INFLAMACION DRA. MARIA COLLAZO

INFLAMACION: OBJETIVOS DEFINIR INFLAMACION AGUDA Y CRONICA MADIADORES HUMORALES Y HEMODINAMICOS QUE PARTICIPAN EN LA REACCION INFLAMATORIA AGUDA Y CRONICA. ETIOPATOGENIA DE LA REACCION INFLAMATORIA MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA REACCION INFLAMATORIA AGUDA Y CRONICA.

DEFINIR INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

MADIADORES HUMORALES Y HEMODINAMICOS QUE PARTICIPAN EN LA REACCION INFLAMATORIA AGUDA Y CRONICA.

ETIOPATOGENIA DE LA REACCION INFLAMATORIA

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA REACCION INFLAMATORIA AGUDA Y CRONICA.

INFLAMACION: DEFINICION REACCION DE LA MICROCIRCULACION CARACTERIZADA POR DESPLAZAMIENTO DE LIQUIDO Y LEUCOCITOS DE LA SANGRE AL CORPARTIMIENTO EXTRAVASCULAR. MECANISMO HOMEOSTATICO QUE INVOLUCRA UNA SERIE DE CAMBIOS QUE OCURREN EN UN TEJIDO CUANDO ES LESIONADO, SIEMPRE QUE LA LESION NO DESTRUYA TODA LA ESTRUCTURA Y POR ENDE LA VITALIDAD DEL TEJIDO.

REACCION DE LA MICROCIRCULACION CARACTERIZADA POR DESPLAZAMIENTO DE LIQUIDO Y LEUCOCITOS DE LA SANGRE AL CORPARTIMIENTO EXTRAVASCULAR.

MECANISMO HOMEOSTATICO QUE INVOLUCRA UNA SERIE DE CAMBIOS QUE OCURREN EN UN TEJIDO CUANDO ES LESIONADO, SIEMPRE QUE LA LESION NO DESTRUYA TODA LA ESTRUCTURA Y POR ENDE LA VITALIDAD DEL TEJIDO.

CONT……. LA INFLAMACION ES LA EXPRESION DEL INTENTO DEL HUESPED POR LOCALIZAR Y ELIMINAR CELULAS METABOLICAMENTE ALTERADAS Y PARTICULAS EXTRAÑAS, MICROORGANISMOS O ANTIGENOS.

LA INFLAMACION ES LA EXPRESION DEL INTENTO DEL HUESPED POR LOCALIZAR Y ELIMINAR CELULAS METABOLICAMENTE ALTERADAS Y PARTICULAS EXTRAÑAS, MICROORGANISMOS O ANTIGENOS.

REGENERACION RETORNO A HISTOARQUITECTURA FUNCION NORMAL TIPICA TEJIDO CICATRIZAL NO SE PUEDE ELIMINAR TEJIDO LESIONADO O SE ENCUENTRA ALTERADO MECANISMO REGULADOR DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA LASIVO

INICIO MICROVASCULATURA (CAPILAR O VENULA POST-CAPILAR) LESION DE TEJIDO ALTERACION EN LA ESTRUCTURA DE LA PARED VASCULAR MEDIADORES RESP.VASOS A LA AGRESION PIERDE INTEGRIDAD CEL ENDOTELIAL SE FILTRAN LIQUIDOS Y OTROS COM- PONENTES DEL PLASMA DESDE EL I.V. MOLECULAS VASOACT + PERM. FACT. QUIMIOTACTICOS QUE RECLUTAN G.B. DEL VASCULAR MIGRACION DE G.B. Y G.R. DESDE INTRALUMINAL AL EXTRAVASCULAR

INICIO

MICROVASCULATURA

(CAPILAR O VENULA

POST-CAPILAR)

LESION DE TEJIDO ALTERACION EN LA ESTRUCTURA

DE LA PARED VASCULAR

MEDIADORES

RESP.VASOS A LA

AGRESION

PIERDE INTEGRIDAD CEL ENDOTELIAL

SE FILTRAN LIQUIDOS Y OTROS COM-

PONENTES DEL PLASMA DESDE EL I.V.

MOLECULAS VASOACT

+ PERM. FACT.

QUIMIOTACTICOS

QUE RECLUTAN G.B.

