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Anemia Pediatria

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  • 1. ANEMIA NEONATAL, NINEZ Y ADULTO
  • 2. INTRODUCCION En la primera semana de vida las causas de la anemia pueden ser por: Aumento de DisminuciónPérdida de sangre la en la destrucción producción.
  • 3. Primeros días 2ria a un Tx hemolítico neonatal, pero otras causas: pérdida desangre del feto, hacia la placenta, haciaotro gemelo, o hacia la madre (trasfusión feto-materna).
  • 4. ↓ anormal de la masa Hb baja para + eritrocitaria. La rango normal concentración para peso dede Hemoglobina nacimiento y refleja la masa edad postnatal è eritrocitaria ANEMIA circulante.
  • 5.  A > EG  > Hb Fetal Hb Cordón: RNPt = 11.7 (10- 13) RNT= 16.8 (14 –20 g/dL)Semanas de Eritrocitos Hemoglobina Hematocrito VCMGestación (x 1012/l) (g/dl) (%) (ft).18-21 2.85 0.36 11.7 1.3 37.3 4.3 131.11 10.9722-25 3.09 0.34 12.2 1.6 38.6 3.9 125.1 7.8426-29 3.46 0.41 12.9 1.4 40.9 4.4 118.5 7.96> 36 4.7 0.4 16.5 1.5 51.0 4.5 108 5 Por tanto: Hemoglobina de cordón < 13 g/dl  RNT Anemia RNPt según EG.
  • 6. La concentración de Hemoglobina en Recién Nacidos a Termino y Pretérminos sanos sufren cambios en las primeras semanas de vida: • En el nacimiento la sangre pasa desde la placenta al niñoEn el Post Nacimiento existe un aumento transitorio de Hemoglobinapor paso compensatorio del plasma a Espacio Vascular. • Posteriormente la Hemoglobina desciende gradualmente hasta los niveles mínimos de :RN término: ↓ fisiológica/ hasta 8 –12ª sem (hasta 9,4-11 grs/dl) • Hb RN de Pt : desciende fisiológicamente hasta 6 – 8ª sem (7-10)
  • 7. Dos tipos de anemia que ponen en peligro la vida del recién nacido:Anemia Anemiahemorrágica hemolítica
  • 8. ANEMIA HEMORRAGICA2rias a sangrado ante-, intra- Formas agudas severas o postparto. shock hipovolémico:• Formas crónicas: bien toleradas y si indistinguible de asfixia son suficientemente severas se acompañan de hipocromía y perinatal, que por otra parte microcitosis. suele estar presente en la mayoría de los neonatos con hemorragia aguda y parto vaginal (por ↓de la tolerancia al estrés del parto).
  • 9. ANEMIA HEMOLITICAFrecuentes en el periodo neonatal• 2rias incompatibilidad feto-materno de grupo.Formas más severas (incompatibilidadRh), c/vez menos frecuentesIg anti-Den postparto inmediato.
  • 10. ETIOLOGIA • Hemorragia oculta antes del nacimiento. • Accidentes obstétricos, malformaciones Pérdida sangre placentarias y del cordón. • Hemorragia interna. • Iatrogenia Hemólisis Disminución de producción de eritrocitos
  • 11. Infecciones,Hipoplasia medular Drogas,congénita. leucemia déficit congénita, nutricional,
  • 12. • ABOIsoinmunización • Rh •Defectos del metabolismo eritrocitario. Defectos •Anomalías de la membrana eritrocitaria (esferocitosiscongénitos de y eliptocitosis hereditarias) . •Trastornos de la síntesis de hemoglobina : Hb = HbF eritrocito (alfa 2, gamma2) . •Infecciones adquiridas (sepsis) o congénitas Defectos (rubéola, Herpes, Lúes) •Drogasadquiridos GR •Deficiencia Vit E
  • 13. Síndrome de Diamond-Blackfan:anemia hipoplásica congénita.Deficiencia de vitaminasespecíficas:• Hierro• Ac. Fólico• Vit E
  • 14.  Los problemas hematológicos son relativamente frecuentes en los recién nacidos y en ocasiones pueden ser extremadamente graves. Hay que tener en cuenta que el sistema hematológico experimenta un desarrollo muy precoz, para satisfacer las elevadas necesidades de oxígeno del feto en crecimiento; como sucede con casi todos los órganos y sistemas, la hematopoyesis neonatal funciona al límite de sus posibilidades, con escasa capacidad compensatoria ante aumentos en la demanda.
