valle<br />
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