DEL VASCULAR

MIGRACION DE G.B. Y G.R. DESDE

INTRALUMINAL AL EXTRAVASCULAR

MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION SITIO DE PRODUCCION : PLASMA FUENTE : 1.- ACTIVADOR DEL COMPLEMENTO C3a, C5a, C5b-9 2.- ACTIVADOR DEL FACTOR HAGEMAN: ESTIMULA EL SIST. DE CININAS, LA COAGULACION Y FIBRINOLISIS. CONSECUENCIA CLINICA : AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR Y EDEMA.

SITIO DE PRODUCCION : PLASMA

FUENTE : 1.- ACTIVADOR DEL COMPLEMENTO C3a, C5a, C5b-9

2.- ACTIVADOR DEL FACTOR HAGEMAN: ESTIMULA EL SIST. DE CININAS, LA COAGULACION Y FIBRINOLISIS.

CONSECUENCIA CLINICA : AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR Y EDEMA.

SITIO DE PRODUCCION: CELULA FUENTES: 1.- PREFORMADOS ( CEL. CEBADAS Y PLAQUETAS) ( HISTAMINA Y SEROTONINA.) 2.-ENZIMAS LISOSOMALES: ( NEUTROFILOS Y BASOFILOS.) 3.- SINTETIZADOS DE NOVO  TODOS LOS LEUCOCITOS, MACROFAGOS, PLAQUETAS Y EL ENDOTELIO) ( PROSTAGLANDINAS, LEUCOCITOS, F.D.A. CITOCINAS, OXIDO NITRICO.) CONSECUENCIA CLINICA: AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR Y EDEMA.

SITIO DE PRODUCCION: CELULA

FUENTES:

1.- PREFORMADOS ( CEL. CEBADAS Y PLAQUETAS)

( HISTAMINA Y SEROTONINA.)

2.-ENZIMAS LISOSOMALES:

( NEUTROFILOS Y BASOFILOS.)

3.- SINTETIZADOS DE NOVO  TODOS LOS LEUCOCITOS, MACROFAGOS, PLAQUETAS Y EL ENDOTELIO)

( PROSTAGLANDINAS, LEUCOCITOS, F.D.A. CITOCINAS, OXIDO NITRICO.)

CONSECUENCIA CLINICA: AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR Y EDEMA.

MEDIADORES DE LA INFLAMACION: FUNCION VASODILATACION: PROSTAGLANDINAS, OXIDO NITRICO, F.A.P. VASOCONSTRICCION: LEUCOTRIENOS, TROMBOXANO A2 AUMENTO DE LA PERM, VASC.: AMINAS VASOACTIVAS, C3a, C5a,BRADICININAS, LEUCOTRIENOS C4, D4, E4, F.D.A. QUIMIOTAXIS, ACTIV. LEUCOCITARIA: C5a, LEUCOTRIENO B4, PRODUCTOD BACTERIANOS, CITOCINA (IL8) LESION TISULAR: ENZIMAS LISOSOMALES DE NEUTROFILOS Y MACROFAGOS, OXIDO NITRICO.

VASODILATACION: PROSTAGLANDINAS, OXIDO NITRICO, F.A.P.

VASOCONSTRICCION: LEUCOTRIENOS, TROMBOXANO A2

AUMENTO DE LA PERM, VASC.: AMINAS VASOACTIVAS, C3a, C5a,BRADICININAS, LEUCOTRIENOS C4, D4, E4, F.D.A.

QUIMIOTAXIS, ACTIV. LEUCOCITARIA: C5a, LEUCOTRIENO B4, PRODUCTOD BACTERIANOS, CITOCINA (IL8)

LESION TISULAR: ENZIMAS LISOSOMALES DE NEUTROFILOS Y MACROFAGOS, OXIDO NITRICO.

LESION TEXTURAL( TX, ISQUEMIA, ETC) AGENTE INFECC. MEDIADORES VASOACTIVOS PRODUCCION HIST. SEROT. BRADIQ. ANAFI- MEDIADORES LOTOXINAS, LEUCOTRIENOS, INFLAMACION PROSTG., FACT. ACT. PLAQ. FACT. QUIMIOTAC + PERM. VASCULAR. RECLUT. Y ESTIM. CEL. INFLAM. EDEMA I. AGUDA I. CRONICA

LESION TEXTURAL( TX, ISQUEMIA, ETC)

AGENTE INFECC.

MEDIADORES VASOACTIVOS PRODUCCION

HIST. SEROT. BRADIQ. ANAFI- MEDIADORES

LOTOXINAS, LEUCOTRIENOS, INFLAMACION

PROSTG., FACT. ACT. PLAQ.

