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Cardiopatía isquémica. Cuadro Clínico
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Cardiopatía isquémica. Cuadro Clínico

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  • 1. Cardiopatía Isquémica Cuadro Clínico María José Cuadrado Rodríguez
  • 2. Isquemia miocárdica • Deprivación de oxígeno a los tejidos y eliminación inadecuada de los metabolitos • Disminución del flujo sanguíneo por las arterias coronarias • Cese de metabolismo aerobio, agotamiento de fosfato de creatina, aparece glucolisis anaerobia • Acumulación de lactato, reducción progresiva de ATP • Isquemia persiste: acidosis, K sale hacia espacio extracelular • ATP cae mas: muerte de miocito
  • 3. • Si no existen colaterales importantes, lesión irreversible inicia a los 20 minutos de la oclusión • Lesión inicia en el subendocardio, por mayor consumo de O
  • 4. Consecuencias funcionales isquemia reversible • Precondicionamiento del miocardio: isquemia breve y reversible previa a oclusión coronaria prolongada, reduce necrosis de miocitos Postcondicionamiento • Miocardio aturdido: disociación flujo subendocardico- función • Hibernación crónica: disminucion de flujo de reposo
  • 5. Insuficiencia coronaria • Órgano aerobio • Producción continua de fosfatos de alta energía • Consumo en cada latido 5% del total de ATP y Creatincinasa almacenados en el miocardio • Insuficiencia coronaria: desequilibrio oferta coronaria y demanda de O del miocardio • Dos mecanismos: 1. Reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de vasos coronarios 2. Aumento de necesidades miocárdicas de O con árbol coronario normal
  • 6. • Estenosis puede reducir el área transversal del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo solo si demandas de O no aumentan • Si demanda de O aumenta, estenosis que reducen la luz del vaso en un 50% producen déficit e isquemia • Causa mas frecuente: Reducción del flujo sanguíneo por lesión aterosclerótica • Trombosis coronaria sobre placas aterosclerosas • Causas menos frecuentes: espasmo coronario, enfermedad de los pequeños vasos arteriolares, arteritis, embolias, disección espontánea de vasos epicárdicos
  • 7. Trombosis coronaria • Placas aterosclerosas con un gran componente lipídico, cápsula delgada y signos de inflamación, pueden sufrir rotura o erosión de la íntima: Placa vulnerable • La rotura de la capa fibrosa expone a la circulación sanguínea el contenido de la placa: Colágeno, colesterol, factor tisular producido por macrófagos • Se activan las plaquetas e inducen su agregación a la vez que estimulan la coagulación al activar el factor X y se produce un trombo blanco plaquetario • Si el estimulo sobre la coagulación es suficientemente intenso se activará la trombina que estimulará la fibrina formándose un trombo rojo
  • 8. Hemostasia primaria 1. Adherencia plaquetaria 2. Activación plaquetaria: cambio de forma de plaquetas, aumenta superficie en que se genera trombina. Liberación de TXa2 y serotonina. 3. Agregación plaquetaria: coagulo. Fibrinógeno se une a GP IIb/IIIa Hemostasia secundaria Se activa factor X, generación de Trombina: 1. Convierte fibrinógeno en fibrina 2. Potente estimulación de agregación 3. Activa factor XIII que estabiliza coágulo de fibrina
  • 9. Otras causas de isquemia • Espasmo coronario ▫ Disminución localizada del diámetro del vaso 1. Angina variante de Prinzmetal 2. Angina microcirculatoria 3. Liberación de sustancias vasoconstrictoras plaquetarias: serotonina, TXa2, trombina • Disfunción endotelial: reducción de ON, aumento endotelina ▫ Diabetes ▫ HTA ▫ Tabaquismo ▫ Hipercolesterolemia • Estímulos adrenérgicos, frio, cocaína, estrés mental
  • 10. Consecuencia de isquemia • Disminuyen: ▫ Propiedad elástica de miocardio y su actividad contráctil ▫ Potencial de acción transmembrana ▫ Cambios electrocardiográficos ▫ Alteración propiedades eléctricas: arritmias • Liberación de adenosina: dolor
  • 11. • Formas clínicas: ▫ Angina ▫ IAM ▫ Isquemia silente: Dx EKG ▫ Miocardiopatía isquémica: afección función ventricular, clínica de ICC
