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Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepatica
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Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepatica

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  1. Encefalopatía Hepática• Ascitis • Estadio final • Alteración • Incap. para• Varices metabolismo, Esofágicas SNC síntesis y desintoxicación Hipertensión Portal Insuficiencia Hepática
  2. CAUSA PORCENTAJEIngesta de licor 60%Hepatitis (viral o autoinmune) 20-30%
  3. CIRROSIS ↑ Resistencia del Flujo Portal Hipertensión Portal Vasodilatación Esplénica↑ P. capilar esplénica Subllenado Arterial ® Arteriales y cardiopulmonares Formación q excede Vasoconstricción y retorno linfático antinatriuresis Ascitis Retención Vasoconstricción Na++ y H2O Renal ↑ Vol Plasmatico Sd Hepatorrenal
  4. Posthepatítica BiliarAlcohólica
  5. Cantidad y Duración: 80g/d x 20 años. • Sólo 20% cirrosis. Estado Sexo:Nutricional. Femenino. Asoc a hepatitis (virales B-D, C, otras).
  6. POSTHEPATÍTICA BILIAR• VHB y VHD, VHC • Colestasis 1ria.• Distorcion de • Colestasis 2ria: arquitectura biliar colangitis por virus. esclerosante 1ria o mecánica
  7. • Febricula (peritonitis)• Hiperpigmentación de piel• Hematomas• Epistaxis y equimosis espontaneas• Habito Chvostek (vello ralo)• Contractura palmar de Dupuytren• Hipertrofia Gl. Lagrimal y parótida• Xantelesmas y xantomas
  8. Alteraciones Sd Hepatopulmonar Sd Hepatorrenal Circulatorias• Vasodilatación • Hipoxemia por • Insuficiencia generalizada y fistulas AA-VV renal funcional Cortocircuitos pulmonares. (terminal): intrahepáticos: • Desequilibrio V/Q. - Oliguria - Hipotensión • Cambios PpO2: - ↑ Creatinina arterial decúbito  pie. - NO ↑ de Urea: - Estado incap. hígado • Hipertensión circulatorio amoniacourea pulmonar (terminal, Hiperdinámico. arteriopatía plexogénica)
  9. 
  10. Alteraciones Estructurales HIPERTENSIÓN ↑Resistencia Portal ↑ Flujo Portal PORTALAlteraciones Funcionales Vasodilatación Esplácnica ↓Vol Efectivo Activación Sistemas Vasoactivos ↑GC Retención H2O y Na++ Circulación Incremento Hiperdinámica Volumen
  11. 1. AMS 3. Esplénica 5. Suprahepática2. AMI 4. Porta 6. VCI
  12. PROFUNDA SUBCUTÁNEA• VV umbilical por • Porto-CAVA SUP desde medio de la VMI y VV región umbilical y hemorroidales y ascienden por colaterales hemiabdomen sup esplenorrenales hasta base de torax. Hemorroides Internas. • Cuando anastomosis• VV gastrica izq, por ½ son muy gruesas: de VV gástricas cortas circulación deriva y esofágicas  Varices además a CAVA INF. Esofágicas.
  13. Apertura Varices esofágicas,↑P. Sist Venoso comunicacion hemorroides, y Portal Porto-sistémicas: circulación Colaterales colateral
  14. • Alcoholismo • Astenia • Desnutrición • Signos de Colestasis• Ingesta de fármacos • Anorexia • Angiomas en araña hepatotoxicos • Malestar en HD • Ginecomastia• Hepatopatías fliares. • Bradipsiquia • Hipertrofia parotidea• Fx Riesgo • Impotencia • Palma hepática epidemiológico • Diátesis hemorrágica • Hepatomegalia• Hepatitis • EsplenomegaliaANTECEDENTES SÍNTOMAS SIGNOS • Hiperesplenismo (trombocitopenia y anemia) • Hipoprotrombinemia • Hipertransaminasemia • Hipergammaglobulinemia • Hipoalbuminemia • Hipocolesterolemia LABORATORIO
  15. Palpación Abdominal Alt. Lab• Hígado duro micro o macronodular.• Esplenomegalia.• Matidez cambiante y onda ascítica … abdomen de batracioMx Cutaneomucosas • Xantelasmas• Ictericia • Hipocratismo digital• Spiders (VCS) • Contractura Dupuytren e hipertrofia parotidea• Equimosis y hematomas (+ asoc a alcoholismo)Mx Hormonales• Ginecomastia • Signos de virilizacion• Habito de Chvostek • Amenorrea o alt menstrualesAlteraciones Neurológicas• Alteración conciencia• Temblor • Encefalopatía hepática• Asterixis • Coma
  16. Fulminante Comienzo TardíoAntes de 8 semanas. 8 y 24 semanas.
  17. Hepatitis Viral:A, B, D (E y C expecional/) Fármacos: Parancetamol, tetracicilnas, valproato, isoniazida, fenitoina, propiltiouracilo, amiodarona, etc. Tóxicos: Hongos del grupo amanita, aflatoxina (o. vegetal), tetracloruro de carbono
  18. Hiperbilirrubi- nemia de predominio conjugado.Disminución Disminución síntesis de tamaño del albumina. hígado.Disminución ↑ al inicio de transaminasas (GOT y Fx de GPT) y ↓en estadiosCoagulación. terminales. Disminución de pseudo- colinesterasa.
  19. 
  20. 
  21. 
  22. ↓generación energética • Carbohidratos e interconversion de • Lípidos sustratos • Proteínas • Tx secreción biliarPerdida de solubilización • Deterioro en destoxificación y almacenamiento • Cambio en dinámica de lipoproteínas • Hipoalbuminemia  ↓P. oncótica edema ↓síntesis y prod • Fx coagulación proteínas plasmáticas • Proteínas fijadoras de hormonas • Depuración de bacterias y endotoxinas Perdida función • Modificación en el metb del amoniacoprotectora y depuradora • Modificación de depuración hormonal Desequilibrio • Na++ Hidroelectrolitico • H2O
  23. • ConcienciaAlteraciones • Personalidad Mentales • Deterioro Intelectual • Flapping tremor o asterixisAlteraciones • Signos extrapiramidales Neuro- • Convulsionesmusculares • Alt. marcha, temblor, ataxia, coreoatetosis, babinski (+) bilat.
  24. 
  25. Insuficiencia Hepática Encefalopatía Porto- Aguda sistémicaEncefalopatía Súbita y progresiva Gradual, fluctuanteEdema Cerebral Si NoEnf Hepática Aguda Crónica (necrosis masiva) (cirrosis)Shunts porto- No SisistémicosFalla multiorgánica Común InusualEventos No Comunes (hemorragias, inf,precipitantes fármacos)Tratamiento Intensivo De los Fx precipitantesPronostico Malo Bueno
  26. Hipotensiónortostatica

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