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República Bolivariana De Venezuela
Universidad Centroocidental Lisandro Alvarado
Núcleo Dr. Félix Pifano. Edo. Yaracuy
Clínica Pediátrica
Br. Maha Hafez
Tutor : Dr. Trejo
Efecto anticolinérgico
“Loco como una cabra, rojo
como un tomate, seco como
una piedra, caliente como el
infierno”
Agitación, alucinaciones,
ansiedad.
Boca seca
Rubor Facial
Hipertermia
Convulsione
s
Espasmos
musculares
Globo
vesical
Íleo
Midriasis
Taquicardi
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 Palidez.
 Sudoración.
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peristaltismo.
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 Sudoración.
 Diarrea.
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sulfato de sodio VSNG 250 mg/kg.
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tricíclicos.
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necrotizante
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hialinas
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Tos persistente
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Aleteo nasal
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Crepitantes
Cianosi
s
Palide
z
Nauseas,
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Distensión abdominal
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Contraindicado: Vómitos, lavado gástrico, CA y
Catárticos
Casos moderados:
Paciente estable con tos,
disnea, vómitos y
somnolencia
Oxigenoterapia
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Fluidoterapia
Antiácido
Antiemético
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Control de T° y leucocitos
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Casos severos:
Insuf Cardiorespiratoria
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Intubación
Oxigenoterapia
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Digitalicos
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Broncodilatadores
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Asintomático
RX Tórax DLN
Veneno acídico
SNC CorazónRiñón Coagulación
Abeja africanizada
Abeja asesina
Apis mellifera
adansonii
Las fracciones más importantes son
 Melitina: responsable del dolor, eritema y edema locales.
 Apamina: causante de la neurotoxicidad y el incremento de
la permeabilidad vascular.
 Fosfolipasa A: explica la acción hemolítica que es una de
las causas del daño renal.
 Serotonina, histamina, bradiquinina: se relacionan con las
reacciones de hipersensibilidad.
 Catecolaminas: arritmias y lesión miocárdica.
 Fracciones con actividad fibrinolítica y con acciones
inhibitorias de la protrombina y tromboplastina.
Obstrucción de la vía aérea
Vómitos
Diarre
a
Incontinenci
a urinaria
Contracturas
musculares
Fiebre
Cefale
a
convulsiones
Arritmias
cardiacas
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n
Shock
anafiláctico
Edema
angioneurotico
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M
Antihistamínicos Antihistamínico IV, Adrenalina (Anafilaxia),
hidrocortisona IV, cimetidina/ranitidina IV
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solución glucosada en 6-8 horas para
neutralizar la venina ácida y prevenir
hemólisis y daño renal.
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agua bicarbonatada o agua oxigenada.
Extracción de ponzoñas por arrastre.
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Laboratorio Urea, creatinina, EKG, TP, TTP, fibrinógeno,
SINDROME COLINERGICO
 Cuadro clínico causado por cualquier
agente capaz de inhibir la colinesterasa
eritrocitaria y/o del Sistema nervioso
central.
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SINDROME COLINERGICO
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SINDROME COLINERGICO
Signos Nicotínicos
 F Fasciculaciones
 A Actividad adrenal incrementada
 T Taquicardia
 C Calambres
 H Hipotensión
SINDROME COLINERGICO
 Tratamiento
 1 Protección adecuada: Guantes,
tapaboca, botas.
 2 Reconocer vía de ingreso del
toxico
 3 Aspirar secreciones: Oxigeno por
mascarilla, tubo endotraqueal y
respiración asistida SOS. Bromuro
de ipratropio, vigilar permeabilidad y
posicion del tubo endotraqual
SINDROME COLINERGICO
 3 Aspirar secreciones: Oxigeno por
mascarilla, tubo endotraqueal y
respiración asistida SOS. Bromuro de
ipratropio, vigilar permeabilidad y posición
del tubo endotraqual
SINDROME COLINERGICO
 3 Atropina:
 Para carbamatos y organofosforados
 Siempre debe ser 1era elección.
 Antagonista muscarinico.
 Niños: 0,01-0,05mg/kg/peso EV c/ 5-
10-15min hasta atropinizacion.
 En niños puede diluirse la ampolla en
4ml o 9ml de sol fisiológico o agua
destilada.