  • 12. Cuadro clínico Angina de pecho • Dolor, opresión o malestar torácico • Dx: interrogatorio del dolor • Características: ▫ Tipo: opresión, peso o malestar ▫ Localización: región retroesternal, cara anterior del tórax ▫ Irradiación: brazos, cuello, mandíbula ▫ Inicio gradual, alcanza pronto su máxima intensidad , desaparece en 1 a 10 minutos ▫ Desencadenantes: ejercicio, comida, ambiente frio, emociones (A de esfuerzo clásica) ▫ Atenuantes: Cese de actividad, reposo, Nitroglicerina • Angustia y gravedad, sudoración y palpitaciones • Disnea: mal pronóstico
  • 13. • Angina de esfuerzo: ▫ Actividad física ▫ Breve ▫ Desaparece al interrumpir ejercicio o administrar Nitroglicerina ▫ Inicial: ˂ 1 mes Progresiva: ha empeorado durante ultimo mes Estable: No ha modificado en último mes • Angina de reposo: ▫ Espontanea ▫ Duración variable ▫ 20% prolongada, ˂ 20 minutos • Síndrome coronario agudo: inicial, progresiva, de reposo
  • 14. Enfermedad coronaria estable Cuadro clínico • Relación entre dolor coronario y actividad física • Nivel de esfuerzo, umbral de angina es constante • Exploración: ▫ Palidez, diaforesis ▫ FC y PA aumentada ▫ Hipotensión, IC: mal pronostico
  • 15. Síndromes coronarios agudos • Pronóstico progresivamente grave • Angina inestable, IAM sin elevación de ST y con elevación de ST • Fisiopatología: aterotrombosis • 75% se produce sobre placa de ateroma cuya capsula fibrosa se ha roto o fisurado • 25% restante la trombosis se produce por erosión superficial de la capa endotelial • Si estado protrombótico prevalece sobre el fibrinolítico se produce trombosis con reducción aguda total o parcial de la luz del vaso • Riesgo de rotura de la placa depende mas de su composición que del grado de obstrucción • Placas vulnerables: núcleo rico en colesterol ˂40% de la placa, recubierto de placa fibrosa delgada ˂100mm, signos de inflamación, apoptosis con disminución de células musculares lisas • Proceso de remodelado positivo compensador hacia afuera, neovascularizacion a partir de vaso vasorum, signos de inflamación perivascular en la adventicia
  • 16. Diagnóstico • Dolor torácico • Diferenciar el dolor coronario del que no lo es • Existencia o no de síndrome coronario agudo • Dx mas preciso: angina inestable, infarto con o sin onda Q • ECG pctes con dolor coronario: ▫ Elevación de ST: obstrucción total de a. coronaria por un trombo, infarto con onda Q ▫ Descenso ST obstrucción subtotal por trombo mural plaquetario, ▫ Ondas T negativas angina inestable, infarto sin onda Q ▫ Normal
  • 17. Angina inestable e infarto sin elevación segmento ST Tipos: • Angina inicial: síntomas ˂1 mes, angina grado III • Angina de esfuerzo: crisis dolorosas mas frecuentes durante últimos 2 meses, alcanzando grado III • Angina de reposo: ˂20 minutos, prolongada • Angina postIAM • Angina Prinzmetal • IAM sin elevación segmento ST: elevación troponina I, CK MB
  • 18. Angina inestable • Angina de pecho con al menos una de las 3 características: 1. en reposo o con ejercicio mínimo, duración ˃20 minutos 2. dolor franco y de nueva aparición, en el ultimo mes 3. sigue patrón creciente • La mitad de los pctes con signos de necrosis miocárdica con elevación de marcadores cardíacos Causas de AI Trombo no oclusivo en placa preexistente Obstrucción mecánica progresiva AI secundaria (aumento consumo miocárdico de O) Inflamación Obstrucción dinámica
  • 19. Clasificación AI/IMSEST Gravedad Muerte o IM en un año % Clase I Angina grave de nueva aparición, o angina acelerada; sin dolor en reposo 7.3 Clase II Angina en reposo en el mes anterior, pero no en las 48 h precedentes 10.3 Clase III Angina en reposo en las 48 h precedentes 10.8 Circunstancias clínicas A angina secundaria Presencia de cuadro extracardiaco que intensifica isquemia 14.1 B angina primaria Ausencia de cuadro extracardiaco 8.5 C angina postinfarto 2 sem sgtes de IAM 18.5 Intensidad del tto 1. Ausencia de tto 2. Durante tto 3. A pesar de tto
  • 20. Angina inestable secundaria • Aumento demanda de O ▫ Taquicardia, fiebre, tirotoxicosis, estados hiperadrenérgicos, HTA, estenosis aórtica • Alteracion de la liberacion de O ▫ Anemia, hipoxemia, hiperviscosidad, hipotensión
