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  • 1. HIRSUTISMO Y VIRILIZACION
    • Dr. Víctor Figueroa Z
    • Hosp. E. Rebagliati M.
  • 2. DEFINICION
    • HIRSUTISMO : Proliferación excesiva de vello terminal en la mujer, siguiendo un patrón masculino de distribución.
    • Afecta a 10% de las mujeres.
    • VIRILIZACION : Estado que se caracteriza por hiperandrogenemia dando lugar a desarrollo de caracteres sex. masculinos en una mujer (voz ronca, atrofia mamaria, aumento de masa muscular, clitoromegalia, alopecia de patrón masculino)
    • Signo de mal pronósticos: Neo ovárico o suprarrenal.
  • 3. EFECTO DE ANDROGENOS EN FOLICULO PILOSO
    • Pelo se clasifica en vello (fino, suave, no pigmentado) o terminal (largo, áspero y pigmentado).
    • Nº de folículos pilosos no varia durante la vida pero tamaño folicular y tipo de pelo puede modificarse por efecto de andrógenos.
    • Dependiendo de zona corporal la regulación hormonal participa en el crecimiento del pelo. Cejas, pestañas y vellos son insensibles. Zona axilar y púbica son sensibles a dosis bajas de A.
  • 4. EFECTO DE ANDROGENOS EN FOLICULO PILOSO
    • Crecimiento de pelo en cara, pecho, abdomen y espalda requiere niveles más altos de A.
    • Exceso de A produce de crecimiento de pelo en mayoría de zonas sensibles y caída de cuero cabelludo.
    • El crecimiento de folículo depende de factores locales (sensibilidad del órgano), factores genéticos y éticos.
  • 5.  
  • 6.  
  • 7.  
  • 8. PRODUCCION DE ANDROGENOS
    • Son tres los andrógenos circulantes:
      • Testosterona
      • Androstenediona
      • Dehidroepiandrosterona.
    • Provienen de:
      • Ovarios  células de la Teca
      • Corteza suprarrenal  zona reticular
      • Tejidos periféricos  tej. Adiposo, músculo..
  • 9. PRODUCCION DE ANDROGENOS
    • Testosterona
    • Androstenediona 
    • DHEA
    • y su sulfato 
    andrógenos ováricos . andrógenos adrenales .
  • 10. PRODUCCION DE ANDROGENOS SUPRARRENAL 25% 50% 90% 100% Testosterona Androstenediona DHEA DHEA-S OVARIO 25% 50% 10%
  • 11. Globulina fijadora de los esteroides sexuales (SHBG)
    • SHBG une a los estrógenos y andrógenos con alta afinidad .
    • La testosterona esta ligada a:
        • La SHBG en un 80%
        • La albúmina en un 19%
        • Libre en un 1%
    • En la mujer hirsuta hay SHBG y esto
    • la testosterona libre.
  • 12. VALORACION CLINICA
    • Hirsutismo: Interacción entre niveles de A y sensibilidad de folículos pilosos.
    • Severidad no se correlaciona con niveles de A. P. ej. altos niveles de A sólo seborrea o acne o alopecia sin hirsutismos.
    • Suele aparecer en el 2º ò 3º decenio y su desarrollo lento pero progresivo. Un desarrollo repentino y rápido: posible neoplasia secretora de A.
  • 13. VALORACION CLINICA
    • Asociado a ciclos irregulares + probable origen ovárico.
    • En presencia de galactorrea: hiperprolactinemia.
    • HTA, estrías, obesidad centrípeta y debilidad: S. de Cushing.
    • Fármacos como fenilhidantoina, minoxidil, ciclosporina hirsutismo independiente de andrógenos.
    • Historia familiar de infertilidad y/o hirsutismo puede sugerir hiperplasia suprarrenal no clásica.
  • 14. ESACALA CUANTITATIVA DEL HIRSUTISMO DE FERRIMAN Y GALLWEY MODIFICADO
    • Nueve zonas sensibles a A se les asigna valor de 0 a 4.
    • 95% de mujeres de raza blanca puntuación inferior a ocho.
    • Puntuaciones mayores de 8 sugiere de A.
  • 15. ESCALA DE FERRIMAN Y GALLWEY
  • 16.  
  • 17. CAUSAS DE HIRSUTISMO
    • Las 2 principales causas:
      • Hirsutismo idiopático: hirsutismo sin presencia de otras anormalidades clínicas (en especial alteraciones menstruales).
      • Síndrome ovárico poliquísticos.
  • 18.  
  • 19. DIAGNOSTICO
    • Historia clínica con siguientes datos:
      • Historia menstrual: menarquia, regularidad de ciclos.
      • Consignar: Hirsutismo, alopecia, acne.