FACT. QUIMIOTAC

+ PERM. VASCULAR.

RECLUT. Y ESTIM.

CEL. INFLAM.

EDEMA I. AGUDA I. CRONICA

COMPLEMENTO MECANISMO DE DEFENSA DEL HUESPED FRENTE A INFECCIONES BACTERIANAS, CUYO OBJETIVO ES LA LISIS DEL MICROORGANISMO, CONSTITUIDO POR UN GRUPO DE 20 PROTEINAS PLASMATICAS CON DOS FORMAS DE ACTIVACION.

MECANISMO DE DEFENSA DEL HUESPED FRENTE A INFECCIONES BACTERIANAS, CUYO OBJETIVO ES LA LISIS DEL MICROORGANISMO, CONSTITUIDO POR UN GRUPO DE 20 PROTEINAS PLASMATICAS CON DOS FORMAS DE ACTIVACION.

COMPLEMENTO FORMAS DE ACTIVACION VIA CLASICA: ACTIVADA POR COMPLEJOS ANTIGENOS-ANTICUERPOS, PRODUCTOS DE BACTERIAS Y VIRUS. PRIMER COMPONENTE DEL COMPLEMENTO COMPLEJO MACROMOLECULAR M.A.C. ( COMPLEJO DE ATAQUE A MENBRANA) VIA ALTERNA: ACTIV. ENDOTOXINAS, POLISACARIDOS COMPLEJOS, VENENO DE COBRA, ETC. SIST. PROPERDINA M.A.C.

VIA CLASICA: ACTIVADA POR COMPLEJOS ANTIGENOS-ANTICUERPOS, PRODUCTOS DE BACTERIAS Y VIRUS.

PRIMER COMPONENTE DEL COMPLEMENTO COMPLEJO MACROMOLECULAR M.A.C. ( COMPLEJO DE ATAQUE A MENBRANA)

VIA ALTERNA: ACTIV. ENDOTOXINAS, POLISACARIDOS COMPLEJOS, VENENO DE COBRA, ETC.

SIST. PROPERDINA M.A.C.

OPSONIZACION PROCESO POR EL CUAL UNA MOLECULA ESPECIFICA SE FIJA A LA SUPERFICIE DE LA BACTERIA, POTENCIA LA FAGOCITOSIS PERMITIENDO QUE LOS RECEPTORES DE LA MEMBRANA DE LA CELULA FAGOCITARIA RECONOZCAN Y FIJEN A LA BACTERIA OPSONIZADA.

PROCESO POR EL CUAL UNA MOLECULA ESPECIFICA SE FIJA A LA SUPERFICIE DE LA BACTERIA, POTENCIA LA FAGOCITOSIS PERMITIENDO QUE LOS RECEPTORES DE LA MEMBRANA DE LA CELULA FAGOCITARIA RECONOZCAN Y FIJEN A LA BACTERIA OPSONIZADA.

INFLAMACION AGUDA FRENTE A UN ATAQUE SE PRODUCE; 1.- MODIFICACION DEL CALIBRE DE LOS VASOS CON AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO. 2.- ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DE LA MICROVASCULATURA CON MAYOR SALIDA DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS Y G.B. 3.- EMIGRACION DE LOS G.B. DESDE LA MICROCIRCULACION A LA LESION DONDE SE ACUMULAN.

FRENTE A UN ATAQUE SE PRODUCE;

1.- MODIFICACION DEL CALIBRE DE LOS VASOS CON AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO.

2.- ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DE LA MICROVASCULATURA CON MAYOR SALIDA DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS Y G.B.

3.- EMIGRACION DE LOS G.B. DESDE LA MICROCIRCULACION A LA LESION DONDE SE ACUMULAN.

EXUDADO LIQUIDO EXTRAVASCULAR DE CARACTERISTICAS INFLAMATORIAS CON AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE PROTEINAS, ABUNDANTES RESTOS CELULARES Y PESO ESPECIFICO DE 1020 SIGNIFICA: ALTERACION SIGNIFICATIVA DE LA PERMEABILIDAD DE LOS VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE EN LA LESION.