SINDROME COLINERGICO
 Adulto 0,5-2mg EV c/5-10-15min
 Se distancia progresivamente según
evolución, puede durar horas, días,
semanas o meses.
 4 Oxima reactivadora de colinesterasa:
 Se administra posterior a atropina en
organofosforados o casos severos
prolongados.
SINDROME COLINERGICO
 5 Medidas de descontaminación:
 Externas: Retiro de ropa y baño con agua
y jabón
 Internas (Lavado gástrico, carbón
activado y luego a la hora sulfato de sodio
disuelto en agua) vía sonda nasogástrica
SINDROME COLINERGICO
 La descontaminación solo debe
practicarse una vez que se ha estabilizado
al paciente
 6 Anticonvulsivante/ sedante:
Convulsión por hipoxia cede con oxigeno
y atropina.
 Difenilhidantoina EV solo en paciente
intubado
SINDROME COLINERGICO
 Complicaciones:
 Intoxicacion por atropina
 Sindrome intermedio (Parálisis de
pares craneales, músculos de nuca y
proximales de miembros) tto:
ventilación mecánica por 2 a 3
semanas. Medidas generales.
 Encefalopatía y neuropatía
periférica Signos piramidales
después de semanas o meses del
cuadro agudo.
SINDROME COLINERGICO
 Criterio de alta:
 Paciente asintomático después de
12hrs sin recibir atropina y oxima.
 Control ambulatorio mas cercano
 Monitoreo de colinesterasa.
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de parálisis muscular
SINDROME
GASTROINTESTINAL POR
PLANTAS TOXICAS
Plantas causales
 Fruto del piñon (Jatropha curcas)
 Ceiba o jabillo (Hura crepitans)
 Tártago (Recinus comunis)
FRUTO DEL PIÑON
SINDROME
GASTROINTESTINAL POR
PLANTAS TOXICAS
FRUTO DEL PIÑON ( JATROPHA CURCAS)
SINDROME
GASTROINTESTINAL POR
PLANTAS TOXICAS
CEIBA O JABILLO
SINDROME
GASTROINTESTINAL POR
PLANTAS TOXICAS
TARTAGO
SINDROME
GASTROINTESTINAL POR
PLANTAS TOXICAS
 Mecanismo de accion:
 Fitotoxinas (Toxoalbuminas) con
efecto irritante de mucosa gástrica.
 Manifestacion clinica:
 Nauseas, vomito, dolor abdominal,
evacuaciones liquidas.
 Daño hepato-renal (Tartago, poleo)
SINDROME
GASTROINTESTINAL POR
PLANTAS TOXICAS
 MANEJO
 Fluidoterapia parenteral SOS.
 Bicarbonato de sodio EV SOS.
 Metoclopramida EV SOS.
 Tanino, neutraliza neutraliza
toxoalbumina . Presente en Infusion
de Te y vino (sagrada familia dulce)
1ml/kg de peso VO STAT 1-2 veces
 Urea, creatinina transaminasas
control.
SINDROME
GASTROINTESTINAL POR
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 Paciente asintomático.
INTOXICACION POR
CAUSTICOS
 ACIDOS Clorhidrico (Muriatico,
limpiapocetas, destapacañerias,baterias)
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creolina) Sulfuroso (ingestion de
alumbre), nitrico, oxalico (limpiametales)
fluorhidrico.
 ALCALIS Hidroxido de sodio (NaOH,
lejia, limpiahornos, destapacañerias,
pilas discos), KOH, hidroxido de amonio
(cuerno de ciervo), pilas disco con
metales como niquel, cadmio, mercurio,
zinc. Formol, yodo, cal (cloruro de calcio)
INTOXICACION POR
CAUSTICOS
 MECANISMO DE ACCIÓN:
 Ácidos: desnaturalización de
proteínas y necrosis de coagulación
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liberacion de NaOH/KOH, quemadura
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INTOXICACION POR
CAUSTICOS
 MANIFESTACION
CLINICA:
 Dolor local
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 Eritema y edema
 Vesiculación
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INTOXICACION POR
CAUSTICOS
 TRATAMIENTO
 Contraindicado vómitos, lavado gástrico,
CA y catárticos.