      • Historia del peso: Presencia o no de obesidad
      • Fármacos que causan hirsutismo
    • Examen físico :
      • Cuantificación del hirsutismo (Escala de Ferriman-Gallwey)
      • Presencia de obesidad y distribución de grasa corporal
      • Signos de virilización: Clitoromegalia (> 10 mm), acne, voz ronca, alopecia frontal, aumento de masa muscular
      • Galactorrea
      • Exploración abdominal y pélvica.
    • Imagenologia : US, TAC, RM.
  • 20. LABORATORIO
    • Dosaje de DHEA-s, deriva enteramente de glándula adrenal.
    • Testosterona sérica deriva fundamentalmente del ovario, T libre y de proteína ligadora de andrógenos (SHBG) por ligar aumento de testosterona total.
    • PRL., para descartar patología hipofisiaria.
    • FSH y LH, cociente LH/FSH elevado sugestivo de SOP.
    • Cortisol libre en orina de 24 hrs, en sospecha de S. de Cushings.
    • 17 OH-P, mide deficit de 21-hidroxilasa. Basal y prueba con ACTH (250 mcg). Es positivo si a la hora el valor es mayor a 1000 ng/dl.
    • TAC pélvica y US
  • 21. TRATAMIENTO
    • T. no Farmacológicos
      • Blanquear el pelo
      • Métodos de depilación
      • Electrolisis
      • Fototerapia láser
    • T. Farmacológicos
  • 22. METODO DE RASURADO
  • 23. TRATAMIENTO CON CERA
  • 24. ELECTROLISIS Elimina el pelo de un modo mas permanente y consiste en la aplicación de una corriente de eléctrica en la raíz del pelo. Es un método progresivo y gradual, que destruye cada folículo piloso. Requiere tiempo y sólo se pueden tratar áreas pequeñas. En algunas personas el vello puede volver a aparecer.
  • 25. FOTOTERAPIA LASER
  • 26.  
  • 27. TRATAMIENTO FAMACOLOGICO
    • Supresión de producción A en ovarios y/o suprarrenales.
    • Incremento de proteínas plasmática fijadora de A (SHBG) disminuyendo la testosterona libre.
    • Bloqueo periférico.
  • 28. SUPRESIÓN DE LOS ANDRÓGENOS OVÁRICOS
    • Anticonceptivos orales
    • Progesterona
    • Medroxiprogesterona (Depo Provera).
    • Agonistas de la Gn-RH (Acetato de leuprolide)
  • 29. ANTICONCEPTIVOS ORALES
    • Tto preferente para el hirsutismo y acne, después de métodos cosméticos y dermatológicos.
    • Supresión de LH hace que la producción de A ováricos.
    • Aumenta la SHBG que la fracción de T libre.
    • Efecto supresor directo sobre la función de la célula sebácea
  • 30. ANTICONCEPTIVOS ORALES
    • La elección del ACO se basa en el componente progestágeno por efecto de este en los niveles de SHBG y su potencial androgènico. P. ej. norgestrel y levonorgestrel son androgènicos.
    • Drosperinona (análogo de espironolactona) posee acción antimineralocorticoide y antiandrogènica, como agente progrestágeno.
    • Mejora del hirsutismo se evidencia entre 6-12 meses del tto.
  • 31. SUPRESION SUPRARRENAL
    • Dexametasona dosis 0.2 a 0.5 mg/dia en las noches.
    • Prednisona 5 a 10mg/dia en horario nocturno para inhibir la oleada nocturna.
    • Ketoconazol
  • 32. BLOQUE PERIFERICO
    • Ciproterona : Inhibicion competitiva de T y DHT a receptores androgénicos. Puede potenciar eliminación metabólica de testosterona.
    • Espironolactona dosis altas 100-200 mg/dia, Antagonista mineralocorticoide y antiandrógeno débil.
    • Flutamida , potente antiandrógeno no esteroideo. Puede inducir diSfucion hepatocelular. Uso se ha limitado.
    • Finasteride , inhibidor competitivo de 5 alfa reductasa de tipo 2. Limitada eficacia.
  • 33. HIPERPLASIA ADRENAL CONGENTIA (HAC)
    • Desorden debido a deficiencia de una o varias enzimas de la síntesis adrenal de cortisol a partir de colesterol.
    • Bloqueo enzimático, ACTH que al actuar en desarrollo embrionario y fetal  hipertrofia de la glándula adrenal.
    • Carácter autosómico recesivo.
    • Puede afectar solo la síntesis adrenal o también la síntesis hormonal de gónadas.
    • Forma más frecuente déficit de 21 hidroxilasa (90-95% de incidencia).
  • 34. Formas clínicas
    • Forma clásica : (forma mas severa).
      • Afectación prenatal con virilización de genitales ext. de fetos femeninos y virilización post-natal con pèrdida de sal o sin ella. por déficit de aldostrerona y cortisol.
      • Mutaciones genética con gen que codifica para enzima originando enzima con muy baja actividad.