  • 21. Cuadro clínico • En un 80% dolor en reposo • No responde rápidamente a la administración de Nitroglicerina sublingual • Duración mas de 20 minutos • Examen físico: normal cuando ha pasado la crisis • Durante acceso de angina: palidez y diaforesis, FC y PA aumentadas • Auscultación cardiaca normal, 4to ruido, soplo sistólico de Insuficiencia mitral, 3er ruido • Elevación transitoria de ST, cese rápido con administración de NTG: Angina de Prinzmetal • Elevación de ST y dolor persistentes: Infarto • Descenso de ST durante dolor, soplos de Insuficiencia mitral, signos de IC : angina inestable o infarto sin elevación de ST • Infarto sin elevación de segmento ST: Aumento de marcadores de necrosis
  • 22. Angina Variante de Prinzmetal • Pctes mas jóvenes, grandes fumadores • Crisis dolorosa en reposo (nocturno) • Grupos de 2 o 3 en 30 – 60 minutos • Elevación transitoria de segmento ST • Obstrucción completa de a. coronaria secundaria a espasmo localizado, aumento tono vasomotor coronario • Lesiones aterosclerosas, arterias angiográficamente normales • Puede acompañarse de: arritmia, extrasistolia, taquicardia ventricular, bloqueo AV • Complicación: IAM, muerte súbita durante 1er año 20% • EKG normal, en crisis: elevación segmento ST • Coronariografía • Responde rápidamente a NTG sublingual
  • 23. Infarto de Miocardio con elevación de segmento ST • Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria a obstrucción total trombótica de arteria coronaria • Varones • Mortalidad en fase aguda 40 – 50% • AHA requiere al menos 2 de los siguientes elementos : 1. Síntomas característicos 2. Cambios ECG 3. Ascenso y descenso característicos de marcadores bioquímicos
  • 24. Anatomía patológica • Necrosis isquémica • Inspección macroscópica: IM transmural, IM subendocárdico o no trasmural • Tras la necrosis: Eliminación del tejido necrótico, organización y cicatrización del infarto • Primeros días: miocardio pálido y ligeramente hinchado • 18 y 36 horas: miocardio marrón o purpura con exudado serofibrinoso en los transmurales • Persiste durante 48 h, infarto gris y en periferia líneas amarillas por neu • 8 a 10 días después de IM: disminuye grosor de la pared • Hasta los 2 – 3 meses sgtes: aspecto gelatinoso, vidrio esmerilado y gris, que finalmente se hace cicatriz firme, retraída y delgada, que se blanquea y endurece con el tiempo • Remodelado ventricular: expansión de zona necrótica, hipertrofia y dilatación de la zona normal • Expansión y adelgazamiento: deslizamiento y realineación e miocitos, favorece rotura cardiaca y aneurisma ventricular • Estimula hipertrofia y dilatación de tejido sano, llevando a remodelado y disfunción ventricular
  • 25. Fisiopatología • Formación de trombo rojo y oclusivo • Oclusión completa: 90% primer hora, 70% 24 horas, 50% al mes • Una vez producida la oclusión coronaria , zona de miocardio irrigada por la a. afecta queda isquémica, debido en parte a la presencia de colaterales • 4 modelos de contracción anormales en frecuencia: 1. Desincronización 2. Hipocinesia 3. Acinesia 4. Discinesia • Hipercinesia de zonas no infartadas persiste a las 2 semanas • Experimentalmente ▫ Tras 40 minutos de oclusión: necrosis 35% ▫ A las 3 h: 65% ▫ A las 6 h: 75% • Extensión de la necrosis depende: masa ventricular irrigada por la a ocluida, colaterales, lesiones obstructivas en la a. de las que parten de dichas colaterales, posibilidad de reperfusión miocárdica precoz, demanda de O de m. isquémico
  • 26. Cuadro clínico • Dolor mas intenso y prolongado, no guarda relación con el esfuerzo • No responde a NTG • Se acompaña de manifestaciones vegetativas, sudoración fría, debilidad, nauseas, vómitos, angustia, sensación de muerte inminente • 50% de los casos antecedente de dolor anginoso • Mayor incidencia, primeras horas de la mañana • 25% no se reconocen clínicamente, mitad de ellos asintomáticos dx con EKG, resto el dolor es atípico o no esta presente (diabéticos, edad avanzada) • Exploración física en dolor: palidez, sudoración, intranquilidad, bradicardia e hipotensión (shock cardiogénico) • PA normal o HTA secundaria a descarga adrenérgica • Auscultación: 4to ruido y disminución de intensidad de ruidos cardiacos, ocasionalmente soplo sistólico de regurgitación mitral

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