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Intoxicacion Inhibidores Colinesterasa
 

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Intoxicacion Inhibidores Colinesterasa Intoxicacion Inhibidores Colinesterasa Presentation Transcript

  • INTOXICACION INH. COLINESTERASA Manuel Alejandro González R. Interno XII Universidad Nacional de Colombia 2009
  •  
  • INH. COLINESTERASA
    • Dentro de los plaguicidas inhibidores de la colinesterasa se encuentran los organofosforados y carbamatos, que ocasionan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo.
  • ORGANOFOSFORADOS
    • Esteres, derivados del acido fosfórico y acido fosfórico.
    • Son biodegradables
    • Poco solubles en agua
    • Muy liposolubles
    • Su presentación más frecuente es en forma liquida
    • Intoxicación aguda por exposición dérmica, respiratoria u oral
  • ORGANOFOSFORADOS
  • ORGANOFOSFORADOS PARATHION-METHYL FOLIDOL PHORATE DISULFOTÓN DEMETÓN-S-METHYL TERBUPHOS THIMET DISYSTON SYSTOX COUNTER METILPARATIÓN NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
  • CARBAMATOS
    • Son derivados del ácido carbámico
    • Cuadro clínico tóxico es similar al estudiado en los organofosforados
    • Tratamiento solo cambia en que no se usan Oximas porque pueden formar compuestos carbamilados que pueden potenciar los efectos del inhibidor
  • CARBAMATOS BENLATE ALDICARB PROPOXUR BENOMYL BAYGÓN UNDEN TEMIK ALDICARB NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
  • CARBAMATOS
  • ABSORCION
    • Oral (en intentos de suicidio principalmente y accidentalmente en niños)
    • Inhalatoria (en trabajadores agrícolas, fumigadores)
    • Dérmica (en trabajadores agrícolas y niños).
    • También puede entrar por vía conjuntival, vaginal y rectal.
  • METABOLISMO
    • Ocurre en el hígado, a través de oxidasas, hidrolasas y glutatión-S-transferasas.
    • Pueden producirse metabolitos más tóxicos.
    • Se efectúa a través de mecanismos de hidrólisis, oxidación y conjugación.
    • ORGANOFOSFORADOS
    • CARBAMATOS
  • ACh
    • Fibras preganglionares y postganglionares del sistema nervioso autonomo, simpatico y parasimpático.
    • Nervios parasimpáticos postganglionares (colinérgicos) y efectores, tales como células secretoras, musculo-estriado y musculo cardiaco.
    • Nervios motores y terminaciones motoras del musculo estriado.
  • ACh
    • La transmisión normal de un impulso por la acetilcolina es seguida por una rápida hidrólisis del neurotransmisor (acetilcolina) por parte de la enzima acetilcolinesterasa, lo cual limita la duración e intensidad de los estímulos.
  • ACh
  • ACh
  • RECEPTORES ACh
  • SINTESIS Y DEGRADACION
  • TIPOS DE COLINESTERASA
    • COLINESTERASA VERDADERA O ACETILCOLINESTERASA ERITROCITARIA.
    • FALSA COLINESTERASA, PSEUDOCOLINESTERASA O BUTIRILCOLINESTERASA.
  • ACETILCOLINESTERASA O COLINESTERASA VERDADERA
    • Hidroliza la Acetilcolina a mayor velocidad.
    • Ubicada en altas concentraciones en terminaciones de nervios colinérgicos, centrales y periféricos.
    • Su actividad disminuye en casos de Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.
  • PSEUDOCOLINESTERASA, BUTIRILCOLINESTERASA
    • Poco específica para hidrólisis de acetilcolina.
    • Se encuentra principalmente en plasma y en casi todos los tejidos.
    • Su actividad disminuye en caso de desnutrición y deficiencia enzimática hereditaria.
    • Su gran capacidad de reacción con plaguicidas inhibidores de la colinesterasa la ubican como un marcador más sensible a intoxicaciones agudas.
  • MECANISMO DE ACCION
    • Inhibición de la enzima acetil-colinesterasa.
    • Se acumula la acetilcolina en la hendidura sináptica, produciendo alteraciones en la transmisión colinérgica de la sinapsis.
    • Los organofosforados actúan por fosforilización enzimática originando una unión muy estable que se considera “irreversible”.
    • Los carbamatos actúan por carbamilación de la enzima y esa unión es más débil e inestable, lo que la hace reversible.
  • MECANISMO DE ACCION
    • Permiten la acumulación de acetilcolina en la hendidura sináptica y estimulando excesivamente el SNC
      • Los receptores muscarínicos de las células efectoras parasimpáticas
      • Los receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios autónomos
    • Se traduce clínicamente en un síndrome colinérgico
  • CLINICA
    • Los signos y síntomas de este tipo de intoxicación pueden presentarse dentro de pocos minutos hasta 1 a 2 horas posteriores a la exposición.