 Proscrita neutralización química por
reacción exotérmica
 CASOS MODERADOS (Paciente
estable con sialorrea e hiperemia de
mucosa oral)
 CASOS GRAVES (Lesión severa de
mucosa oral, hemorragia, perforación de
víscera hueca o insuficiencia
respiratoria)
INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT
(GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
 MECANISMO DE ACCION:
 Efecto caustico en mucosa y tejido hepato-
renal
 Fibrosis pulmonar por peroxidación lipídica
por radicales libres.
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Quemadura en mucosa orofaríngea de
aparición tardía, Disfagia, Odinofagia,
Disfonía, Disnea, Tiraje, hemoptisis,
sialorrea, dificultad para abrir la boca, vomito,
hematemesis, melena, ictericia, oliguria,
 En contacto dérmico extenso o
prolongado: Daño hepato-renal y fibrosis
pulmonar.
 TRATAMIENTO
 1. Descontaminación interna precoz o continua.
 Al ingreso, Suspensión oral de Tierra de Fuller (4 tarros
en 1 litro de agua) 100-200ml en el adulto o 50-100ml
en el niño.
 Luego se le provoca el vomito y se practica lavado
gástrico.
 VSNG 1 dosis de Tierra de Fuller diluido seguido a la
hora de 1 dosis de catártico salino.
 Después el CA y catártico salino se debe administrar
por diálisis gastrointestinal.(importante para eliminar
Paraquat)
 Si exposición fue por piel, retirar la ropa y bañar con
agua y jabón, lavado profuso y prolongado de ojos
SOS.
INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT
(GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
 2. Diuresis forzada acida: Si la función renal esta
intacta.
 Solución EV, furosemida EV c/6hrs y vitamina C
500mg-1g EV c/6hrs en el adulto y 50-100mg EV en el
niño. Facilita la eliminación renal del Paraquat, base
orgánica que excreta adecuadamente en orina acida.
 3. N-Acetilcisteina (NAC) por 3 semanas: Acción
directa captadora de radicales libres y para aumentar
niveles de glutatión (capta radicales libres causantes de
peroxidación lipídica)
 Dosis inicial 150mg/kg EV en infusión en 15 minutos,
seguido de 50mg/ kg EV en infusión continua por 4hrs.
 Luego continuar con 100mg/kg EV en infusión durante
16hrs hasta completar máximo 5días de Tto
intrahospitalario.
INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT
(GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
 Posteriormente se sigue la administración de
600mg en infusión EV c/6hrs hasta completar 21
días
 Fluimucil, Muomyst, ampollas de 300mg.
 4. S-Carboximetilcisteina (SCMC) Por 3
semanas:
 Acción antioxidante (Loviscol, Mucifan, Gulaper,
Loganil, Lisifort) VO c/4 hrs adultos 1500mg
dosis y en Niños 500-700mg dosis.
 Es recomendable administrarlo simultáneamente
con N acetilcisteina, Distanciando al SCMC del
CA y la DGI
 5. Dexametasona por 3 semanas: Efecto
inmunosupresor que reduce formación de
radicales libres en neutrófilos y macrófagos.
INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT
(GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
 En adultos 8mg EV c6/hrs, en niños a criterio de
pediatra.
 6. Fibrosis pulmonar: Ciclofosfamida (CFM) y
Metilprednisolona (MP)
 CFM: 15mg/kg/ día, por 2 días
 MP: 1 gr/dia por 3 días
 Si hay leucocitosis mayor a 3000 a 2 semanas
de la primera dosis repetir la CFM por 1 día.
 Si hay PaO2 menor a 60mmHg repetir MP por 3
días
 7. Tto general y sintomático: Xilocaina viscosa
VO, AINES, Antiácidos parenterales, monitoreo
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INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT
(GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
 Laboratorios de rutina.
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contenido gástrico u orina.
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3semanas:
 Desaparición de clínica inicial.
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INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT
(GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
RATICIDA CUMARINICO
 Gránulos de color o polvo blanco
 Paciente asintomático.
 Manejo: Lavado gástrico con CA y
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 No requiere hospitalización.
 Vitamina K IM 2.5 -5mg en niños y
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 En raticidas cumarinicos de 2da
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Intoxicaciones en Pediatria

  • 1. República Bolivariana De Venezuela Universidad Centroocidental Lisandro Alvarado Núcleo Dr. Félix Pifano. Edo. Yaracuy Clínica Pediátrica Br. Maha Hafez Tutor : Dr. Trejo
  • 3.
