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Liquidos Y Electrolitos

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  • 1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Manuel Alejandro González Ramírez Medico Interno Universidad Nacional de Colombia 2008
  • 2. AGUA RECIEN NACIDO 75%   ADULTO ◦ HOMBRE 60% ◦ MUJER 50% > 60 AÑOS  ◦ HOMBRE 50% ◦ MUJER 45%
  • 3. AGUA AGUA TOTAL 60%  ◦ LIC40% 66% ACT ◦ LEC 20% 33% ACT  LIQ INTERSTICIAL 75%  PLASMA 25% ◦ LIQUIDO TRANSCELULAR ≈ 1%  SALIVA  BILIS  PANCREATICOS  GONADAL  BRONQUIAL  OCULAR  SUDORIPARA  GASTROINTESTINAL  CEREBROESPINAL  RENAL
  • 4. AGUA Variaciones: Contextura física Edad Clima Costumbres Ejercicio Sexo
  • 5. FUERZAS QUE MUEVEN EL AGUA
  • 6. FUERZAS QUE MUEVEN EL AGUA Presion hidrostatica v.S. Presion oncotica  Albumina es el mayor determinante de la presion oncotica
  • 7. COMPOSICION LIQUIDOS CORPORALES Cationes Aniones 150 100 LEC Na+ 50 Cl- 0 HCO3- Ca 2+ Mg 2+ Proteinas 50 PO43- Aniones LIC Organicos K+ 100 150
  • 8. COMPOSICION LIQUIDOS CORPORALES Espacio Extracelular Espacio Intracelular Catione mEq/L Aniones mEq/ Catione mEq/L Anione mEq/ s L s s L Na 140 Cl 105 Na 10 Cl 5 K 4 HCO9 25 K 150 Hco 12 Ca 5 Proteina 16 Ca 0,001 Pinorg 100 s Mg 2 H 0,0000 H 0.00007 4 9 pH 7,4 pH 7,1
  • 9. POTASIO
  • 10. POTASIO  Principal catión intracelular  Regula las enzimas intracelulares y la excitabilidad del tejido neuromuscular.  Valores normales: Suero: 3.5 – 5.5 mEql/L; Plasma: 15 mEq/L; Orina: 90 – 95mmol/ 24 hr  Es reabsorbido casi por completo por los túbulos renales  El riñon se adapta para aumentar la excrecion no tanto para disminuirla, la disminucion de la ingesta puede producir hipokalemia y cualquier defecto en la excrecion renal produce hiperkalemia.  Todo Potasio reabsorbido sólo produce aumento temporal en suero, una pequeña fracción pasa a eritrocitos, el resto es eliminado por los riñones.  Este mecanismo protege al organismo de niveles elevados de potasio serico.
  • 11. HIPERKALEMIA
  • 12. HIPERKALEMIA Urgencia electrolítica más frecuente en la clínica. Produce debilidad muscular y paro cardiaco. Se observa en casos de oliguria, anuria, obstrucción urinaria, daño celular (hemólisis). Tratamiento: perfusión de insulina y glucosa (se logra mover potasio al interior de las células); gluconato de calcio; Hemodiálisis (si es muy grave); administración oral de resinas de intercambio iónico como el poliestirensulfonato de sodio.
  • 13. HIPOKALEMIA
  • 14. HIPOKALEMIA Debilidad grave, hiporreflexia y arritmia cardiaca. Hay cambios típicos en EEG. Puede ser asintomática si se produce lentamente. Causas: vómitos, enfermedad renal, diuréticos, corticoides, alcalosis. Tratamiento: no administrar a mas de 40 mEq/L por vena periferica, ni mas de 80 mEq/L por vena central. No pasar mas de 15 mEq/L Mantener monitoreo continuo
  • 15. 3,4-3,0  LEVE   2,9-2,5  MODERADA  <2,4  SEVERA PERIFERICA CENTRAL 1. ORINA 1. ORINA 2. CONCENTRACION < 40mEq/L 2. CONCENTRACION < 80mEq/L 3. VELOCIDAD < 20 mEq/L 3. VELOCIDAD < 20 mEq/L
  • 16. SODIO
  • 17. SODIO  Principal catión del LEC y principal partícula osmótica fuera de la célula.  50% huesos y dientes.  Es libremente filtrado por el glomérulo y el 60% aprox. Se reabsorbe en el TCP en forma isotónica.  Los cambio en su concentración producen cambios en la osmolaridad del LEC lo que influye en la distribución del agua corpoporal.
