2. Módulo I: Examen oftalmológico del niño. Recuerdo anatómico y fisiológico Ambliopia Exotropia Endotropia Síndromes alfabéticos Síndromes restrictivos Módulo II: Tratamiento de cada tipo de estrabismo Cirugía del estrabismo: cifras orientativas. Tortícolis Estrabismo paralítico Estrabismo de origen supranuclear 2
3. Examen oftalmológico del niño El Examen empieza y termina no cuando diga el oftamólogo sino cuando el niño quiera. Mucho arte y algo de ciencia. No estar más alto que el niño ni recibirle de pié. Preguntarle cosas (edad, amigos…) La cuenta atrás ha empezado.Empezar con la exploración, dejar la anamnesis para el final. La 1ª exploración es la base de las siguientes. No sorprenderle. Avisarle de lo que vamos a hacer, jugando con él (vamos a jugar a los piratas, gafas de astronauta, casco de moto, avisar al apagar la luz…). Juguetes lejos a distintas alturas para fijación lejana y movimientos verticales. Dilatación con/sin prescaína, intentar hacerlo día/personal distinto. Si niño pequeño: Retinoscopia sin montura, intentar FO sin blefarostato. Si no fiable o algo sospechoso= exploración bajo anestesia. 3
4.
5. Cover test De lejos (letras aleatorias del 0,6) De cerca (optotipos adhesivos en gafa o nariz). Oclusor (no el pulgar) Prismas 5 Exploración motora: -Cover -AC/C -PPC -MOE
8. Cover Test Cover-uncover: diferenciar forias de tropias. Cover alterno: medir cuantía y dirección de la tropia. Neutralizar el movimiento con prismas (vértice hacia donde esté la desviación, o base hacia donde no esté (BE en endo, BI en exo, Bsup en hipo y Binf en hiper) 8 Exploración motora: -Cover -AC/C -PPC -MOE Videos 1,2,3,4,5
9. Medida de la AC/C: Hacerlo si veo ángulo distinto de lejos que de cerca. Se hace con el método del gradiente: Optotipo de 0,5 a 5 metros Mido ángulo csc (A1) (- exo, + endo) Pongo lente -3 esf (que induce una acomodación de 3D) y mido ángulo (A2) AC/A= A2-A1 / 3 Ej: ángulo csc=+6DP. ángulo con el -3 esf = +12DP AC/C=12-6 /3=2D Lo normal= entre 3 y 5 DP Con este método se mide la convergencia acomodativa (la + imp) (la hay también proximal, tónica y fusional). Punto próximo de convergencia Pongo objeto a 50 cm y lo voy acercando hasta que un ojo (el no dominante) diverge mientras el otro sigue convergiendo. Lo normal: 10 cm. Exploración motora: -Cover -AC/C -PPC -MOE
10. 10 Exploración sensorial: -Fusión sensorial -Plana o en 2D:Luces de worth -Relieve o en 3D: Titmus, TNO. -Fusión motora: Test de 20DP BE Fusión sensorial 2D: Luces de Worth -No abusar del test (se lo aprenden), no darle pistas, hacerlo con luz y a oscuras.
11.
12. Endos: pongo prisma que induzca más endo (BI) (valora la divergencia fusional)
13. Exos: prisma BE (induce más exo)(valora la convergencia fusional)
14. Veo hasta que potencia del prisma el paciente ya no recobra la fusión (pq suprima o porque vea doble).Convergencia fusional normal:30DP. Divergencia fusional:12DP11 Exploración sensorial: -Fusión sensorial -Plana o en 2D:Luces de worth -Relieve o en 3D: Titmus, TNO. -Fusión motora: Test de 20DP BE
15. SINOPTOFORO Antes de proceder con el sinoptóforo hay que saber: - AV corregida. -Refracción -Medida aproximada del ángulo mediante test de Hirschberg, cover test y prismas. -Se necesita colaboración (>4 años) La exploración se lleva a cabo con sus gafas, con la distancia interpupilar adecuada y sentado cómodamente. -Medida del ángulo de estrabismo (convergente, divergente, verticales): Pongo miras de percepción simultanea (loro/jaula, soldado/garita). El loro/soldado lo pongo en el ojo “vago” y la jaula /garita en el dominante. Presento alternativamente uno y otro como haciendo un cover alterno. El ángulo objetivo es el que yo veo en ese cover. El ángulo subjetivo es aquel en el que el paciente mete el loro en la jaula o bien salta al otro lado (en ese caso, el número de grados en que el loro está desaparecido, indica la extensión del escotoma de supresión). Si los dos ángulos son iguales, es que existe CRN (correspondencia retiniana normal) y si no, es que existe CRA (correspondencia retiniana anómala) y esa diferencia se llama Angulo de anomalía. -Medida de la sensorialidad (en orden creciente) 1-Percepción simultanea: Se presentan dos figuras distintas en las que se persigue siempre lo mismo: meter una dentro de otra (loro/jaula, soldado/garita). Pongo el objeto que debe “entrar” (loro, soldado), en el ojo “vago”. 