  • 15. ANEMIA1. ↓ del aporte de O2 a los tejidos por ↓ significativa de la masa corporal total de cells rojas.2. ↓ de 2 desviaciones standard de las concentraciones 1. 0,5-4,9 años < 11 g/dl normales de HB y Hto o 2. 5-11 años < 11.5 g/dl de ambos.
  • 16. HTO POR EDAD Y SEXO
  • 17. PATOGÉNESIS DEL SDR ANÉMICOProcesos de adaptación fisiológica a la hipoxia tisular, aguda vs. Cronica----producirán los siguientes mecanismos: ↑La Actividad↑FC m.o Redistribuci Desviación de ón De Flujo curva de disociación de la Hb a la drcha
  • 18. CLASIFICACIÓN DEL SDR ANÉMICOCitometrica o Eritoquinetica Bioquimica molmorfologicaTamano de GR y contenido Hb: VCM, CHCM, ADE. Alteracion ↓Fx tasa de necesariosSd normocitico, produccion y para microcitico, destruccion. eritropoyesis. macrocitico;normocromico, hipocromico
  • 19. CLASIFICACION POR CATEGORIAS1. Hipoproliferativa:• ↓Fe: hemorragia, ↓Fe en dieta, atrapamiento de SFM.• Lesion medular: aplasia o hipoplasia medular, Infiltracion de m.o.• ↓ EPO: ERC y endocrinopatias2. Anomalias de la maduracion:• Anemia megaloblastica y microcitica.
  • 20. CLASIFICACION POR CATEGORIAS 3. Hemolisis: ↑ ↓superficie ↓vol ↑Vol superficie• Esferocitosis • Sd • Hbpatias C, • Lisis por• Electocitosis falciformes DyE complement heridataria,• Hemoliticas (↓Vit • ↑lipidos o de toxinas E, mutacion memb veneno y G6PH, (hepatopatia inadecuada microangiopatica obstructiva) reposicion s) de H-E• Hemolitica • Talasemias autoinmune • ↓Fe (Incompatibilidad RN, autoinmune)
  • 21. MX CLINICASAsx, pero puede SIGNOS OTROS SIGNOStener: GENERALES • Melenas, candelillas,• Anorexia • Palidez piel y conjuntivs mazamorras• Irritabilidad • Dism llenado capilar Uncinarias y talla baja• Dism actividad • Taquicardia • Ictericia y esplenomegalia Sd• Fatiga • Soplo sistolico de anemico agudo• Palpitaciones eyeccion en apex y en • Uleras piernas en• Sensibilidad al frio foco pulmonar jovenes (Falciforme)• Disnea con ejercicio • Edema periferico• Cianosis Hb<5g/dl • Insuf cardiaca• Sincope despues de ejercicio severo
  • 22. DIAGNOSTICO CLINICO • Palidez en piel y conjuntivas, ↓ Sd anemico llenado capilar Sd anemico • Lo anterior, mas:hipoproliferativo • VCM= 60 y CHMC= 26 ferropenico • Palidez en piel y conjuntivas, ↓ Sd anemico llenado capilar hemolitico • Ictericia
  • 23. PLAN DIAGNOSTICO Hemograma: CHMC Ferrtina serica Hb, Hcto, Reticulocitos(N=.005-.04% o VCM m.o.25-200 x 109/L), Extendido (+ Indice de prod<25%, ++ 50%, de reticulocitos Coombs directa+++ 75%, ++++ corregido >75%).
  • 24. INDICE DE PROD DE RETICULOCITOS CORREGIDOTDR= tiempo diferenciacion (d), de los reticulocitos en sangre 0.5-5 anos 5-14 anos HTO TDR HTO TDR >35 1 >37.3 1 25-39 1,5 27.3-37.3 1,5 15-25 2 17.3-27.3 2 5-15 2,5 7.3-17.3 2,5
  • 25. VCMVCM = Hcto / GR en millones x 10 RNAT • 119 (110-128) 2-10a • Limite inf: 70 + edad (a) >1 a • Limie sup: 84 + 0.6 por ano hasta 96a MANERA PRACTICAMicrocitosis Macrocitosis <100<70
  • 26. CHMCNormocromico • 32-35,8%Hipercromico • Sd hemolitico por >35.8 falciformes o esferocitosisHipocromico • Ferropenica <28 • talasemia
  • 27. EXTENDIDO PERIFERICO • Micro y macrocitico Anisocitos • Esferocitos. • Eliptocitos, drepanocitos, estomacitos, dianocitos, Poiquilocitos crenocitos, picnocitos, acantocitos. • Hipocromia Alt coloracion • Normocromia.