    • Síndrome Muscarínico
    • Síndrome Nicotínico
    • Síndrome Neurológico
  • CLINICA EFECTOS MUSCARÍNICOS EFECTOS NICOTÍNICOS NEUROLOGICO Miosis Taquicardia (inicial) Cefalea Sudoración Hipertensión (inicial) Agitación Visión Borrosa Vasoconstricción periférica Psicosis Lagrimeo Hiperexcitabilidad miocárdica Confusión mental Secreciones bronquiales Midriasis Convulsiones Broncoconstricción Astenia Coma Vómito Fasciculaciones Depresión respiratoria Cólico abdominal Debilidad muscular (Incluye diafragma) Diarrea Hiperkalemia Sialorrea Hiperglucemia Bradicardia Aumento catecolaminas Alteración conducción A-V
  • CLINICA
    • SINDROME INTERMEDIO
      • Aparece entre las 24 y 96 horas de iniciada la intoxicación
      • Parálisis proximal que involucra pares craneanos, músculos flexores de nuca y músculos de la respiración, originando gran dificultad respiratoria y llevando a la muerte al paciente si no se proporciona soporte ventilatorio.
      • Se ha descrito como “recaída del tercer día”
  • CLINICA
      • SINDROME INTERMEDIO
      • La liposolubilidad del fosforado le permite almacenarse por algunas horas o días en el tejido graso del paciente.
      • La prolongada sobre-estimulación de la acetilcolina en los receptores nicotínicos postsinápticos de la unión neuromuscular causa daño de receptores.
      • La persistencia del toxico a cualquier nivel de organismo de predominio a nivel del tracto digestivo, debido a la “atropinización” se paraliza y coincide en el tiempo con la “recaída del tercer día” que a la vez coincide con la reducción de la atropinización y el reinicio del peristaltismo intestinal, produciendo “reintoxicacion”.
  • SEVERIDAD DE INTOXICACIÓN * UCI SEVERIDAD HALLAZGOS Grado 0 Historia sugestiva sin signos clínicos de intoxicación Grado 1 Paciente alerta y despierto Aumento de secreciones Fasciculaciones (+) Grado 2* Paciente somnoliento Broncorrea severa Fasciculaciones (+++) Sibilancias y estertores Hipotensión TAS<90 mmHg Grado 3* Paciente comatoso con todas las manifestaciones de síndrome colinérgico. Aumento de la necesidad de FiO2 pero sin ventilación mecánica. Grado 4* Paciente comatoso con todas las manifestaciones de síndrome colinérgico. PaO2 < 60 mmHg con FiO2 > 40%; PaCO2 > 45 mmHg. Requerimiento de ventilación mecánica. Rx de Tórax anormal (opacidades difusas, edema pulmonar).
  • DIAGNOSTICO
    • Anamnesis que involucre la exposición a estos plaguicidas.
    • El cuadro clínico cuyos signos y síntomas claves a tener en cuenta son: miosis, sialorrea, bradicardia, diaforesis, piel fría, dificultad respiratoria y convulsiones.
    • Medición de niveles de actividad de colinesterasa en plasma y glóbulos rojos.
    • Determinación del toxico en contenido gástrico o heces.
    • Hallazgo de la sustancia o sus metabolitos en orina.
  • DAIGNOSTICO ACETILCOLINESTERASA Disminución de la Actividad de la Enzima Acetilcolinesterasa Severidad de la intoxicación aguda <25% Normal 25-50% Intoxicación Leve 50-75% Intoxicación Moderada >75% Intoxicación Severa
  • TRATAMIENTO
    • ABCD
    • Remover la ropa contaminada y realizar baño con agua y jabón en las zonas expuestas.
    • No inducir vomito
    • Lavado gástrico si la ingesta lleva menos de 1 hora
    • Administrar carbón activado 1g/kg de peso cada 8 horas
    • Control y manejo de equilibrio acido-basico del paciente
    • Vigilancia estricta de signos vitales.
    • Control de convulsiones.
  • TRATAMIENTO
    • ATROPINA
      • Antagonista competitivo con la acetilcolina principalmente en los receptores muscarínicos.
      • “ Atropinización” son: disminución de secreciones y aumento de frecuencia cardiaca (>80x’).
      • Es importante que el paciente reciba oxigenación previamente para que la fibra cardiaca pueda responder al efecto de la atropina.
      • DI : 1mg IV cada 5 min hasta Atropinización
      • DM : 1mg IV cada 3-6 horas, según respuesta, hasta desaparición de síntomas
      • Dosis Ped : 0.02 – 0.1 mg/ Kg IV dosis.
  • TRATAMIENTO
    • OXIMAS
      • Reactivar la enzima acetilcolinesterasa fosforilada principalmente a nivel de receptores nicotínicos.
      • Sinergismo con la atropina en los receptores muscarínicos
      • Adultos
        • DI: 1 gr. en 100 ml de solución salina administrar vía IV en 15-30 minutos.
        • DM : Infusión al 1 % (1gr de pralidoxima en 100 ml de SSN) pasar en infusión a 250-500mg/hora.
      • Niños
        • DI : 25 a 50 mg/kg (máximo 1 gramo) intravenoso, administrados en 30 minutos (se puede repetir a los 30 minutos si siguen las fasciculaciones)
        • DM : Infusión de pralidoxima a 5-10mg/kg/hora.
  • TRATAMIENTO
    • Difenhidramina (Benadryl)
      • Tratamiento de las fasciculaciones musculares
      • 50 mg (o 1 mg/kg de peso via oral) en jarabe por SNG con buenos resultados cada 8 horas en adultos y cada 12 horas en niños.
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