LIQUIDO EXTRAVASCULAR DE CARACTERISTICAS INFLAMATORIAS CON AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE PROTEINAS, ABUNDANTES RESTOS CELULARES Y PESO ESPECIFICO DE 1020

SIGNIFICA: ALTERACION SIGNIFICATIVA DE LA PERMEABILIDAD DE LOS VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE EN LA LESION.

TRASUDADO LIQUIDO DE BAJO CONTENIDO PROTEICO, CON PESO ESPECIFICO MENOR DE 1020, SE DICE QUE ES UN ULTRAFILTRADO DEL PLASMA Y SECUNDARIO A DESEQUILIBRIO HIDROSTATICO A TRAVES DEL ENDOTELIO VASCULAR, LA PERMEABILIDAD DEL ENDOTELIO ES NORMAL.

LIQUIDO DE BAJO CONTENIDO PROTEICO, CON PESO ESPECIFICO MENOR DE 1020, SE DICE QUE ES UN ULTRAFILTRADO DEL PLASMA Y SECUNDARIO A DESEQUILIBRIO HIDROSTATICO A TRAVES DEL ENDOTELIO VASCULAR, LA PERMEABILIDAD DEL ENDOTELIO ES NORMAL.

EDEMA EXCESO DE LIQUIDO EN EL TEJIDO INTERSTICIAL O EN CAVIDADES SEROSAS. PUEDE SER EXUDADO O TRASUDADO. PUS: EXUDADO DE ORIGEN INFLAMATORIO RICO EN LEUCOCITOS ( NEUTROFILOS) Y CEL. PARENQUIMATOSAS LAS CELULAS QUE PARTICIPAN EN LA REACCION INFLAMATORIA AGUDA SON: NEUTROFILOS, LINFOCITOS, EOSINOFILOS, PLAQUETAS Y BASOFILOS.

EXCESO DE LIQUIDO EN EL TEJIDO INTERSTICIAL O EN CAVIDADES SEROSAS.

PUEDE SER EXUDADO O TRASUDADO.

PUS: EXUDADO DE ORIGEN INFLAMATORIO RICO EN LEUCOCITOS ( NEUTROFILOS) Y CEL. PARENQUIMATOSAS

LAS CELULAS QUE PARTICIPAN EN LA REACCION INFLAMATORIA AGUDA SON: NEUTROFILOS, LINFOCITOS, EOSINOFILOS, PLAQUETAS Y BASOFILOS.

POLIMORFONUCLEAR ES LA CELULA REPONSABLE DEL MANTENIMIENTO DE LAS DEFENSAS NORMALES DEL HUESPED CONTRA LAS INFECCIONES PIOGENAS Y DE LA MEDIACION DE LAS REACCIONES INFLAMATORIAS AGUDAS

ES LA CELULA REPONSABLE DEL MANTENIMIENTO DE LAS DEFENSAS NORMALES DEL HUESPED CONTRA LAS INFECCIONES PIOGENAS Y DE LA MEDIACION DE LAS REACCIONES INFLAMATORIAS AGUDAS

LA INFLAMACION MEDIADA POR NEUTROFILOS REQUIERE QUE DICHAS CELULAS ATRAVIESEN POR LAS SIGUIENTES ETAPAS: 1.- CIRCULACION SEGUIDA DE ADHERENCIA DEL P.M.N. AL ENDOT. VASC Y LA ULTERIOR MIGRACION AL COMPART. EXTRAVASC.: DIAPEDESIS 2.- MIGRACION DE LOS PMN HACIA LAS PARTICULAS QUE DEBERAN SER DIGERIDAS: QUIMIOTAXIA. 3.- RECONOC. Y FIJACION A DICHAS PARTIC.

LA INFLAMACION MEDIADA POR NEUTROFILOS REQUIERE QUE DICHAS CELULAS ATRAVIESEN POR LAS SIGUIENTES ETAPAS:

1.- CIRCULACION SEGUIDA DE ADHERENCIA DEL P.M.N. AL ENDOT. VASC Y LA ULTERIOR MIGRACION AL COMPART. EXTRAVASC.: DIAPEDESIS

2.- MIGRACION DE LOS PMN HACIA LAS PARTICULAS QUE DEBERAN SER DIGERIDAS: QUIMIOTAXIA.

3.- RECONOC. Y FIJACION A DICHAS PARTIC.