  • 18. SODIO Concentración en suero varía entre 135- 145mEq/L. La ingestión diaria normal es de 100-170 mEq/día. Requerimientos diarios 80-100 mEq. Perdidas diarias 80-100mEq. Mas por orina Heces y sudor 20 mEq/dia La cantidad ingerida condiciona la pérdida diaria. Posee un umbral excrecion renal de hasta 1-400mEq/L
  • 19. Excrecion Na ↑ Nervios simpaticos renales  ↓  Filtración glomerular  ↓ excreción Na.  SRAA  Angiotensina II  ADH  ↑ reabsorción Na.
  • 20. Posibles anomalias TRASTORNO RESULTADO MECANISMO CAUSA HIPERNA Deficit H2O Control anormal Diabetes insipida LEC normal relativo al Na del H2O Perdidas insensibles HIPONA Exceso de H2O Control anormal de SIADH LEC normal H2O HIPERNA Na total alto Control anormal Solucion LEC elevado Deficit relativo Na y H2O hipertonica H2O Na-NaHCO3- HIPERNA Na total alto Control anormal Diuresis osmotic LEC bajo Exceso rel Na y Na y H2O Diarrea H2O HIPONA Na total alto Control anormal Sx nefrotico LEC alto y Na alto Exceso relativo Na y H2O ICC Na y H2O Insuf Renal Cirrosis HIPONA con LEC Na Total alto Control anormal Tiazidas bajo Exceso relativo Na y H2O Vomito H2O Na normal Na total bajo Control anormal Diureticos de asa LEC bajo del Na Vomito Diarrea
  • 21. HIPERNATREMIA  Causas: Disminución de agua: por disminución de la ingesta, o pérdida excesiva, que lleva a una disminución del volumen del LIC y LEC. También puede deberse a una alteración de vasopresina (diabetes insípida), túbulos no conservan agua y se produce hipernatremia. Disminución de agua y sodio: sólo si la deficiencia de agua es menor a la de sodio: sudación excesiva, diarrea prolongada, diabetes mellitus.
  • 22. SODIO: ALTERACIONES Aumento de sodio en el LEC: por administración de bicarbonato de sodio por acidosis, por hiperaldosteronismo 1rio ( aumenta aldosterona con retención de sodio en los túbulos renales) Signos Clínicos: deshidratación, Aumento presión venosa yugular y edema pulmonar. Tratamiento: Agua por vía oral, suero glucosado 5% por vía venosa.
  • 23. HIPERNATREMIA
  • 24. Condiciones  normales
  • 25. Hipernatremia por  perdida de agua (diabetes insipida)
  • 26. Hipernatremia  hipotonica por perdida de sodio (emesis)
  • 27. Hipernatremia por  perdida de sodio y (diuresis Osmotica)
  • 28. Hipernatremia por  ganancia de sodio (infusion NaHCO3)
  • 29. Solucion Na por litro Distribucion LEC (%) DAD 5% 0 40 NaCl 0,2% + DAD 34 55 5% SOL SAL AL MEDIO 77 73 LACTATO RINGER 130 97 SSN 0,9% 154 100
  • 30. HIPONATREMIA  NO EDEMATOSA: contenido de sodio a nivel fisiológico, pero el problema es la secreción de vasopresina. Ej: neumonía, absceso subfrénico.  Tratamiento: reducción en la ingesta de agua a menos de 750mL por día.  Hiponatremia por pérdida de sodio: por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea), deficiencia de aldosterona, por fármacos (urinaria)  DIAGNÓSTICO: Anamnesis e historia clínica.  SIGNOS: Hipotensión y taquicardia.
  • 31. SODIO: ALTERACIONES TRATAMIENTO: Corrección de la pérdida de sodio (suero fisiológico) Tratamiento del trastorno subyacente, ej: procesos de aclimatación por pérdida excesiva de sodio por sudor. Se corrige con tabletas orales de NaCl.
