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SEPSIS

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  • 1. Manuel Alejandro González Ramírez Medico Interno Universidad Nacional de Colombia 2008
  • 2. DESPROPORCIONADA, EXAGERADA, PERPETUADA
  • 3.  INFECCION  Respuesta inflamatoria a un microorganismo o la invasion de estos organismos a un tejido normalmente esteril  BACTEREMIA  Presencia de bacterias vivas en la sangre  SIRS  Consecuencias de una disregulacion de la respuesta inflamatoria cuando no hay evidencia de una infeccion
  • 4.  T > 38 ó < 35  FC >90’x  FR > 20x’ ó PaCO2 < 32 mmHg  Leucos > 12000 ó < 4000 ó >10% bandas
  • 5.  CARS “sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”  Es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoria sistémica.  Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo  MARS “sindrome de respuesta antagonista mixta”  Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibrio para regular la homeostasis
  • 6.  SEPSIS  SIRS con un Foco infeccioso claro  SEPSIS SEVERA Sepsis mas 1 de lo siguiente  Areas de piel moteada  Llenado capilar > 3 seg  GU< 0,5 por al menos una hora  Lactato > 2 mmol/l  Cambios abruptos estado mental  Anormalidades EEG  PLT <100.000  CID  Daño Pulmonar agudo (SDRA)  Disfuncion cardiaca 
  • 7.  SHOCK SEPTICO  Sepsis severa mas  TAM < 60mm Hg o < 80 si el pte es hipertenso posterior a reanimacion hidrica adecuada  Paciente que requiera Dopamina > 5 mcg/kg o noradrenalina <0,25mcg/Kg/min para TAM > 60 mmHg  Shock Vasodilatador o Distributivo  Disminucion marcada de la resistencia vascular periferica
  • 8.  ADECUADA INFUSION HIDRICA  Infusion 40- 60 ml/kg solucion Salina  Presion pulmonar capilar media de 12-20 mmHg
  • 9.  SHOCK SEPTICO REFRACTARIO  Se mantiene la TAM >60mmHg requiriendo Dopamina > 15mcg/kg/min o noradrena > 0,5mcg/kg/min despues de la reanimacion hidrica  SDOM  Alteracion de la funcion de un organo en un paciente agudamente enfermo cuya homeostasis no puede ser mantenida sin intervencion  Primaria: la disfuncion ocurre tempranamente se atribuye directamente al insulto  Secundaria : no se debe directamente a la causa pero si es consecuencia a la respuesta del huesped
  • 10. RESPUESTA A PATOGENOS Il-10 IL-12
  • 11. Mediadores Daño endotelial Factores tisulares Trombina Aumento PAl-1 Aumento TAFIa Menos Protein C (Activated Protein C inhibits PAI-1) Homeostasis PAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFIa= thrombin activatable fibrinolysis inhibitor. El resultado final de todo este proceso sería: a) trombosis microvascular b) hipoperfusión e isquemia c) lesión tisular y fracaso del órgano afectado
  • 12. FISIOPATOLOGÍA RESPUESTA LOCAL AGRESION Fase I Citoquinas, Células, R. hormonal RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA Fase II ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS Fase III SIRS HEMATOLÓGICO RIÑÓN ENDOCRINO PULMÓN CORAZÓN METABÓLICO CEREBRO HÍGADO INTESTINO SDOM
  • 13. Estimulo por microorganismos Suceptibilidad a infección Bacterias---Hongos---Parásitos---Virus Activación de macrófagos, neutrófilos, Células dendríticas, células T Amplificación de la señal Liberación de radicales oxígeno por los granulocitos activados Expresión del factor tisular FNTα Activación de la cascada de coagulación IL-1β Hiperinflamación Citocinas IL-6 anti-inflamatorias Il-8 Daño endotelial Apoptosis, parálisis Hipoinflamación FAP inmune C5a FIM Coagulación intravascular diseminada HMGB1 Disfunción microcirculatoria Hipoxia Tisular Disfunción cardiovascular Daño Tisular Apoptosis Disfunción orgánica Muerte