4.- INGESTION DE LAS PARTICULAS: FAGOCITOSIS . 5.- FUSION DE LOS LISOSOMAS CON VACUOLAS FAGOCITICAS Y DESCARGA DE LOS CONSTITUYENTES LISOSOMICOS EN DICHAS VACUOLAS: DEGRANULACION. 6.- INDUCCION DE UN INCREMENTO BRUSCO DEL MATABOLISMO OXIDATIVO: GENERACION DE RADICALES LIBRES Y DE PEROXIDO DE HIDROGENO.

4.- INGESTION DE LAS PARTICULAS: FAGOCITOSIS .

5.- FUSION DE LOS LISOSOMAS CON VACUOLAS FAGOCITICAS Y DESCARGA DE LOS CONSTITUYENTES LISOSOMICOS EN DICHAS VACUOLAS: DEGRANULACION.

6.- INDUCCION DE UN INCREMENTO BRUSCO DEL MATABOLISMO OXIDATIVO: GENERACION DE RADICALES LIBRES Y DE PEROXIDO DE HIDROGENO.

INFLAMACION AGUDA : ETAPAS AUMENTO DEL METABOLISMO DE LOS FOSFOLIPIDOS DE LAS MEMBRANAS CELULARES. AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE Ca+2 INTRACELULAR. MAYOR ACTIVIDAD PROTEINCINASA DENTRO DE LA CELULA.

AUMENTO DEL METABOLISMO DE LOS FOSFOLIPIDOS DE LAS MEMBRANAS CELULARES.

AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE Ca+2 INTRACELULAR.

MAYOR ACTIVIDAD PROTEINCINASA DENTRO DE LA CELULA.

CAMBIOS VASCULARES 1.- PERIODO INCONSTANTE DE VASOCONSTRICCION ARTERIOLAR, SEGUIDO DE VASODILATACION DE LAS ARTERIOLAS Y APERTURA DE NUEVOS LECHOS CAPILARES EN LA LESION ( ENROJECIMIENTO Y CALOR EN ZONA DE LESION) 2.- LENTITUD O RETRASO DE LA CIRCULACION: AUMENTO PERMEABILIDAD DE LA MICROVASCULATURA, SALIDA DE FLUIDO RICO EN PROT. HACIA EL E.V. , LA DISMINUCION DE LIQ. EN EL I.V. CONCENTRA G.R. EN LOS VASOS DE MENOR CALIBRE, CON AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA ( ESTASIS)

1.- PERIODO INCONSTANTE DE VASOCONSTRICCION ARTERIOLAR, SEGUIDO DE VASODILATACION DE LAS ARTERIOLAS Y APERTURA DE NUEVOS LECHOS CAPILARES EN LA LESION ( ENROJECIMIENTO Y CALOR EN ZONA DE LESION)

2.- LENTITUD O RETRASO DE LA CIRCULACION: AUMENTO PERMEABILIDAD DE LA MICROVASCULATURA, SALIDA DE FLUIDO RICO EN PROT. HACIA EL E.V. , LA DISMINUCION DE LIQ. EN EL I.V. CONCENTRA G.R. EN LOS VASOS DE MENOR CALIBRE, CON AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA ( ESTASIS)

CAMBIOS VASCULARES CONT…. 3.- A MEDIDA QUE PROGRESA EL ESTASIS, OCURRE ORIENTACION PERIFERICA DE G.B. (PMN) A LO LARGO DEL END. VASCULAR.: MARGINACION, LUEGO LOS PMN EN FORMA INDIVIDUAL SE COLOCAN SOBRE EL ENDOTELIO: RODAMIENTO, PARA FINALMENTE ADHERIRSE AL ENDOTELIO: ADHESION, LUEGO LOS PMN DIRIGEN SUS PSEUDOPODOS Y QUEDAN SITUADOS ENTRE LA CEL. ENDOTELIAL Y LA MEMB. BASAL : TRANSMIGRACION. LUEGO ATRAVIESA LA MEMB. Y VAN AL E.V.: QUIMIOTAXIS, HACIA LE LESION. POR ULTIMO OCURRE LA OPSONIZACION.

3.- A MEDIDA QUE PROGRESA EL ESTASIS, OCURRE ORIENTACION PERIFERICA DE G.B. (PMN) A LO LARGO DEL END. VASCULAR.: MARGINACION, LUEGO LOS PMN EN FORMA INDIVIDUAL SE COLOCAN SOBRE EL ENDOTELIO: RODAMIENTO, PARA FINALMENTE ADHERIRSE AL ENDOTELIO: ADHESION, LUEGO LOS PMN DIRIGEN SUS PSEUDOPODOS Y QUEDAN SITUADOS ENTRE LA CEL. ENDOTELIAL Y LA MEMB. BASAL : TRANSMIGRACION. LUEGO ATRAVIESA LA MEMB. Y VAN AL E.V.: QUIMIOTAXIS, HACIA LE LESION. POR ULTIMO OCURRE LA OPSONIZACION.

