Revista de psicología sobre el sistema nervioso.pdf
Intoxicaciones en Pediatria
1. República Bolivariana De Venezuela
Universidad Centroocidental Lisandro Alvarado
Núcleo Dr. Félix Pifano. Edo. Yaracuy
Clínica Pediátrica
Br. Maha Hafez
Tutor : Dr. Trejo
4. “Loco como una cabra, rojo
como un tomate, seco como
una piedra, caliente como el
infierno”
Agitación, alucinaciones,
ansiedad.
Boca seca
Rubor Facial
Hipertermia
Convulsione
s
Espasmos
musculares
Globo
vesical
Íleo
Midriasis
Taquicardi
a
Coma
5. Diagnostico diferencial
Intoxicación por cocaína Intoxicación serotonínico
Palidez.
Sudoración.
Aumento del
peristaltismo.
Breve
Neostigmina.
Sudoración.
Diarrea.
Mioclonías.
Criproheptadina.
6. Alucinaciones, agitación,
convulsiones.
Diazepam IV
Fenobarbital IM
Contención, aislamiento
Taquicardia, hipertermia,
distensión abdominal.
Neostigmina: 0,005-0.01 mg/Kg IV
STAT
Prostigmine 0,5 mg/ml (1 ml= 0,05
mg)*
Descontaminación interna. Lavado gástrico, carbón activado y
sulfato de sodio VSNG 250 mg/kg.
Repetir SOS.
Ingestión masiva: CA C/6 h. 3-4 días
Medidas generales. Soluciones parenterales, sonda
vesical, control de temperatura.
En antidepresivos
tricíclicos.
Arritmias: lidocaína.
Hipotensión arterial: fluidoterapia,
vasoperesores.
Convulsiones: BZP.
14. Las fracciones más importantes son
Melitina: responsable del dolor, eritema y edema locales.
Apamina: causante de la neurotoxicidad y el incremento de
la permeabilidad vascular.
Fosfolipasa A: explica la acción hemolítica que es una de
las causas del daño renal.
Serotonina, histamina, bradiquinina: se relacionan con las
reacciones de hipersensibilidad.
Catecolaminas: arritmias y lesión miocárdica.
Fracciones con actividad fibrinolítica y con acciones
inhibitorias de la protrombina y tromboplastina.
15. Obstrucción de la vía aérea
Vómitos
Diarre
a
Incontinenci
a urinaria
Contracturas
musculares
Fiebre
Cefale
a
convulsiones
Arritmias
cardiacas
Agitació
n
Shock
anafiláctico
Edema
angioneurotico
IA
M
16.
17. Antihistamínicos Antihistamínico IV, Adrenalina (Anafilaxia),
hidrocortisona IV, cimetidina/ranitidina IV
(hipotensión)
Sintomático Analgésicos, antieméticos, vasopresores,
broncodilatadores, relajantes musculares,
anticonvulsivantes.
Sostén Oxigenoterapia, intubación endotraqueal,
extracción de abejas, HP, ATB.
Bicarbonato de sodio: 0,5 / kg peso en
solución glucosada en 6-8 horas para
neutralizar la venina ácida y prevenir
hemólisis y daño renal.
Lavado externo de áreas de picaduras con
agua bicarbonatada o agua oxigenada.
Extracción de ponzoñas por arrastre.
Profilaxis antitetanica.
Laboratorio Urea, creatinina, EKG, TP, TTP, fibrinógeno,
18. SINDROME COLINERGICO
Cuadro clínico causado por cualquier
agente capaz de inhibir la colinesterasa
eritrocitaria y/o del Sistema nervioso
central.
Compuestos anticolinesteresa:
Organofosforados
Carbamatos
19. SINDROME COLINERGICO
Mecanismo de acción
Ingreso por vía oral, respiratoria, cutánea.
Inhibe la colinesterasa.
Persiste la acetilcolina en receptores
muscarinicos y nicotínicos.
24. SINDROME COLINERGICO
Tratamiento
1 Protección adecuada: Guantes,
tapaboca, botas.