  • 14. PROCESO DE LA INFLAMACION Activador Precusor LAS LESIONES DEL ORGANISMO EN LA SEPSIS Los ,DERIVAN EN Mediadores ÚLTIMO ANALISIS DE y Efectores SUS PROPIAS DEFENSAS Efecto
  • 15. El equilibrio entre ambos tipos de INFECCION Citocinas (Pro y Antiinflamatorias) tiene efectos RESPUESTA INFLAMATORIA favorables.Pero la predominancia de uno u otro grupo tiene efectos PRO- ANTI- indeseados INFLAMMATORIA INFLAMMATORIA INFECCION INFECCION RESPUESTA INFLAMATORIA RESPUESTA INFLAMATORIA PRO- ANTI- INFLAMMATORIA INFLAMMATORIA PRO- ANTI- INFLAMMATORIA INFLAMMATORIA SDOM INFECCION INCONTROLABLE ALTA TASA MORTALIDAD ALTA TASA DE MORTALIDAD
  • 16. FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS (DISONANCIA INMUMNOLÓGICA) MONOCITO BACTERIA RESPUESTA INFLAMATORIA PRO/INFLAMA ANTI/INFLAM CION ACION HIPER-RESPUESTA HIPER-RESPUESTA RESPUESTA BALANCEADA (CARS/SEPSIS) (SIRS/SDOM/FOM) (SIRS/MARS/CARS) RESOLUCION MUERTE MUERTE
  • 17. SEPSIS: BACTERIAS SECUENCIA CLINICA INFECCION FOCAL BACTEREMIA EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION SEPSIS MAS SIRS: SEPSIS, MAS AL MENOS * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA DOS DE LOS SIGUIENTES: * TAQUICARDIA E HIPOTENSION SINDROME DE * TAQUIPNEA SEPSIS SEVERA * CAMBIOS MENTALES * ALTERACIONES EN FORMULA B. * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA SINDROME DE SEPSIS S. MAS: SHOCK SEPTICO HIPOTENSION Y POBRE LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y SDOM CUALQUIER COMBINACION DE: QUE REQUIERE APOYO * CID--FOM VASOPRESOR * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA QEPD *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA
  • 18. BARRERAS MECANICAS: PIEL Y MUCOSAS
  • 19. RUPTURA DE LAS BARRERAS MECANICAS
  • 20.  OTROS CUADROS DE SHOCK: - Hipovolémico  CAUSAS DE SIRS NO SÉPTICO: - Cardiogénico - Pancreatitis agudas graves - Otros cuadros de Shock - Grandes quemados Distributivo - Politraumatismos (neurogénico, tóxico, anafiláctico) - Postoperados de cirugía mayor - Síndrome postcirugía cardiaca  PROCESOS QUE SE ACOMPAÑEN - Vasculitis sistémicas DE VASODILATACIÓN SEVERA, HIPOTENSIÓN, HIPO - Enfermedades autoinmunes O HIPERTERMIA. - Síndrome antifosfolipido primario
  • 21. OTROS TRAUMA BACTERIEMIA FUNGEMIA INFECCION SIRS SEPSIS PARASITEMIA QUEMADURA VIRUS OTROS PANCREATITIS
  • 22.  TNF.  IL-4.  IL-1.  IL-10.  C5a.  Apoptosis.  Factor inhibidor de  CD4. migración de  Células dendríticas. macrófagos.  Polimorfismo genético.
  • 23.  Activación de la cascada de coagulación vía el factor tisular y factor VII dependiente de la generación de trombina.  PC induce la expresión de factor tisular  CID  degradación de trombina.  Las propiedades anticoagulantes de la antitrombina III, trombomodulina, PC, PS y la vía del inhibidor del factor tisular.
  • 24.  Producción de NO por IL-1 y TNF.  Activación, migración y adhesión de leucocitos en las células endoteliales (principalmente en el pulmón).
  • 25. El trabajo respiratorio.  El aporte de oxígeno  global. neumonía, hipovolemia, depresión  El trabajo miocárdico.  miocárdica, anemia.  Mala distribución del La temperatura.  flujo. Respuesta vascular alterada, mediadores  vasoactivos. La síntesis de proteínas.  Anticuerpos.  El intercambio de gases a Proteínas de fase aguda. nivel tisular. Granulopoyesis. Mala distribución del flujo, microtrombos, daño  endotelial, edema intersticial. Linfopoyesis. Aporte de O2 Consumo de O2
  • 26.  Falla secuencial de al menos dos órganos.  Disfunción celular secundaria a hipoxia tisular.  Muerte celular programada (apoptosis).  Alta probabilidad de muerte (20-100%).
  • 27.  La severidad de la respuesta inflamatoria, más que la presencia o ausencia de infección, es el principal determinante en la sobrevida.