FASE VASCULAR DE LA REACCION INFLAMATORIA AGUDA: VASOCONSTRICCION TRANSITORIA VASODILATACION PERMEABILIDAD VASC. AUMENTADA AMINAS BIOGENAS HISTAMINA FACTOR XIIa SEROTONINA PROSTAGLANDINAS PEPTIDOS VASOACTIVOS LEUCOCI- BRADICININA NAS.

FASE VASCULAR DE LA REACCION INFLAMATORIA AGUDA:

VASOCONSTRICCION TRANSITORIA

VASODILATACION

PERMEABILIDAD VASC. AUMENTADA

AMINAS BIOGENAS

HISTAMINA FACTOR XIIa

SEROTONINA

PROSTAGLANDINAS

PEPTIDOS VASOACTIVOS LEUCOCI-

BRADICININA NAS.

FASE CELULAR DE LA REACCION INFLAMATORIA AGUDA MARGINACION LEUCOCITARIA MARGINACION LEUCOCITARIA-QUIMIOTAXIS ( DIAPEDESIS) OPSONIZACION PAPEL DEL COMPLEMENTO FAGOCITOSIS LISIS CELULAR

FASE CELULAR DE LA REACCION INFLAMATORIA AGUDA

MARGINACION LEUCOCITARIA

MARGINACION LEUCOCITARIA-QUIMIOTAXIS ( DIAPEDESIS)

OPSONIZACION PAPEL DEL COMPLEMENTO

FAGOCITOSIS

LISIS CELULAR

EVOLUCION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA 1.- RESOLUCION COMPLETA 2.- CURACION MEDIANTE SUSTITUCION DEL TEJIDO LESIONADA POR TEJIDO CONECTIVO (FIBROSIS). 3.- EVOLUCION A LA INFLAMACION CRONICA, CUANDO EL AGENTE LESIVO SUPERA LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA.

1.- RESOLUCION COMPLETA

2.- CURACION MEDIANTE SUSTITUCION DEL TEJIDO LESIONADA POR TEJIDO CONECTIVO (FIBROSIS).

3.- EVOLUCION A LA INFLAMACION CRONICA, CUANDO EL AGENTE LESIVO SUPERA LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA.

EVOLUCION DE LA INFLAMACION AGUDA RESOLUCION FORMACION DE LESION INFLAMACION ABSCESO AGUDA CICATRIZACION DEFIC. O EXCESIVA REGENER. EXCESIVA INFLAMACION CRONICA

RESOLUCION

FORMACION DE

LESION INFLAMACION ABSCESO

AGUDA

CICATRIZACION

DEFIC. O EXCESIVA

REGENER. EXCESIVA

INFLAMACION CRONICA

MECANISMO PARA ATRAVESAR EL ENDOTELIO 1.- LA CONTRACCION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES CON ENSANCHAMIENTO DE LAS UNIONES INTERCELULARES, ES ACTIVADO POR LA HISTAMINA, BRADICININA, LEUCOTRIENOS ,ETC. 2.- REORGANIZACION DEL CITOESQUELETO Y MECANIS. DE UNION INTERCELULAR: RETARCION ENDOTELIAL .3.- LESION ENDOTELIAL DIRECTA CON NECROSIS Y DESPEGAMIENTO DE LAS CELULAS ENDOTELIALES. 4.- LESION ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS DANDO LUGAR A LIBERACION DE FORMAS TOXICAS DE O2 Y ENZIMAS PROTEOLITICAS. 5.- FILTRACION A TRAVES DE LOS CAPILARES EN REGENERACION.

1.- LA CONTRACCION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES CON ENSANCHAMIENTO DE LAS UNIONES INTERCELULARES, ES ACTIVADO POR LA HISTAMINA, BRADICININA, LEUCOTRIENOS ,ETC.

2.- REORGANIZACION DEL CITOESQUELETO Y MECANIS. DE UNION INTERCELULAR: RETARCION ENDOTELIAL

.3.- LESION ENDOTELIAL DIRECTA CON NECROSIS Y DESPEGAMIENTO DE LAS CELULAS ENDOTELIALES.