2 Reconocer vía de ingreso del
toxico
3 Aspirar secreciones: Oxigeno por
mascarilla, tubo endotraqueal y
respiración asistida SOS. Bromuro
de ipratropio, vigilar permeabilidad y
posicion del tubo endotraqual
25. SINDROME COLINERGICO
3 Aspirar secreciones: Oxigeno por
mascarilla, tubo endotraqueal y
respiración asistida SOS. Bromuro de
ipratropio, vigilar permeabilidad y posición
del tubo endotraqual
26. SINDROME COLINERGICO
3 Atropina:
Para carbamatos y organofosforados
Siempre debe ser 1era elección.
Antagonista muscarinico.
Niños: 0,01-0,05mg/kg/peso EV c/ 5-
10-15min hasta atropinizacion.
En niños puede diluirse la ampolla en
4ml o 9ml de sol fisiológico o agua
destilada.
27. SINDROME COLINERGICO
Adulto 0,5-2mg EV c/5-10-15min
Se distancia progresivamente según
evolución, puede durar horas, días,
semanas o meses.
4 Oxima reactivadora de colinesterasa:
Se administra posterior a atropina en
organofosforados o casos severos
prolongados.
28. SINDROME COLINERGICO
5 Medidas de descontaminación:
Externas: Retiro de ropa y baño con agua
y jabón
Internas (Lavado gástrico, carbón
activado y luego a la hora sulfato de sodio
disuelto en agua) vía sonda nasogástrica
29. SINDROME COLINERGICO
La descontaminación solo debe
practicarse una vez que se ha estabilizado
al paciente
6 Anticonvulsivante/ sedante:
Convulsión por hipoxia cede con oxigeno
y atropina.
Difenilhidantoina EV solo en paciente
intubado
30. SINDROME COLINERGICO
Complicaciones:
Intoxicacion por atropina
Sindrome intermedio (Parálisis de
pares craneales, músculos de nuca y
proximales de miembros) tto:
ventilación mecánica por 2 a 3
semanas. Medidas generales.
Encefalopatía y neuropatía
periférica Signos piramidales
después de semanas o meses del
cuadro agudo.
31. SINDROME COLINERGICO
Criterio de alta:
Paciente asintomático después de
12hrs sin recibir atropina y oxima.
Control ambulatorio mas cercano
Monitoreo de colinesterasa.
En Síndrome intermedio: desaparición
de parálisis muscular
36. SINDROME
GASTROINTESTINAL POR
PLANTAS TOXICAS
Mecanismo de accion:
Fitotoxinas (Toxoalbuminas) con
efecto irritante de mucosa gástrica.
Manifestacion clinica:
Nauseas, vomito, dolor abdominal,
evacuaciones liquidas.
Daño hepato-renal (Tartago, poleo)
37. SINDROME
GASTROINTESTINAL POR
PLANTAS TOXICAS
MANEJO
Fluidoterapia parenteral SOS.
Bicarbonato de sodio EV SOS.
Metoclopramida EV SOS.
Tanino, neutraliza neutraliza
toxoalbumina . Presente en Infusion
de Te y vino (sagrada familia dulce)
1ml/kg de peso VO STAT 1-2 veces
Urea, creatinina transaminasas
control.
39. INTOXICACION POR
CAUSTICOS
ACIDOS Clorhidrico (Muriatico,
limpiapocetas, destapacañerias,baterias)
Sulfurico, carbolico(Fenol, cresol,
creolina) Sulfuroso (ingestion de
alumbre), nitrico, oxalico (limpiametales)
fluorhidrico.
ALCALIS Hidroxido de sodio (NaOH,
lejia, limpiahornos, destapacañerias,
pilas discos), KOH, hidroxido de amonio
(cuerno de ciervo), pilas disco con
metales como niquel, cadmio, mercurio,
zinc. Formol, yodo, cal (cloruro de calcio)
40. INTOXICACION POR
CAUSTICOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
Ácidos: desnaturalización de
proteínas y necrosis de coagulación
(mayor daño gástrico)
Álcalis: Necrosis de licuefacción
(mayor daño esofágico)
Pilas disco: Quemadura quimica,
liberacion de NaOH/KOH, quemadura
electroquimica por generar NaOH;
necrosis por presion.