  • 28.  Disfunción cardiovascular.  Trastornos en la utilización de oxígeno por la mitocondria.
  • 29.  A pesar que la reanimación inicial restaura el aporte de oxígeno a los tejidos, es común la hipoxia regional como la del tracto gastrointestinal y cerebro.  La hipoxia esplénica y hepática es de mal pronóstico.  El lactato es el mejor marcador de hipoxia tisular.  Hipoxia citopática.
  • 30.  La expresión celular de la apoptosis está alterada en los pacientes críticos.  Está incrementada en los linfocitos y células epiteliales del tracto gastrointestinal.  Retardada en los neutrófilos.
  • 31.  Es desencadenada por un sistema de cascada vía extrínseca o intrínseca. Extrínseca  Receptor Fas, TNF.  Intrínseca  Daño por DNA.  Caspasa 3  procaspasa 8 (extrínseco).  Caspasa 9 (intrínseco). 
  • 32.  Alteración en el estado procoagulante y el estado anticoagulante.  Activación del factor tisular.  Falta en la expresión de la Proteína C.  Las citocinas tienen un papel importante en la alteración de la regulación procoagulante y anticoagulante.
  • 33. El diagnóstico de una infección que compromete la vida se debe basar en la sospecha de infección y en la presencia de manifestaciones clínicas características Factores Predisponentes Principales: Edades Extremas Inmunodepresión  Pacientes oncológicos: tumores, metástasis, QT-RT.  Pacientes Grandes Quemados  Politraumatismos  Alcoholismo, Malnutrición, Diabetes, Problemas Malabsorción  Técnicas Invasivas: sondas, catéteres, cirugía mayor, IOT  Estado inmunitario basal del paciente: VIH
  • 34. Soporte Hemodinamico Sedacion -Analgesia   Control del Foco Adecuada Nutricion   Soporte Hematologico Antibioticos   Otras medidas de  Ventilacion Mecanica  soporte Terapia de Reemplazo  Avances. 
  • 35. TRATAMIENTO-MANEJO GLOBAL PRECOCIDAD TERAPEÚTICA Primera aproximación al paciente con shock séptico (SIRS): restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado (tercer espacio). Antibióticos: lugar de sospecha del foco, co-morbilidad. Drenaje quirúrgico del foco y erradicación. Inotropia y vasopresores: objetivo GC adecuado (para evitar la hipoperfusión -oliguria, acidosis…) si con la reposición volémica no ha sido suficiente.
  • 36. TRATAMIENTO REANIMACIÓN INICIAL La reanimación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular Inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) debe comenzar tan pronto como el síndrome es reconocido y no se debe tardar mientras se admite el paciente a la UCI. Una concentración elevada de lactato sérico identifica a pacientes en riesgo de hipoperfusión tisular en la ausencia de hipotensión. Durante las primeras 6 horas de reanimación, los objetivos de la reanimación inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis deber incluir como parte del protocolo de tratamiento todos los siguientes: Presión Venosa Central: 8-12 mm Hg Presión Arterial Media ≥ 65 mm Hg Gasto Urinario ≥ 0.5 mL/kg/hr Saturación venosa mixta (SvO2) ≥ 70%
  • 37. TRATAMIENTO TERAPIA CON LÍQUIDOS La resucitación con líquidos puede consistir de coloides o cristaloides. No hay soporte basado en la evidencia para recomendar un tipo de líquido sobre otro. El objetivo en los pacientes en quienes se sospecha hipovolemia puede ser administrado a una tasa de 500-1000 mL de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 minutos y repetido basado en la respuesta (aumento en la presión arterial y gasto urinario) y tolerancia (evidencia de sobrecarga de volumen intravascular).
  • 38. TRATAMIENTO VASOPRESORES Cuando la reposición de volumen apropiado falla en restablecer la presión arterial y perfusión orgánica, se debe iniciar terapia con agentes vasopresores. La terapia con vasopresores puede también ser requerida en forma transitoria para mantener la perfusión en el caso de hipotensión potencialmente letal, aun cuando la reposición volumétrica se encuentre en progreso y la hipovolemia no se haya corregido todavía. La noradrenalina (por catéter central tan pronto como sea disponible) es el agente vasopresor de primera elección para corregir la hipotensión en shock séptico. La dopamina a bajas dosis no debe ser usada para nefroprotección como parte del tratamiento de sepsis severa. A todos los pacientes que requieren vasopresores se les debe colocar un catéter arterial tan pronto como sea posible.