2-Fusión: Pongo una pareja de figuras que se diferencian en un detalle y el paciente tiene que unirlas cerebralmente hasta ver una figura final con los dos elementos diferenciales. Ej rana con libélulas y rana con flores en el agua./ niño con flores y cubo. Debe ver una sola rana que tiene a la vez libélulas y flores o un solo niño con un cubo y unas flores. 3-Estereopsis: Son 2 miras de fusión ligeramente descentradas y por tanto recayendo sobre dos puntos retinianos distintos. La fusión de las dos da una impresión estereoscópica. Para que haya estereopsis hace falta fusión. -Medida de la amplitud de acomodación-convergencia: Pongo miras de fusión (Niño con flores y cubo./rana con flores y libelulas) Pongo los 2 brazos del sinoptóforo a cero, fijo los dos pivotes y le doy a las roscas laterales. Pregunto si sigue viendo a la vez el niño con las flores y con el cubo. Es normal que vea dos niños a partir de + 10 o+15º. Si los pierde o ve doble antes de esos 10º/15º, es que tiene insuficiencia de convergencia. 12
16. 13 Recuerdo anatómico y fisiológico -Ley de Sherrington: de inhibición recíproca (del antagonista homolateral) (me opongo al enemigo del mismo lado) -Ley de Hering: de igualdad de inervación entre los yunta (agonistas contralaterales) (hago lo mismo que amigos del otro lado) -Estrabismo comitante (ángulo no varía) e incomitante (ángulo varía según las posiciones de la mirada (sdes alfabéticos, parálisis, restrictivos…) -Desviación primaria y secundaria (al fijar ojo sano, al fijar ojo afecto) -Inervacional: Parálisis/paresias. Causas supranucleares, nucleares e infranucleares. -Mecánico: Problema orbitario (músculo, tejido blando, hueso),congénito, traumático, quirúrgico , enfs sistémicas. -Microestrabismo: 4-5º
18. 15 -Los rectos superior e inferior forman un ángulo de 23º con el eje visual y discurren paralelos al eje orbitario. -En PPM: RS eleva, intorsiona y adduce. RI deprime, extorsiona y adduce. -Cuando ojo está Abducido 23º los ejes visual y orbitario coinciden por lo que ésta es la posición ideal para valorar la función principal de los rectos: ELEVACIÓN Y DEPRESIÓN. -Cuando ojo ADDucido 67º ahí solo actúan como rotadores (interna el RS y rota ext el RI) -EN PPM: OS intorsiona, deprime y abducce. O inf extorsiona, eleva y abduce. -Si ojo está ADDucido 51º el OS actúa solo como depresor y el Oinf como elevador. -Si ojo está 39º Abducido ahí solo actúan como torsionadores (interna el OS y ext el Oinf)
26. 23 AMBLIOPÍA Causas: -Estrábica: La mas frecuente -Ametrópica: Defectos de refracción importantes (generalmente hipermetropías y astigmatismo). -Anisometrópica: puede ser causada por diferencias mayores de 1,5 D. -Nistágmica -Por deprivación: existe un factor orgánico asociado. -Sin causa aparente: microestrabismos. -Según la AV se puede clasificar: Profunda: 0,05-0,16. Media: 0,2-0,5 Ligera: >0,5. Hay que destacar que la AV angular (optotipos uno por uno) es superior a la AV habitual (fenómeno de crowding). Exploración: -Exploración de la AV y tipo de fijación. -Refracción subjetiva y con cicloplejia: -Ciclopléjico: en no estrábicos, exotropias, endos miopes, refracción inicial. Instilarlo cada 5 minutos un total de 3 veces y valorar su maximo efecto a los 30 minutos. -Atropina 0,5%: endotropias, menores de 4 años con hipermetropía, iris muy pigmentados. 3 dias antes cada 12 horas -BMC, FO, pupilas...etc para descartar causas orgánicas de la ambliopía
27. 24 Test de dos primas BI de 12 y 15 DP Más útil que el del prisma vertical de 15DP
28. 25 AMBLIOPÍA. TRATAMIENTO: -RÉGIMEN: < 1 año: 3:1. 2 años: 4:1. 3-4 años: tapar + ojo dominante. ADVERTIR la posibilidad de producir una endotropia en un paciente que estaba en ortoforia o ligera endo. NIÑO PREVERBAL ¿test para ver si es ambliope? -PRIMERO PONER GAFAS. PUEDEN MEJORAR LA AV SOLO CON ELLAS. -TIEMPO PARCHES : -Pauta inicial: Antes:”1 semana por año de vida”. Ahora: 2-6 horas horas al día con actividad cercana. -Según Edad (pequeños: 2 horas, mayores: 6 horas) -Según Grado de ambliopía (ligeras: 2 horas. Moder-Graves: 6-8 horas o incluso más si no mejora en 1 mes). -Más horas si con lo que hayamos empezado no mejora (se supone buen cumplimiento). -¿Hasta cuando? -Hasta que AV sea igual o se diferencie 1 línea. -Hasta los 10 años (controversia, pdo crítico de desarrollo visual:7 años, no estudios prospectivos). -Reducción progresiva. Rev cada 2-3 m en mayores y menos frecuentemente en pequeños. -PENALIZACIÓN: Se emplea si no colaboran para parches. Hipermétropes. No niños pequeños (no podemos saber AV del ojo penalizado). Para ambliopía severa el tema es controvertido. Existe la penalización óptica con/sin atropina. Primero se prueba solo con atropina y si no mejora se añade penalización óptica. Otros tipos (laca, fixo, filtros…): para mantenimiento. -Atropina: Hacer actividades cercanas.1 gota al día el fin de semana y si no mejora >5 letras, ponerla diariamente 5 semanas. No en Sde Down. -Total: Hipocorregir el ojo director 4-6 dioptrías añadiendo atropina a ese ojo. Indicación: En Ambliopías moderadas es como un parche y se tolera mejor por la familia. -Penalización de lejos y penalización ligera: consiste en hipercorregir el ojo director en +1D a +3D. En Ambliopía moderada o mantenimiento
30. 27 -El 50% no mejorará de 0,6-0,7. -Siempre comprobar FO si no mejoran con ningún tipo de tratamiento. -Si AV < a 0,5= Cristales policarbonato. -Irritación de la piel: Cremas de aloe. Cambiar orientación del parche. Parches Coverlet-Lite. -Ambliopía iatrogénica: Discontinuar el tratamiento 48 horas y reducir el ritmo de oclusión pero no invertirlo. -Recordarles que este tratamiento evitará ceguera si al ojo bueno le pasara algo.
34. 31 Exotropia sensorial aparece si existe obstáculo sensorial (en niños mayores y adultos). En niños chicos aparece con + frec endotropia
35. 32 Exo sensorial infantil. Más rara que la endo Angulos de >20º Asociación a problemas neurologicos
36. 33 Exotropia asociado a defecto refractivo (miopía) La gafa hace que aumente la convergencia acomodativa fusional y así disminuya la exo.
37. 34 AV: 1,2 AO Arriba está fijando con OD Al cover del OD el OI no se mueve No hay estrabismo real, es un angulo kappa + Es un pseudoestrabismo por angulo kappa +
38. 35 ANGULO KAPPA: es el ángulo existente entre el eje visual (q cae en la fóvea) y el eje anatómico. Normal: ángulo kappa de +5º (ojos ligeramente abducidos (ligera exo=reflejo corneal (que deriva del reflejo foveal) cae algo nasalmente. Angulo kappa negativo=ojos ligeramente adducidos=parece endo
39. 36 Exo idem de lejos que de cerca = exo básica
42. 39 Solo se ve exo OD cuando fija el OI Cuando fija el OD no se ve exo del OI Defecto acomodativo asimétrico que induce acomodación asimétrica. DHD (suelen ser exos)
43. 40 TRATAMIENTO EXOTROPIAS EXOTROPIA INFANTIL EXOTROPIA SENSORIAL EXOTROPIA CONSECUTIVA EDI INSUFICIENCIA DE CONVERGENCIA
44. 41 EXOTROPIA INFANTIL Características similares a Endotropia esencial “congénita” infantil 6 primeros meses de vida (no “congénita”) Es muy infrecuente Angulo grande (35-60 DP), constante. Aun operando desarrollan escasa fusión y estereopsis Asociadas frecuentemente: DVD y DHD Asociado a prematuridad y problemas neurológicos Tratamiento: -Corregir defectos refractivos. -Tratar ambliopía -Retros Rectos Laterales 7 mm
45. 42 EXOTROPIA SENSORIAL Como consecuencia de la interrupción en la fusión (ej. opacidad de medios). La configuración anatómica de la órbita favorece la posición de exotropia. EXOTROPIA CONSECUTIVA A cirugía de endotropia. Suponemos que no hay músculo deslizado Tratamiento: -Disminuir la hipermetropía. Corregir la miopía. -Prismas BI -Cirugía: Preferente sobre músculos no operados. Deshacer lo hecho (reponer los rectos medios, incluso avanzándolos 2 mm en su inserción primitiva, corrige como una resección del RM (1mm = 5º). DHD Exo mayor cuando fija un ojo que con el otro (en ausencia de restricción, anisometropía o parálisis)
46. 43 EXOTROPIA INTERMITENTE 18 meses-4 años de vida Normalmente no tienen Diplopia porque suprimen ojo desviado pero otros (sobre todo los adultos): diplopia, astenopia, dolor de cabeza… Guiñan ojo sobre todo con luz brillante (“Fotalgia” o fotofobia (causa?), que no cesa tras Q) y en mirada lejana Ambliopía : rara a no ser que exista anisometropía. Angulo y frecuencia varía según sea el control (fatigados, por la tarde: peor) Ver la motilidad ANTES de tomar la AV para ver ángulo sin la disociación que supone la toma de la AV (al tapar). Preguntar a los padres. Con el stress de la consulta puede que tuerzan menos. La MAGNITUD de la desviación nos dice QUE tratamiento es necesario y LA FRECUENCIA DE LA DESVIACIÓN nos dice SI el tratamiento es necesario. Bien controlado: TEST DE MARLOW y refijación rápida. < 50% de las horas del día (o < de 5 veces al dia), solo de lejos y solo cuando está cansado: no Q.