41. INTOXICACION POR
CAUSTICOS
MANIFESTACION
CLINICA:
Dolor local
Irritación
Eritema y edema
Vesiculación
Hemorragia
Necrosis de labios,
lengua, carrillos y
orofaringe
MANIFESTACION
ENDOSCOPICA
Lesion en esofago y
estomago
Sialorrea
Vomitos
Hematomesis
Diarrea
Hematoquecia
Odinofagia
Disfonia
Dolor retroesternal
42. INTOXICACION POR
CAUSTICOS
TRATAMIENTO
Contraindicado vómitos, lavado gástrico,
CA y catárticos.
Proscrita neutralización química por
reacción exotérmica
CASOS MODERADOS (Paciente
estable con sialorrea e hiperemia de
mucosa oral)
CASOS GRAVES (Lesión severa de
mucosa oral, hemorragia, perforación de
víscera hueca o insuficiencia
respiratoria)
43. INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT
(GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
MECANISMO DE ACCION:
Efecto caustico en mucosa y tejido hepato-
renal
Fibrosis pulmonar por peroxidación lipídica
por radicales libres.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Quemadura en mucosa orofaríngea de
aparición tardía, Disfagia, Odinofagia,
Disfonía, Disnea, Tiraje, hemoptisis,
sialorrea, dificultad para abrir la boca, vomito,
hematemesis, melena, ictericia, oliguria,
En contacto dérmico extenso o
prolongado: Daño hepato-renal y fibrosis
pulmonar.
44. TRATAMIENTO
1. Descontaminación interna precoz o continua.
Al ingreso, Suspensión oral de Tierra de Fuller (4 tarros
en 1 litro de agua) 100-200ml en el adulto o 50-100ml
en el niño.
Luego se le provoca el vomito y se practica lavado
gástrico.
VSNG 1 dosis de Tierra de Fuller diluido seguido a la
hora de 1 dosis de catártico salino.
Después el CA y catártico salino se debe administrar
por diálisis gastrointestinal.(importante para eliminar
Paraquat)
Si exposición fue por piel, retirar la ropa y bañar con
agua y jabón, lavado profuso y prolongado de ojos
SOS.
INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT
(GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
45. 2. Diuresis forzada acida: Si la función renal esta
intacta.
Solución EV, furosemida EV c/6hrs y vitamina C
500mg-1g EV c/6hrs en el adulto y 50-100mg EV en el
niño. Facilita la eliminación renal del Paraquat, base
orgánica que excreta adecuadamente en orina acida.
3. N-Acetilcisteina (NAC) por 3 semanas: Acción
directa captadora de radicales libres y para aumentar
niveles de glutatión (capta radicales libres causantes de
peroxidación lipídica)
Dosis inicial 150mg/kg EV en infusión en 15 minutos,
seguido de 50mg/ kg EV en infusión continua por 4hrs.
Luego continuar con 100mg/kg EV en infusión durante
16hrs hasta completar máximo 5días de Tto
intrahospitalario.
INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT
(GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
46. Posteriormente se sigue la administración de
600mg en infusión EV c/6hrs hasta completar 21
días
Fluimucil, Muomyst, ampollas de 300mg.
4. S-Carboximetilcisteina (SCMC) Por 3
semanas:
Acción antioxidante (Loviscol, Mucifan, Gulaper,
Loganil, Lisifort) VO c/4 hrs adultos 1500mg
dosis y en Niños 500-700mg dosis.
Es recomendable administrarlo simultáneamente
con N acetilcisteina, Distanciando al SCMC del
CA y la DGI
5. Dexametasona por 3 semanas: Efecto
inmunosupresor que reduce formación de
radicales libres en neutrófilos y macrófagos.
INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT
(GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
47. En adultos 8mg EV c6/hrs, en niños a criterio de
pediatra.
6. Fibrosis pulmonar: Ciclofosfamida (CFM) y
Metilprednisolona (MP)
CFM: 15mg/kg/ día, por 2 días
MP: 1 gr/dia por 3 días
Si hay leucocitosis mayor a 3000 a 2 semanas
de la primera dosis repetir la CFM por 1 día.
Si hay PaO2 menor a 60mmHg repetir MP por 3
días
7. Tto general y sintomático: Xilocaina viscosa
VO, AINES, Antiácidos parenterales, monitoreo
de función heopato-renal y pulmonar
INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT
(GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
48. Laboratorios de rutina.
Prueba de ditionito de sodio en
contenido gástrico u orina.
Valoración por neumonologia,
gastroenterología, nefrología, psiquiatría
Criterios de alta: después de
3semanas:
Desaparición de clínica inicial.
Pruebas hepato-renales DLN.
Rx de torax, espirometria, gammagrama
INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT
(GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
49. RATICIDA CUMARINICO
Gránulos de color o polvo blanco
Paciente asintomático.
Manejo: Lavado gástrico con CA y
catártico salino.
No requiere hospitalización.
Vitamina K IM 2.5 -5mg en niños y
10mg en adultos por 3 días
(ambulatoriamente)
En raticidas cumarinicos de 2da
generación se pueden dar Hemorragias
tardías 6 días – 6 meses.
Editor's Notes
La neostigmina es un anticolinesterásico amonio cuaternario que actúa inhibiendo la enzima colinesterasa. El uso primario en la práctica anestésica está relacionado con la reversión del bloqueo neuromuscular producido por los relajantes neuromusculares no depolarizantes.
La acetilcolinesterasa, o colinesterasa, es una enzima sumamente eficiente que normalmente hidroliza la acetilcolina a colina y a ácido acético. En la unión neuromuscular esta enzima actúa fisiológicamente decreciendo la cantidad de acetilcolina presente en la vecindad de la unión. Durante el bloqueo muscular, la acetilcolina compite con una droga bloqueante neuromuscular por ocupar el receptor colinérgico nicotínico. Algunas drogas bloqueantes neuromusculares también reducen la liberación de acetilcolina pre sinápticamente. Ambas acciones dejan a pocas moléculas de acetilcolina que puedan actuar sobre los receptores colinérgicos, de esta forma se produce el bloqueo muscular.
La neostigmina produce una inhibición de la acetilcolinesterasa mediante la formación reversible de un complejo ester carbamil en la porción ester de la parte activa de la colinesterasa. Esto aumenta los niveles de acetilcolina en la vecindad, favoreciendo la interacción entre la acetilcolina y el receptor consecutivamente, revertiendo el bloqueo neuromuscular.
La neostigmina actua como un inhibidor competitivo de la acetilcolinesterasa mediante un mecanismo de unión similar a la de la misma acetilcolina. Hay una transferencia subsiguiente, sin embargo, del grupo carbamato de la molécula de neostigmina a la parte ester de la acetilcolinesterasa. Tanto como esta unión se alargue, la acetilcolinesterasa es incapaz de hidrolizar su sustrato natural. La neostigmina también se piensa que tiene una acción presináptica, produciendo un aumento del nivel de liberación de acetilcolina. Ambas acciones tienen resultados similares, como se ha mencionado arriba. Como la acetilcolina actua dentro de la unión neuromuscular, el mecanismo competitivo por el receptor colinérgico eventualmente se inclina en favor de la acetilcolina más bien que por el relajante muscular no despolarizante
efecto o daño local como es dolor, eritema leve, edema y prurito en el sitio de picadura, sino además puede producir o desencadenar otros efectos graves como son las reacciones tóxicas, anafilácticas y reacciones sistémicas,
efecto o daño local como es dolor, eritema leve, edema y prurito en el sitio de picadura, sino además puede producir o desencadenar otros efectos graves como son las reacciones tóxicas, anafilácticas y reacciones sistémicas,