  • 39. TRATAMIENTO MONITORIZACIÓN SATURACIÓN VENOSA MIXTA Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o el shock séptico, si ScV mixta < 70% con la resucitación con líquidos y siendo la presión venosa central de 8-12 mm Hg, se deben transfundir concentrados de hematíes con el objetivo de lograr un hematocrito ≥ 30% y/o administrar una infusión de dobutamina (hasta un máximo de 20 µg/kg/min) para lograr este objetivo. B
  • 40. Tratamiento INOTRÓPICOS En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada resucitación con líquidos, la dobutamina puede ser empleada para aumentar el gasto cardiaco. Si se emplea en la presencia de baja presión arterial, debe ser combinada con vasopresores. Una estrategia para aumentar el índice cardiaco para alcanzar un nivel arbitrariamente predefinido no se recomienda.
  • 41. TRATAMIENTO RESUCITACIÓN INICIAL
  • 42. TRATAMIENTO TERAPIA ANTIBIÓTICA Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa en la primera hora del reconocimiento de la sepsis, después que se han obtenido los cultivos apropiados. La terapia empírica anti-infecciosa temprana debe incluir uno o más antibióticos con actividad contra los patógenos mas probables (bacterianos o fúngicos) y que penetren en las fuentes probables de sepsis. La elección de los medicamentos antimicrobianos debe ser guiada por los patrones de susceptibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital concreto.
  • 43. TRATAMIENTO TERAPIA ANTIBIÓTICA El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de 48-72 horas con base en datos clínicos y microbiológicos, con la intención de usar un régimen antibiótico de espectro reducido para prevenir el desarrollo de resistencia, para reducir la toxicidad, y para reducir costos. Una vez se identifica un agente causal, no hay evidencia que la terapia combinada sea mas efectiva que la monoterapia. La duración de la terapia debe ser típicamente de 7-10 días y guiada por la respuesta clínica. a. algunos expertos prefieren terapia combinada para pacientes con Infecciones por Pseudomona. b. la mayoría de los expertos emplean terapia combinada para los pacientes neutropénicos con sepsis severa o shock séptico. Para los pacientes neutropénicos, la terapia de amplio espectro usualmente debe ser continuada por el tiempo que dure la neutropenia.
  • 44. TRATAMIENTO TERAPIA ANTIBIÓTICA Si se determina que el síndrome clínico de la presentación es debido a causas no infecciosas, la terapia antimicrobiana debe ser suspendida para minimizar el desarrollo de patógenos resistentes y sobreinfección con otros organismos patogénicos.
  • 45. TRATAMIENTO CONTROL DE LAS FUENTES DE INFECCIÓN Paciente con sepsis severa debe ser evaluado para la presencia de un foco de infección susceptible a medidas para el control de esta, específicamente el drenaje de un absceso o un foco local de infección, el desbridamiento de tejido necrótico infectado, la remoción de una vía de acceso potencialmente infectada, o el control definitivo de una fuente de contaminación microbiana continuo. La selección de los métodos óptimos para el control de fuentes debe sopesar los beneficios y riesgos de la intervención específica. Las intervenciones para el control de fuentes de infección, pueden causar complicaciones posteriores como sangrado, fístulas, o lesión inadvertida de órganos; en general la intervención que logra el objetivo de control de la fuente con la menor disrupción fisiológica debe ser empleado, por ejemplo, drenaje percutáneo de un absceso sobre el drenaje quirúrgico.
  • 46. TRATAMIENTO CONTROL DE LAS FUENTES DE INFECCIÓN Cuando un foco de infección susceptible a medidas de control, en el caso de absceso intra-abdominal, perforación gastrointestinal, colangitis, o isquemia intestinal, ha sido identificado como la causa de sepsis severa o shock séptico, las medidas de control de la fuente de infección deben ser instituidas tan pronto como sea posible, después de la resucitación inicial. Si las vías de acceso vascular son la fuente potencial de sepsis severa o shock séptico, deben ser retiradas rápidamente después de establecer otro acceso vascular.
  • 47. Tratamiento ESTEROIDES Los corticosteroides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día, por 7 días en tres a cuatro dosis o por infusión continua) se recomiendan en pacientes con shock séptico quienes, a pesar del reemplazo apropiado con líquidos, requieren terapia con vasopresores para mantener una presión arterial adecuada. Algunos expertos usan un test de 250-µg de estimulación con ACTH para identificar a los pacientes en el grupo de respuesta (un aumento >9µg/dL en el cortisol de 30-60 minutos post-administración de ACTH) y suspender el tratamiento en estos pacientes. El clínico no debe esperar por los resultados de la estimulación con ACTH para administrar corticosteroides.