4.- LESION ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS DANDO LUGAR A LIBERACION DE FORMAS TOXICAS DE O2 Y ENZIMAS PROTEOLITICAS.

5.- FILTRACION A TRAVES DE LOS CAPILARES EN REGENERACION.

INFLAMACION CRONICA INFLAMACION DE DURACION PROLONGADA, EN LA QUE SE OBSERVAN SIMULTANEAMENTE SIGNOS DE INFLAMACION ACTIVA, DE DESTRUCCION TISULAR Y DE INTENTOS DE CURACION. COMO RESPUESTA SOLAPADA DE BAJA INTENSIDAD Y A MENUDO ASINTOMATICA.

INFLAMACION DE DURACION PROLONGADA, EN LA QUE SE OBSERVAN SIMULTANEAMENTE SIGNOS DE INFLAMACION ACTIVA, DE DESTRUCCION TISULAR Y DE INTENTOS DE CURACION. COMO RESPUESTA SOLAPADA DE BAJA INTENSIDAD Y A MENUDO ASINTOMATICA.

I. CRONICA CONT…. EJM: A.- A.R., T.B.C.P., L.E.S., MICOSIS, ETC. SE CARACTERIZA POR: 1.- INFILTRACION POR CEL, MONONUCLEARES: MACROFAGOS, LINFOCITOS Y CEL. PLASMATICAS. 2.- DESTRUCCION TISULAR INDUCIDA POR LAS CEL. INFLAMATORIAS. 3.- INTENTOS DE REPARACION POR SUSTITUCION DE TEJIDO CONJUNTIVO : ANGIOGENESIS Y FIBROSIS.

EJM:

A.- A.R., T.B.C.P., L.E.S., MICOSIS, ETC.

SE CARACTERIZA POR:

1.- INFILTRACION POR CEL, MONONUCLEARES: MACROFAGOS, LINFOCITOS Y CEL. PLASMATICAS.

2.- DESTRUCCION TISULAR INDUCIDA POR LAS CEL. INFLAMATORIAS.

3.- INTENTOS DE REPARACION POR SUSTITUCION DE TEJIDO CONJUNTIVO : ANGIOGENESIS Y FIBROSIS.

CUANDO EL MONOCITO ALCANZA EL EXTRAVASCULAR SE TRNASFORMA EN CEL. FAGOCITARIA ; MACROFAGO. EN LA INFLAMACION CRONICA EXISTE ACUMULACION DE LOS MISMOS, MEDIADA POR MECANISMOS DIFERENTES EN RELACION CON EL TIPO DE REACCION: 1.- REFUERZO CONTINUADO DE MONOCITOS, TRADUCIDO COMO EXPRESION SOSTENIDA DE LAS MOLECULAS DE ADHESION Y FACT. QUIMIOTACTICOS. 2.- PROLIFERACION LOCAL DE MACROFAGOS. 3.- INMOVILIZACION DE LOS MACROFAGOS EN LA ZONA DE INFLAMACION ( FACT. INH. MACROFAGOS Y LIPIDOS OXIDADOS). LA INF. CRONICA ES MADIADA POR MECANISMOS INMUNOLOGICOS Y NO INMUNOLOGICOS .

CUANDO EL MONOCITO ALCANZA EL EXTRAVASCULAR SE TRNASFORMA EN CEL. FAGOCITARIA ; MACROFAGO.

EN LA INFLAMACION CRONICA EXISTE ACUMULACION DE LOS MISMOS, MEDIADA POR MECANISMOS DIFERENTES EN RELACION CON EL TIPO DE REACCION:

1.- REFUERZO CONTINUADO DE MONOCITOS, TRADUCIDO COMO EXPRESION SOSTENIDA DE LAS MOLECULAS DE ADHESION Y FACT. QUIMIOTACTICOS.

2.- PROLIFERACION LOCAL DE MACROFAGOS.

3.- INMOVILIZACION DE LOS MACROFAGOS EN LA ZONA DE INFLAMACION ( FACT. INH. MACROFAGOS Y LIPIDOS OXIDADOS). LA INF. CRONICA ES MADIADA POR MECANISMOS INMUNOLOGICOS Y NO INMUNOLOGICOS .