  • 28. FERRITINA SERICA PRUEBA DE COOMB Diferencia Ferropenia 1.5-9 Hemoliticas autoinmunes de NO. Normal 9-142 Mide AC undos al GR Atrapamiento SFM 18-510 Hemolisis 49-180
  • 29. ESQUEMA DE DX IPRc >3: IPRc <1: Hipoproliferativo Hipoproliferativo Sd Hemolitico• VCM y CHCM: ↓ Ferropenico • HC fliar: • Ferritina serica: • Hbpatias (electroforesis: • ↓ Ferropenico o talasemia), • ↑ Hemorragia aguda, • Coombs Directo: atrapamiento SFM • (+) autoinmune• VCM y CHCM: Normal • (-) NO autoinmune • Lesion medular (Aspirado o biopsia), ↓EPO (pruebas renales)• VCM ↑ y CHCM Normal Macrocitico • Megaloblastica: Vit B9 y B12
  • 30. HIERRO
  • 31. • Celula progenitora pluripotente (16 a 32)• Vida media de 100 a 120 dias
  • 32. Disponibilidad de O2 Liberación hormona liberadora eritropoyetinaVida media hormona 6 – 9 horas Unión a receptores superficie medula Proliferación y maduración puede aumentar de 4 a 5 veces en una o dos semanas
  • 33. ESTUDIO DEL PACIENTERequiere buena anamnesis y exploración física.Antecedentes nutricionalesSignos y sintomas
  • 34. Recuento de reticulocitosNormal: 1-2%. Refleja la sustitución diariade 0.8% a 1% de los eritrocitos circulantesRta anormal < 2 < rta normalIndice de producción de reticulocitos: %reticulocitos X (hb pte / hb deseada) / 2Ejm: Hb= 7,5, ret: 9, Hcto: 23... 9 x(7.5/15) /2 = 2.5%
  • 35. Determinaciones de aporte y reserva de hierro Para sintesis de Hb: [ ] de Fe, capacidad de fijación de hierro, saturación de transferrina Porcentaje de saturacion de transferrina: (Fe / cap. Fij.) Fe: 9 – 27, cap fij: 54 – 64, saturacion transferrina: 25-50% Ferritina: hombre: 100 pg/l, mujer: 30 pg/l
  • 36. CLASIFICACIÓN Hipoproliferación ANEMIA EritropoyesisHemólisis ineficaz
  • 37. ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS LESIÓN MEDULAR DEFICIT DE HIERRO (LA MAYORIA) ESTIMULACION INSUFICIENTE DE EPO (POR DISMINUCION DE NECESIDADES DE O2 O DE FUNCION RENAL) ERITROCITOS NORMOCITICOS Y NORMOCROMICOS O MICROCITICOS E HIPOCROMICOS (INF CRONICAS O ↓Fe)
  • 38. [ ] SÉRICA DE Fe EVALUACIONFUNCION RENAL Y TIROIDEABIOPSIA DE M.O. ESTUDIOS[ ] DE FERRITINA DX PARA EVALUARRESERVA DEL Fe
  • 39. TRASTORNOS DE MADURACIÓN RETICULOCITOS BAJOS, MACRO O MICROCITOSIS, INDICES ERITROCITICOS ANOMALOS SE CLASIF.EN: DEF. DE MADURACION NUCLEAR (MACROCITOSIS) Y DEF. DE MADURACIÓN CITIOPLASMICA (MICROCITOSIS E HIPOCROMÍA ERITROPOYESIS INEFICAZ POR DESTRUCCION INTRAMEDULAR DE ERITROBLASTOS
  • 40. MADURACIONNUCLEAR: ↓ VitB12↓ac Folico Mielodisplasis MADURACIÓN CITOPLASMICA: ↓Fe o alt de síntesis de globina
  • 41. ANEMIA HEMOLÍTICA Poco frecuentes Enf. Drepanocitica y talasemia Esferocitosis hereditaria