  • 32. HIPONATREMIA
  • 33. Condiciones  Normales
  • 34. Hiponatremia  hipotonica con retencion de agua en presencia de reservas normales de sodio (Sx Inadecuada excrecion ADH)
  • 35. Hiponatremia  Hipotonica sin hipoosmolaridad anticipada (falla renal)
  • 36. Hiponatremia  Hipertonica por ganancia de solutos Impermeables distintos del sodio (hiperglicemia)
  • 37. Hiponatremia  hipotonica por retencion de agua asociado con deplecion de sodio (diarrea)
  • 38. Hiponatremia  hipotonica por retencion de agua asociada a ganancia de Sodio (sindrome nefrotico)
  • 39. Hiponatremia  Hipotonica por retencion de agua asociado a ganancia de sodio y perdida de potasio (ICC manejada con diureticos)
  • 40. Solucion [] Na (mEq/L) Ingreso LEC (%) NaCl 5% 855 100 NaCl 3% 513 100 SSN 0,9% 154 100 Lactato Ringer 130 97 NaCl 5% 77 73 NaCl 5% + DAD 34 55 5%
  • 41. CALCIO
  • 42. CALCIO Tiene efecto sobre funcion renal,  gastrointestinal y neurologica.  Calcio serico normal es resultado de la estrecha regulacion en el transporte ionico a traves del riñon, TGI, y el hueso. ◦ Mediado por hormonas especialmente la PTH y la 1,25 Dihidroxivitamina D3. El manejo de ambos trastornos depende  de un trastorno inicial.  La magnitud de la desviacion y severidad de los sintomas.  8,8 – 10,4 mg/dL
  • 43. HOMEOSTASIS Absorcion de calcio intestinal por la  1,25(OH)2D3.  Mas del 98% del Calcio corporal total esta depositado en los huesos.  La 1,25(OH)2D3 y la PTH estimulan la reabsorcion osea posu salida al LEC.  PTH tambien estimula la hidroxilación de la 25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3 y la reabsorcion en tubulo contorneadi distal.
  • 44. HOMEOSTASIS El calcio circula de 3 maneras en el LEC.  ◦ Alrededor del 50% es la fraccion ionizada. ◦ 40% se encuentra ligado a proteinas (albumina mayormente) y no es posible filtrarlo en el riñon. ◦ 10% esta asociado a complejos como el bicarbonato, citrato, sulfato, fosfato y lactato. A cada gramo de albumina se une a 0.2 mmol/L  (0,8mg/dL)  La union del calcio a la albumina se afecta por el pH de LEC. La acidemia puede disminuir la union a proteinas y aumentar el calcio Ionico.  Cada 0,1 que disminuye el Calcio aumenta 0,06 mmol/L  Estas correciones son poco utiles en caso de un trastorno del Calcio.
  • 45. HIPERCALCEMIA Aumento resorcion osea  Aumento absorcion intestinal  Disminucion excrecion renal  Hiperparatiroidismo primario Hiperparatiroidismo secundario severo (Falla Endocrinas  Renal) Hiperparatiroidismo terciario postransplante Ca mama, pulmon, tiroides, riñon Neoplasias  renal Mieloma, linfoma y leucemias Hipertirodismo Enfermedades granulomatosas  Acromegalia Hipercalcemia Hipocalciurica Familiar Sarcoidosis  Feocromocitoma Tiazidas Histoplasmosis Farmacos  Teofilina Coccidioidomicosis Granulomatosis inducida por silicona Otras  Litio Recuperacion rabdomiolisis Lepra Vitaminas A y D Inmovilizacion prolongada Antiacidos que contengan Calcio
  • 46. CLINICA Fatiga progresiva   Nerviosismo  Debilidad muscular  Anorexia  Constipacion  Nausea  Vomito  Urolitiasis  Poliuria
  • 47. MANEJO Tratar la causa de base  Eliminacion renal de calcio  ◦ Hidratacion agresiva  SSN > 200cc/h  Diureticos (100-200mg c/2h) ◦ Monitoreo K y Mg Bifosfonatos  ◦ Inh resorcion osea de Ca (2-3d) ◦ Pamidronato15-90 mg/d IV ◦ Alendronato 10mg/d IV Calcitonina  ◦ Util primeras 24h  2-8 U/Kg c/6/12h
  • 48. HIPOCALCEMIA Correcion para nivel de albumina  ◦ Ca total c = Ca actual + 0,8 ( 4 – Albumina actual) ◦ Ca Ionizado 4,5 mg/dL no necesita correcion.