  • 4. “Loco como una cabra, rojo como un tomate, seco como una piedra, caliente como el infierno” Agitación, alucinaciones, ansiedad. Boca seca Rubor Facial Hipertermia Convulsione s Espasmos musculares Globo vesical Íleo Midriasis Taquicardi a Coma
  • 5. Diagnostico diferencial Intoxicación por cocaína Intoxicación serotonínico  Palidez.  Sudoración.  Aumento del peristaltismo.  Breve  Neostigmina.  Sudoración.  Diarrea.  Mioclonías.  Criproheptadina.
  • 6. Alucinaciones, agitación, convulsiones. Diazepam IV Fenobarbital IM Contención, aislamiento Taquicardia, hipertermia, distensión abdominal. Neostigmina: 0,005-0.01 mg/Kg IV STAT Prostigmine 0,5 mg/ml (1 ml= 0,05 mg)* Descontaminación interna. Lavado gástrico, carbón activado y sulfato de sodio VSNG 250 mg/kg. Repetir SOS. Ingestión masiva: CA C/6 h. 3-4 días Medidas generales. Soluciones parenterales, sonda vesical, control de temperatura. En antidepresivos tricíclicos. Arritmias: lidocaína. Hipotensión arterial: fluidoterapia, vasoperesores. Convulsiones: BZP.
  • 7. Alta: asintomático después de 6 horas de Neostigmina
  • 10. Aliento a Hidrocarburo Tos persistente DisneaTiraje Universal Aleteo nasal Estridor Inspiratorio Roncus Crepitantes Cianosi s Palide z Nauseas, vómitos Distensión abdominal Somnolencia, coma, convulsiones
  • 11. Contraindicado: Vómitos, lavado gástrico, CA y Catárticos Casos moderados: Paciente estable con tos, disnea, vómitos y somnolencia Oxigenoterapia Rx. Tórax Fluidoterapia Antiácido Antiemético Broncodilatador Control de T° y leucocitos Antibioticoterapia.* Casos severos: Insuf Cardiorespiratoria Hemorragia pulmonar, coma, convulsiones. Intubación Oxigenoterapia Ventilación mecánica ATB y corticoesteroides Digitalicos Diuréticos Broncodilatadores
  • 13. Veneno acídico SNC CorazónRiñón Coagulación Abeja africanizada Abeja asesina Apis mellifera adansonii
  • 14. Las fracciones más importantes son  Melitina: responsable del dolor, eritema y edema locales.  Apamina: causante de la neurotoxicidad y el incremento de la permeabilidad vascular.  Fosfolipasa A: explica la acción hemolítica que es una de las causas del daño renal.  Serotonina, histamina, bradiquinina: se relacionan con las reacciones de hipersensibilidad.  Catecolaminas: arritmias y lesión miocárdica.  Fracciones con actividad fibrinolítica y con acciones inhibitorias de la protrombina y tromboplastina.
  • 15. Obstrucción de la vía aérea Vómitos Diarre a Incontinenci a urinaria Contracturas musculares Fiebre Cefale a convulsiones Arritmias cardiacas Agitació n Shock anafiláctico Edema angioneurotico IA M
  • 16.
  • 17. Antihistamínicos Antihistamínico IV, Adrenalina (Anafilaxia), hidrocortisona IV, cimetidina/ranitidina IV (hipotensión) Sintomático Analgésicos, antieméticos, vasopresores, broncodilatadores, relajantes musculares, anticonvulsivantes. Sostén Oxigenoterapia, intubación endotraqueal, extracción de abejas, HP, ATB. Bicarbonato de sodio: 0,5 / kg peso en solución glucosada en 6-8 horas para neutralizar la venina ácida y prevenir hemólisis y daño renal. Lavado externo de áreas de picaduras con agua bicarbonatada o agua oxigenada. Extracción de ponzoñas por arrastre. Profilaxis antitetanica. Laboratorio Urea, creatinina, EKG, TP, TTP, fibrinógeno,
  • 18. SINDROME COLINERGICO  Cuadro clínico causado por cualquier agente capaz de inhibir la colinesterasa eritrocitaria y/o del Sistema nervioso central. Compuestos anticolinesteresa:  Organofosforados  Carbamatos
  • 19. SINDROME COLINERGICO  Mecanismo de acción  Ingreso por vía oral, respiratoria, cutánea.  Inhibe la colinesterasa.  Persiste la acetilcolina en receptores muscarinicos y nicotínicos.
