7. Encefalopatía
Hepática
• Ascitis • Estadio final
• Alteración • Incap. para
• Varices metabolismo,
Esofágicas SNC síntesis y
desintoxicación
Hipertensión
Portal Insuficiencia
Hepática

8. CAUSA PORCENTAJE
Ingesta de licor 60%
Hepatitis (viral o autoinmune) 20-30%

9. CIRROSIS
↑ Resistencia del Flujo Portal
Hipertensión Portal
Vasodilatación Esplénica
↑ P. capilar esplénica Subllenado Arterial
® Arteriales y
cardiopulmonares
Formación q excede Vasoconstricción y
retorno linfático antinatriuresis
Ascitis
Retención Vasoconstricción
Na++ y H2O Renal
↑ Vol Plasmatico Sd Hepatorrenal

10. Posthepatítica
Biliar
Alcohólica

11. Cantidad y Duración:
80g/d x 20 años.
• Sólo 20% cirrosis.
Estado Sexo:
Nutricional. Femenino.
Asoc a hepatitis
(virales B-D, C,
otras).

13. POSTHEPATÍTICA BILIAR
• VHB y VHD, VHC • Colestasis 1ria.
• Distorcion de • Colestasis 2ria:
arquitectura biliar colangitis
por virus. esclerosante 1ria o
mecánica

14. • Febricula (peritonitis)
• Hiperpigmentación de piel
• Hematomas
• Epistaxis y equimosis espontaneas
• Habito Chvostek (vello ralo)
• Contractura palmar de Dupuytren
• Hipertrofia Gl. Lagrimal y parótida
• Xantelesmas y xantomas

16. Alteraciones
Sd Hepatopulmonar Sd Hepatorrenal
Circulatorias
• Vasodilatación • Hipoxemia por • Insuficiencia
generalizada y fistulas AA-VV renal funcional
Cortocircuitos pulmonares. (terminal):
intrahepáticos: • Desequilibrio V/Q. - Oliguria
- Hipotensión • Cambios PpO2: - ↑ Creatinina
arterial decúbito  pie. - NO ↑ de Urea:
- Estado incap. hígado
• Hipertensión
circulatorio amoniacourea
pulmonar (terminal,
Hiperdinámico. arteriopatía plexogénica)

18. 
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19. Alteraciones Estructurales
HIPERTENSIÓN
↑Resistencia Portal ↑ Flujo Portal
PORTAL
Alteraciones Funcionales
Vasodilatación
Esplácnica
↓Vol Efectivo
Activación Sistemas Vasoactivos
↑GC Retención H2O y Na++
Circulación Incremento
Hiperdinámica Volumen

24. 1. AMS 3. Esplénica 5. Suprahepática
2. AMI 4. Porta 6. VCI

25. PROFUNDA SUBCUTÁNEA
• VV umbilical por • Porto-CAVA SUP desde
medio de la VMI y VV región umbilical y
hemorroidales y ascienden por
colaterales hemiabdomen sup
esplenorrenales hasta base de torax.
Hemorroides Internas.
• Cuando anastomosis
• VV gastrica izq, por ½ son muy gruesas:
de VV gástricas cortas circulación deriva
y esofágicas  Varices además a CAVA INF.
Esofágicas.

26. Apertura Varices esofágicas,
↑P. Sist Venoso comunicacion hemorroides, y
Portal Porto-sistémicas: circulación
Colaterales colateral

30. • Alcoholismo • Astenia • Desnutrición
• Signos de Colestasis
• Ingesta de fármacos • Anorexia
• Angiomas en araña
hepatotoxicos • Malestar en HD • Ginecomastia
• Hepatopatías fliares. • Bradipsiquia • Hipertrofia parotidea
• Fx Riesgo • Impotencia • Palma hepática
epidemiológico • Diátesis hemorrágica • Hepatomegalia
• Hepatitis • Esplenomegalia
ANTECEDENTES SÍNTOMAS SIGNOS
• Hiperesplenismo
(trombocitopenia y anemia)
• Hipoprotrombinemia
• Hipertransaminasemia
• Hipergammaglobulinemia
• Hipoalbuminemia
• Hipocolesterolemia
LABORATORIO

31. Palpación Abdominal Alt. Lab
• Hígado duro micro o macronodular.
• Esplenomegalia.
• Matidez cambiante y onda ascítica … abdomen de batracio
Mx Cutaneomucosas
• Xantelasmas
• Ictericia • Hipocratismo digital
• Spiders (VCS) • Contractura Dupuytren e hipertrofia parotidea
• Equimosis y hematomas (+ asoc a alcoholismo)
Mx Hormonales
• Ginecomastia • Signos de virilizacion
• Habito de Chvostek • Amenorrea o alt menstruales
Alteraciones Neurológicas
• Alteración conciencia
• Temblor • Encefalopatía hepática
• Asterixis • Coma

33. Fulminante Comienzo Tardío
Antes de 8 semanas. 8 y 24 semanas.

34. Hepatitis Viral:
A, B, D (E y C expecional/)
Fármacos:
Parancetamol, tetracicilnas,
valproato, isoniazida, fenitoina,
propiltiouracilo, amiodarona, etc.
Tóxicos:
Hongos del grupo amanita,
aflatoxina (o. vegetal),
tetracloruro de carbono

35. Hiperbilirrubi-
nemia de
predominio
conjugado.
Disminución Disminución
síntesis de tamaño del
albumina. hígado.
Disminución ↑ al inicio de
transaminasas (GOT y
Fx de GPT) y ↓en estadios
Coagulación. terminales.
Disminución
de pseudo-
colinesterasa.

36. 
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37. 
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38. 
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39. ↓generación energética • Carbohidratos
e interconversion de • Lípidos
sustratos • Proteínas
• Tx secreción biliar
Perdida de solubilización
• Deterioro en destoxificación
y almacenamiento
• Cambio en dinámica de lipoproteínas
• Hipoalbuminemia  ↓P. oncótica edema
↓síntesis y prod
• Fx coagulación
proteínas plasmáticas
• Proteínas fijadoras de hormonas
• Depuración de bacterias y endotoxinas
Perdida función
• Modificación en el metb del amoniaco
protectora y depuradora
• Modificación de depuración hormonal
Desequilibrio • Na++
Hidroelectrolitico • H2O

40. • Conciencia
Alteraciones • Personalidad
Mentales • Deterioro Intelectual
• Flapping tremor o asterixis
Alteraciones • Signos extrapiramidales
Neuro- • Convulsiones
musculares • Alt. marcha, temblor,
ataxia, coreoatetosis,
babinski (+) bilat.

41. 
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42. Insuficiencia Hepática Encefalopatía Porto-
Aguda sistémica
Encefalopatía Súbita y progresiva Gradual, fluctuante
Edema Cerebral Si No
Enf Hepática Aguda Crónica
(necrosis masiva) (cirrosis)
Shunts porto- No Si
sistémicos
Falla multiorgánica Común Inusual
Eventos No Comunes (hemorragias, inf,
precipitantes fármacos)
Tratamiento Intensivo De los Fx precipitantes
Pronostico Malo Bueno

43. Hipotensión
ortostatica