  • 48. TRATAMIENTO ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS Una vez que la hipoperfusión tisular ha sido resuelta y en la ausencia de circunstancias extenuantes, tales como enfermedad arterial coronaria, hemorragia aguda, o acidosis láctica, la transfusión de glóbulos rojos solo debe ocurrir cuando la hemoglobina disminuye a < 7.0 g/dL (<70 g/L) para lograr una hemoglobina de 7.0 – 9.0 g/dL. No se recomienda la eritropoyetina como tratamiento especifico de anemia asociada a sepsis severa, pero puede ser usada cuando los pacientes sépticos tienen otras razones aceptables para la administración de eritropoyetina tales como el compromiso de la producción de glóbulos rojos inducido por insuficiencia renal.
  • 49. TRATAMIENTO ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir anomalías de coagulación basados en laboratorios en ausencia de sangrado o planeación de procedimientos invasivos. En pacientes con sepsis severa, la administración de plaquetas se debe realizar si <5000/mm³ (5 x 10 9/L) independientemente de sangrado aparente. La transfusión de plaquetas puede ser considerada cuando los recuentos son 5000-30.000/mm³ (5-30 x 10 9/L) y hay un riesgo significativo de sangrado. Recuentos plaquetarios mas altos (≥ 50.000/mm³ [50 x 10 9/L]) son típicamente requeridos para procedimientos quirúrgicos o invasivos.
  • 50. TRATAMIENTO CONTROL DE LA GLUCEMIA Después de la estabilización inicial de los pacientes con sepsis severa, se debe mantener la glucosa sérica < 150 mg/dL (8.3 mmol/L). Estudios que sustentan el rol del control de la glucemia han empleado infusiones continuas de insulina y glucosa. Con este protocolo, se debe monitorizar la glucosa frecuentemente después de la iniciación del protocolo (cada 30-60 min) y en forma regular (cada 4 horas) una vez que la concentración de glucosa se ha estabilizado. En pacientes con sepsis severa, la estrategia de control de glicemia debe incluir un protocolo de nutrición, con el uso preferencial de la ruta enteral .
  • 51. TRATAMIENTO TERAPIA CON BICARBONATO No se recomienda la administración de bicarbonato, con el propósito de mejorar los parámetros hemodinámicos o disminuir los requerimientos de vasopresores, para el tratamiento de acidosis láctica inducida por hipoperfusión cuando el pH es ≥ 7.15. El efecto de la administración de bicarbonato en los parámetros hemodinámicos y los requerimientos de vasopresores a bajo pH, así como el efecto del pH en el resultado clínico, no ha sido estudiado.
  • 52. TRATAMIENTO PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para trombosis venosa profunda (TVP) con heparina no fraccionada a bajas dosis o con heparinas de bajo peso molecular. En los pacientes sépticos que tienen contraindicaciones para recibir heparina (ej.. trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracraneal reciente), se recomienda el uso de profilaxis mecánica (medias compresivas o un mecanismo de compresión intermitente) a menos que se encuentre contraindicado por la presencia de enfermedad vascular periférica. En pacientes de muy alto riesgo, como aquellos que tienen sepsis severa e historia de TVP, se recomienda una combinación de fármacos y profilaxis mecánica.
  • 53. TRATAMIENTO PROFILAXIS DE LAS ÚLCERAS DE ESTRÉS Se debe dar profilaxis de ulceras de estrés a todos los pacientes con sepsis severa. Los inhibidores H2 son mas eficaces que el sucralfato y son los agentes preferidos. Los inhibidores de bomba de protones no han sido evaluados en comparación directa con antagonistas H2, y por lo tanto se desconoce su eficacia relativa. Demuestran equivalencia en la capacidad para aumentar el pH gástrico.
  • 54. TRATAMIENTO LIMITACIÓN DEL ESFUERZO TERAPEÚTICO La planificación avanzada del cuidado, incluyendo la comunicación de resultados probables y objetivos realistas del tratamiento, deben ser discutidos con los pacientes y sus familias. Las decisiones para soporte menos agresivo o para retirar el soporte pueden favorecer los mejores intereses del paciente.

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