  • 21.
  • 23. SINDROME COLINERGICO Signos Nicotínicos  F Fasciculaciones  A Actividad adrenal incrementada  T Taquicardia  C Calambres  H Hipotensión
  • 24. SINDROME COLINERGICO  Tratamiento  1 Protección adecuada: Guantes, tapaboca, botas.  2 Reconocer vía de ingreso del toxico  3 Aspirar secreciones: Oxigeno por mascarilla, tubo endotraqueal y respiración asistida SOS. Bromuro de ipratropio, vigilar permeabilidad y posicion del tubo endotraqual
  • 25. SINDROME COLINERGICO  3 Aspirar secreciones: Oxigeno por mascarilla, tubo endotraqueal y respiración asistida SOS. Bromuro de ipratropio, vigilar permeabilidad y posición del tubo endotraqual
  • 26. SINDROME COLINERGICO  3 Atropina:  Para carbamatos y organofosforados  Siempre debe ser 1era elección.  Antagonista muscarinico.  Niños: 0,01-0,05mg/kg/peso EV c/ 5- 10-15min hasta atropinizacion.  En niños puede diluirse la ampolla en 4ml o 9ml de sol fisiológico o agua destilada.
  • 27. SINDROME COLINERGICO  Adulto 0,5-2mg EV c/5-10-15min  Se distancia progresivamente según evolución, puede durar horas, días, semanas o meses.  4 Oxima reactivadora de colinesterasa:  Se administra posterior a atropina en organofosforados o casos severos prolongados.
  • 28. SINDROME COLINERGICO  5 Medidas de descontaminación:  Externas: Retiro de ropa y baño con agua y jabón  Internas (Lavado gástrico, carbón activado y luego a la hora sulfato de sodio disuelto en agua) vía sonda nasogástrica
  • 29. SINDROME COLINERGICO  La descontaminación solo debe practicarse una vez que se ha estabilizado al paciente  6 Anticonvulsivante/ sedante: Convulsión por hipoxia cede con oxigeno y atropina.  Difenilhidantoina EV solo en paciente intubado
  • 30. SINDROME COLINERGICO  Complicaciones:  Intoxicacion por atropina  Sindrome intermedio (Parálisis de pares craneales, músculos de nuca y proximales de miembros) tto: ventilación mecánica por 2 a 3 semanas. Medidas generales.  Encefalopatía y neuropatía periférica Signos piramidales después de semanas o meses del cuadro agudo.
  • 31. SINDROME COLINERGICO  Criterio de alta:  Paciente asintomático después de 12hrs sin recibir atropina y oxima.  Control ambulatorio mas cercano  Monitoreo de colinesterasa.  En Síndrome intermedio: desaparición de parálisis muscular
  • 32. SINDROME GASTROINTESTINAL POR PLANTAS TOXICAS Plantas causales  Fruto del piñon (Jatropha curcas)  Ceiba o jabillo (Hura crepitans)  Tártago (Recinus comunis) FRUTO DEL PIÑON
  • 36. SINDROME GASTROINTESTINAL POR PLANTAS TOXICAS  Mecanismo de accion:  Fitotoxinas (Toxoalbuminas) con efecto irritante de mucosa gástrica.  Manifestacion clinica:  Nauseas, vomito, dolor abdominal, evacuaciones liquidas.  Daño hepato-renal (Tartago, poleo)
  • 37. SINDROME GASTROINTESTINAL POR PLANTAS TOXICAS  MANEJO  Fluidoterapia parenteral SOS.  Bicarbonato de sodio EV SOS.  Metoclopramida EV SOS.  Tanino, neutraliza neutraliza toxoalbumina . Presente en Infusion de Te y vino (sagrada familia dulce) 1ml/kg de peso VO STAT 1-2 veces  Urea, creatinina transaminasas control.
  • 38. SINDROME GASTROINTESTINAL POR PLANTAS TOXICAS  Criterio de alta:  Paciente asintomático.