  • 49. CAUSAS Asociadas a hiperfosfatemia  ◦ Hipoparatiroidismo ◦ Pseudohipoparatiroidismo ◦ IRA o IRC Asociadas a Fosfato Normal o bajo  ◦ Def Vit D ◦ Postgastrectomia, cirrosis hepatica, Sx malabsorcion ◦ Pancreatitis aguda ◦ Hipomagnesemia ◦ Raquitismo ◦ Hemodilucion ◦ Sx Nefrotico
  • 50. CLINICA Frecuente en episodios de  hiperventilacion con Alcalosis Respiratoria.  Parestesia labios y extremidades, calambres musculares, pueden progresar a tetania, estridor laringeo y convulsiones  Trousseau y Chovstek  Fragilidad ungueal, cataratas, perdida velo axilar y pubiano.
  • 51. MANEJO Respiracion en Bolsa si es por  Alacalosis respiratoria.  Tetania  gluconato de Calcio al 10% o Cloruro Calcio 10% ◦ 1 a 2 amp en 10 mins. Podria necesitarse infusion de 1-2 mg/kg/h Tratamiento cronico con lactato de  Calcio TAB 300mg o Carbonato Calcio 250mg.
  • 52. FOSFORO
  • 53. HIPERFOSFATEMIA > 4,5   Causas ◦ Produccion o ingesta excesiva de Fosforo ◦ Disminucion de Depuracion Renal Clinica de Hipocalcemia  Hipercatabolismo Aguda y Cronica Insuficiencia Renal Leucemia, linfoma, hemolisis,  TTO rabdomiolisis, hipertermia Maligna Hipoparatiroidismo, Pseudohipoparatiroidismo Exogenas  con Bifosfonatos ◦ Tratar la causa o administracion de Fosfatos, Tratamiento Ingestion hipervitaminosis D. Hipomagnesemia ◦ LimitarLactica y Alcalosis Respiratoria Cronica Acidosis ingesta Fosforo ◦ Hidroxido Alumninio hasta 3g/d ◦ Carbonato Calcio hasta 6g/d
  • 54. HIPOFOSFATEMIA < 2,5 mg/dL   Causas ◦ Desnutricion severa ◦ Sx malabsorcion ◦ Alimentacion parenteral ◦ Catecolaminas (Adrenalina) desvian el fosforo hacia la celula en casos de ptes criticos, sepsis TCE. Asintomatica.   Sindrome Fosfatemico o de realimentacion ◦ Falla ventilatoria ◦ Hemolisis ◦ Disfuncion leucocitaria Nivel Dosis ◦ Rabdomiolisis 2,3- 0,16 ◦ Falla cardiaca 3,0 mmol/kg ◦ Encefalopatia 1,6- 0,32 TTO  2,2 mmol/kg ◦ Fosfato de Potasio 3mmol/ml de Fosforo y 4,4 mEq/mL de Potasio. <1,6 0,64 mmol/kg
  • 55. MAGNESIO
  • 56. HIPERMAGNESEMIA >2,2mg/dL Clinica   ◦ Depresion SNC y de Causas  Union Neuromuscular ◦ IRC e IRA periferica ◦ Tto con compuestos ◦ Inh liberacion Mg: Laxantes o Acetilcolina  perdida enemas de Reflejos ◦ Rabdomiolisis Manejo  ◦ Sulfato de Magnesio ◦ Suspender Mg (preeclampsia) ◦ Promover Diuresis ◦ RN de madre tratada ◦ Dialisis con Mg (preeclampsia) ◦ Acromegalia ◦ Insuf Adrenal ◦ Hipercalcemia Hipocalciurica familiar
  • 57. HIPOMAGNESEMIA <1,7 mg/dL tto   ◦ Sulfato de Mg al 20% Causas  ◦ 1 amp en 100cc en 10 ◦ Disminucion ingesta min ◦ Malabsorcion o ◦ 1d  1 amp c/2h 3D y perdidas intestinales luego c/4h 3D ◦ Perdidaes urinarias ◦ 2d ½ amp c/4h excesivas ◦ 3d ½ amp c/6h Usualmente coexiste  con otras alteraciones electroliticas Manifestaciones  neuromusculares, SNC y cardiacas