SECUENCIA DE EVENTOS QUE CONDUCEN A LA FORMACION DEL GRANULOMA LESION ( BACTERIA, HONGO, CUERPO EXTRAÑO) INCAPACIDAD PARA DIGERIR AL AGENTE INCITANTE. FALLA DE RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA PERSISTENCIA DEL AGENTE NOSIVO RESP. INMUNE FORM. DE CEL SECUESTRO MEDIADA POR EPITELIOIDES DENTRO DE LOS CELULA Y GRANULOMA MACROFAGOS.

LESION ( BACTERIA, HONGO, CUERPO EXTRAÑO)

INCAPACIDAD PARA DIGERIR AL AGENTE INCITANTE.

FALLA DE RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

PERSISTENCIA DEL AGENTE NOSIVO

RESP. INMUNE FORM. DE CEL SECUESTRO

MEDIADA POR EPITELIOIDES DENTRO DE LOS

CELULA Y GRANULOMA MACROFAGOS.

MACROFAGO ACTIVO LESION TISULAR METABOLITOS TOXICOS DEL O2. PROTEASAS FACT, QUIMIOTACTICOS PMN. FACT. COAGULACION. METABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO. OXIDO NITRICO. FIBROSIS FACT. CRECIMIENTO CITOCINAS FIBROGENICAS FACT. ANGIOGENESIS COLAGENASAS DE REMODELAJE

MACROFAGO ACTIVO

LESION TISULAR

METABOLITOS TOXICOS DEL O2.

PROTEASAS

FACT, QUIMIOTACTICOS PMN.

FACT. COAGULACION.

METABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO.

OXIDO NITRICO.

FIBROSIS

FACT. CRECIMIENTO

CITOCINAS FIBROGENICAS

FACT. ANGIOGENESIS

COLAGENASAS DE REMODELAJE

LOS RASGOS TIPICOS DE LA INFLAMACION AGUDA SON: ACUMULACION DE LIQUIDOS Y COMPONENTES DEL PLASMA EN EL TEJIDO AFECTADO, ESTIMULACION INTRAVASCULAR DE LAS PLAQUETAS Y PRESENCIA DE PMN. LOS COMPONENTES CELULARES CARACTERISTICOS DE LA INFLAMACION CRONICA SON MACROFAGOS, LINFOCITOS Y PLASMOCITOS

LOS RASGOS TIPICOS DE LA INFLAMACION AGUDA SON: ACUMULACION DE LIQUIDOS Y COMPONENTES DEL PLASMA EN EL TEJIDO AFECTADO, ESTIMULACION INTRAVASCULAR DE LAS PLAQUETAS Y PRESENCIA DE PMN.

LOS COMPONENTES CELULARES CARACTERISTICOS DE LA INFLAMACION CRONICA SON MACROFAGOS, LINFOCITOS Y PLASMOCITOS

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA REACCION INFLAMATORIA AGUDA DOLOR CALOR ENROJECIMIENTO EDEMA FIEBRE PERDIDA DE LA FUNCION.

DOLOR

CALOR

ENROJECIMIENTO

EDEMA

FIEBRE

PERDIDA DE LA FUNCION.

MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACION REACCION EN EL INTERIOR DE LOS VASOS Y GANGLIOS QUE DRENAN EL TEJIDO. LOS MEDIADORES INFLAM. GENERADOS EN LA LESION ADEMAS DE DETRITUS DRENAN EN LOS LIFATICOS Y PASAN A LOS GANGLIOS REGIONALES. SI LA LESION ES GRAVE TENEMOS : LINFANGITIS (VASOS) Y LINFADENITIS ( GANGLIOS), CLINICAMENTE MANIFESTADOS COMO ESTRIAS ROJAS Y ADENOMEGALIAS DOLOROSAS.

REACCION EN EL INTERIOR DE LOS VASOS Y GANGLIOS QUE DRENAN EL TEJIDO. LOS MEDIADORES INFLAM. GENERADOS EN LA LESION ADEMAS DE DETRITUS DRENAN EN LOS LIFATICOS Y PASAN A LOS GANGLIOS REGIONALES.

SI LA LESION ES GRAVE TENEMOS : LINFANGITIS (VASOS) Y LINFADENITIS ( GANGLIOS), CLINICAMENTE MANIFESTADOS COMO ESTRIAS ROJAS Y ADENOMEGALIAS DOLOROSAS.

GRACIAS

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