  • 39. INTOXICACION POR CAUSTICOS  ACIDOS Clorhidrico (Muriatico, limpiapocetas, destapacañerias,baterias) Sulfurico, carbolico(Fenol, cresol, creolina) Sulfuroso (ingestion de alumbre), nitrico, oxalico (limpiametales) fluorhidrico.  ALCALIS Hidroxido de sodio (NaOH, lejia, limpiahornos, destapacañerias, pilas discos), KOH, hidroxido de amonio (cuerno de ciervo), pilas disco con metales como niquel, cadmio, mercurio, zinc. Formol, yodo, cal (cloruro de calcio)
  • 40. INTOXICACION POR CAUSTICOS  MECANISMO DE ACCIÓN:  Ácidos: desnaturalización de proteínas y necrosis de coagulación (mayor daño gástrico)  Álcalis: Necrosis de licuefacción (mayor daño esofágico)  Pilas disco: Quemadura quimica, liberacion de NaOH/KOH, quemadura electroquimica por generar NaOH; necrosis por presion.
  • 41. INTOXICACION POR CAUSTICOS  MANIFESTACION CLINICA:  Dolor local  Irritación  Eritema y edema  Vesiculación  Hemorragia  Necrosis de labios, lengua, carrillos y orofaringe  MANIFESTACION ENDOSCOPICA  Lesion en esofago y estomago  Sialorrea  Vomitos  Hematomesis  Diarrea  Hematoquecia  Odinofagia  Disfonia  Dolor retroesternal
  • 42. INTOXICACION POR CAUSTICOS  TRATAMIENTO  Contraindicado vómitos, lavado gástrico, CA y catárticos.  Proscrita neutralización química por reacción exotérmica  CASOS MODERADOS (Paciente estable con sialorrea e hiperemia de mucosa oral)  CASOS GRAVES (Lesión severa de mucosa oral, hemorragia, perforación de víscera hueca o insuficiencia respiratoria)
  • 43. INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT (GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE  MECANISMO DE ACCION:  Efecto caustico en mucosa y tejido hepato- renal  Fibrosis pulmonar por peroxidación lipídica por radicales libres.  MANIFESTACIONES CLINICAS:  Quemadura en mucosa orofaríngea de aparición tardía, Disfagia, Odinofagia, Disfonía, Disnea, Tiraje, hemoptisis, sialorrea, dificultad para abrir la boca, vomito, hematemesis, melena, ictericia, oliguria,  En contacto dérmico extenso o prolongado: Daño hepato-renal y fibrosis pulmonar.
  • 44.  TRATAMIENTO  1. Descontaminación interna precoz o continua.  Al ingreso, Suspensión oral de Tierra de Fuller (4 tarros en 1 litro de agua) 100-200ml en el adulto o 50-100ml en el niño.  Luego se le provoca el vomito y se practica lavado gástrico.  VSNG 1 dosis de Tierra de Fuller diluido seguido a la hora de 1 dosis de catártico salino.  Después el CA y catártico salino se debe administrar por diálisis gastrointestinal.(importante para eliminar Paraquat)  Si exposición fue por piel, retirar la ropa y bañar con agua y jabón, lavado profuso y prolongado de ojos SOS. INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT (GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
  • 45.  2. Diuresis forzada acida: Si la función renal esta intacta.  Solución EV, furosemida EV c/6hrs y vitamina C 500mg-1g EV c/6hrs en el adulto y 50-100mg EV en el niño. Facilita la eliminación renal del Paraquat, base orgánica que excreta adecuadamente en orina acida.  3. N-Acetilcisteina (NAC) por 3 semanas: Acción directa captadora de radicales libres y para aumentar niveles de glutatión (capta radicales libres causantes de peroxidación lipídica)  Dosis inicial 150mg/kg EV en infusión en 15 minutos, seguido de 50mg/ kg EV en infusión continua por 4hrs.  Luego continuar con 100mg/kg EV en infusión durante 16hrs hasta completar máximo 5días de Tto intrahospitalario. INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT (GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
  • 46.  Posteriormente se sigue la administración de 600mg en infusión EV c/6hrs hasta completar 21 días  Fluimucil, Muomyst, ampollas de 300mg.  4. S-Carboximetilcisteina (SCMC) Por 3 semanas:  Acción antioxidante (Loviscol, Mucifan, Gulaper, Loganil, Lisifort) VO c/4 hrs adultos 1500mg dosis y en Niños 500-700mg dosis.  Es recomendable administrarlo simultáneamente con N acetilcisteina, Distanciando al SCMC del CA y la DGI  5. Dexametasona por 3 semanas: Efecto inmunosupresor que reduce formación de radicales libres en neutrófilos y macrófagos. INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT (GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