    • Forma no clásica :
      • Forma leve de presentación tardía
      • Déficit parcial de 21-hidroxilasa con deficiencia de cortisol y exceso de 17 OHP
      • Pseudopubertad precoz, hirsutismo, acne y esterilidad.
  • 35.  
  • 36.  
  • 37. DIAGNOSTICO PRE-NATAL
    • Se realiza si se descubre caso índice en la familia
    • Objetivo: prevenir virilización en fetos femeninos y reconocimiento precoz de RN con forma perdedora de CINA.
    • Estudio de vellosidades coriònicas entre 7º-10º sem.
    • Estudio ADN cel. fetales y determinación de sexo. 96% de sensibilidad.
  • 38. DIAGNOSTICO NEONATAL
    • Objetivo: identificar neonatos con riesgo de desarrollar formas clínicas perdedoras de CINA y prevenir asignación incorrecta de sexo de RN con genitales ambiguos.
    • Se mide 17 OHP en sangre de RN vivo, mide déficit de 21 hidroxilasa. Valores mayores de 17 ng/ml patológico
  • 39. COLESTEROL Delta5pregnenolona 17OHpregnenolona DHEA DHEA-S Delta4pregnenolona 17 α OHprogesterona Androstenediona Déficit de 21hidroxilasa TESTOSTERONA DOCA 11-DESOXICORTISOL Déficit de 11 β hidroxilasa CORTICOSTERONA CORTISOL ALDOSTERONA
  • 40. TRATAMIENTO
    • F. clásica: Dexametasona . Reduce o elimina virilización de fetos femeninos, lo que evita cirugías correctivas de genitales ambiguos.
    • F. no clásica: Tto del hirsutismo y del acne
  • 41. SINDROME OVARIO POLIQUISTICO (SOP)
    • Asociación de hiperandrogenismo y oligomenorrea c/s ovarios poliquísticos
    • S. de Stein-Leventhal: ovarios poliquísticos, obesidad e hirsutismo.
    • Hallazgos A-P: ovario blanco, liso y esclerosado, capsula engrosada, múltiples quistes foliculares, hiperplasia de la teca y del estroma.
  • 42. CLINICA DEL SOP
    • Oligomenorrea después de ocurrir menarquia a edad normal
    • Signos de hiperandrogenismo de grado variable: hirsutismo y acne
    • Obesidad, agrava predisposición a insulino-resistencia (IR)
    • Insulina estimula la secreción adrenal de androgenos y cortisol
    • Infertilidad (ciclos anovulatorios)
    • Historia familiar de SOP y DMT2
    • Acantosis nigrans, indicador aunque no especifico IR
    • de incidencia de test de t. a glucosa anormal y DMT2
  • 43.  
  • 44.  
  • 45. ALTERACIONES ASOCIADAS EN SOP
    • Hiperandrogenismo clínico 64%
    • Disfunción ovulatoria 52%
    • Relación LF/FH mayor de 2 55%
    • Resistencia a insulina 69%
    • Hiperprolactinemia 30%
    • Ovarios poliquisticos x ECO 46%
    • de enf. Cardiovasculares
    • Hiperplasia endometrial
    • Ca de endometrio
  • 46. LABORATORIO
    • En fase folicular temprana o luego de prueba de deprivacion: niveles basales de FSH, LH, PRL y TSH
    • Dosaje de DHEA-S (andrógeno adrenal) y T libre (andrógeno adrenal y ovárico), su indica IR con caída de SHBG a nivel hepático por acción de la insulina
    • Glicemia e insulina en ayunas (índice G/I en IR<4.5)
    • Test tolerancia a glucosa (pueden acompañarse de DMT2 en 10%)
  • 47. TRATAMIENTO
    • Adelgazamiento, si hay obesidad
    • Inducción de menstruación por supresión periódica con AMP por 10 días
    • Si hay hirsutismo, ACO conteniendo desogestrel, gestodeno o ciproterona (progestinas de baja acción androgènica). Contraindicado levonorgestrel (androgenizante). Controlado exceso de androgenos tto cosmético.
    • Si consulta por infertilidad: inductores de ovulación.
    • Resección en cuña o drilling ovárico
  • 48. AGENTES SENSIBILIZADORES DE INSULINA
    • Metformina
    • Tiazolindindionas:
      • Rosiglitazona
      • pioglitazona
  • 49. METFORMINA
    • Biguamida antihiperglicemiante
    • Mejora el hiperinsulinismo ovárico y reduce producción hepática de glucosa
    • Restablece los ciclos e induce ovulación por acción directa sobre el ovario
    • Mejora inducción ovárica con CC o HMG
  • 50. EFECTOS DE LA METFORMINA
    • Disminuye la insulina
    • Disminuye LDL
    • Disminuye triglicéridos
    • Disminuye peso corporal