  • 47.  En adultos 8mg EV c6/hrs, en niños a criterio de pediatra.  6. Fibrosis pulmonar: Ciclofosfamida (CFM) y Metilprednisolona (MP)  CFM: 15mg/kg/ día, por 2 días  MP: 1 gr/dia por 3 días  Si hay leucocitosis mayor a 3000 a 2 semanas de la primera dosis repetir la CFM por 1 día.  Si hay PaO2 menor a 60mmHg repetir MP por 3 días  7. Tto general y sintomático: Xilocaina viscosa VO, AINES, Antiácidos parenterales, monitoreo de función heopato-renal y pulmonar INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT (GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
  • 48.  Laboratorios de rutina.  Prueba de ditionito de sodio en contenido gástrico u orina.  Valoración por neumonologia, gastroenterología, nefrología, psiquiatría  Criterios de alta: después de 3semanas:  Desaparición de clínica inicial.  Pruebas hepato-renales DLN.  Rx de torax, espirometria, gammagrama INTOXICACION POR PARAQUAT/ DIQUAT (GRAMOXONE, DOBLETE) REGLONE
  • 49. RATICIDA CUMARINICO  Gránulos de color o polvo blanco  Paciente asintomático.  Manejo: Lavado gástrico con CA y catártico salino.  No requiere hospitalización.  Vitamina K IM 2.5 -5mg en niños y 10mg en adultos por 3 días (ambulatoriamente)  En raticidas cumarinicos de 2da generación se pueden dar Hemorragias tardías 6 días – 6 meses.

Editor's Notes

  1. La neostigmina es un anticolinesterásico amonio cuaternario que actúa inhibiendo la enzima colinesterasa. El uso primario en la práctica anestésica está relacionado con la reversión del bloqueo neuromuscular producido por los relajantes neuromusculares no depolarizantes. La acetilcolinesterasa, o colinesterasa, es una enzima sumamente eficiente que normalmente hidroliza la acetilcolina a colina y a ácido acético. En la unión neuromuscular esta enzima actúa fisiológicamente decreciendo la cantidad de acetilcolina presente en la vecindad de la unión. Durante el bloqueo muscular, la acetilcolina compite con una droga bloqueante neuromuscular por ocupar el receptor colinérgico nicotínico. Algunas drogas bloqueantes neuromusculares también reducen la liberación de acetilcolina pre sinápticamente. Ambas acciones dejan a pocas moléculas de acetilcolina que puedan actuar sobre los receptores colinérgicos, de esta forma se produce el bloqueo muscular.  La neostigmina produce una inhibición de la acetilcolinesterasa mediante la formación reversible de un complejo ester carbamil en la porción ester de la parte activa de la colinesterasa. Esto aumenta los niveles de acetilcolina en la vecindad, favoreciendo la interacción entre la acetilcolina y el receptor consecutivamente, revertiendo el bloqueo neuromuscular. La neostigmina actua como un inhibidor competitivo de la acetilcolinesterasa mediante un mecanismo de unión similar a la de la misma acetilcolina. Hay una transferencia subsiguiente, sin embargo, del grupo carbamato de la molécula de neostigmina a la parte ester de la acetilcolinesterasa. Tanto como esta unión se alargue, la acetilcolinesterasa es incapaz de hidrolizar su sustrato natural. La neostigmina también se piensa que tiene una acción presináptica, produciendo un aumento del nivel de liberación de acetilcolina. Ambas acciones tienen resultados similares, como se ha mencionado arriba. Como la acetilcolina actua dentro de la unión neuromuscular, el mecanismo competitivo por el receptor colinérgico eventualmente se inclina en favor de la acetilcolina más bien que por el relajante muscular no despolarizante 
  2. efecto o daño local como es dolor, eritema leve, edema y prurito en el sitio de picadura, sino además puede producir o desencadenar otros efectos graves como son las reacciones tóxicas, anafilácticas y reacciones sistémicas,
  3. efecto o daño local como es dolor, eritema leve, edema y prurito en el sitio de picadura, sino además puede producir o desencadenar otros efectos graves como son las reacciones tóxicas, anafilácticas y reacciones sistémicas,