47. 44 Hacer medidas de Lejos y de Cerca. Con un +3 esf y tras oclusión prolongada. Medir con un +3 esf AO para eliminar convergencia acomodativa: Si veo que de cerca el ángulo es menor que de lejos debo ver qué pasa al eliminar la convergencia fusional que me puede estar camuflando el ángulo: -Si con el +3 esf la exo de cerca es igual que la de lejos es una “Exotropia Básica”. -Si con el +3 esf la exo de cerca es menor que de lejos: ojo! Riesgo de endotropia consecutiva. Medir tras oclusión prolongada 45 min-1 h.(Test d Marlow)(para romper convergencia fusional)
48. 45 TRATAMIENTO EDI -Corregir miopía y astigmatismo a tope. Hipocorregir hipermetropía 1D. -Si ambliopía : tapar según protocolos habituales. -En niños pequeños < 7 a: Tapar 3-4 horas al día 1-2 meses (para mejorar el control de la exo, no por ambliopía. Si alterna: oclusión alternante. Si hay preferencia de fijación sin ambliopía: Tapar 3/2:1 -Medidas temporales: -Hipercorrección miópica 1-2 D (lente negativa= estimula acomodación/convergencia=disminuye exo). -Prismas de 2,5-3DP BI en cada cristal Estas medidas se toleran mal en niños mayores -Cirugía: Controversia en cuanto a la edad. Se debe demorar la Q en un niño inmaduro visualmente (< 4 a) siempre que éste controle la exo con medidas no Qcas y operarlo si no existe control de la exo. Objetivo: recuperar la VB. Quedarse con < de 10DP
49. 46 Exotropia básica: Medir ángulo a larga distancia y postoclusión 1 h. Retro Rectos Laterales sobre el ángulo medido así (ángulo máximo)
51. 48 Exotropia más de lejos que de cerca por tener una AC/C alta: -Bifocal con lente – en la parte superior: Hipercorrección miópica para corregir la exo de lejos pero con Bifocal (ya que si no, la hipercorrección miópica inducirá una endo de cerca) hasta la adolescencia ya que ahí la AC/C se normaliza. -Retros RsLs con Faden Rs Ms Exotropia más de cerca que de lejos (Insuficiencia de convergencia): Mido la amplitud de la convergencia fusional con primas de BE (inducen más exo y veo cómo recobra la fusión). Lo normal:15º. -Ejercicios de convergencia (Busca en youtube: “Brock String training video”). -Bifocal con lente – en la parte inferior (o prisma BI, en mayores) -Resección RsMs 3-6 mm? -Retros Rs Ls o Retro/resecc sobre el ángulo de lejos y tratar con prismas la desviación residual que quede de cerca (Advertirlo!) -Retros RsLs sobre ángulo de lejos asociado a desplazamiento inferior (para inducir una V que facilite la lectura)
52. 49 CIFRAS MÁXIMAS Y MÍNIMAS DE MUSCULOS RECTOS: Recto Medio: Retro máxima:12mm Retro mínima: 2 mm Resecc máxima: 7-9 mm Resecc mínima: 4 mm Recto Lateral: Retro máxima:9-12mm Retro mínima: 5 mm Resecc máxima: 10-12 mm Resecc mínima: 4 mm Rectos verticales: Máximas: retro y resecc: 5 mm Mínimas: retro y resecc: 2 mm OTRAS CIFRAS: Retro RM: 1mm corrige:2-3º Resecc RM: 1mm corrige 3-5º Retro RL: 1mm corrige 1º Resecc RL: 1 mm corrige 1,5º
53. 50 SINDROMES ALFABÉTICOS Causas: 1-Hiperfunción de oblicuos -Del OI en V (endo/exo) -Del OS en A (endo/exo) 2-Anomalías orbitarias (Crouzon…) 3-Déficit addución con exo de larga evolución (X) 4-Laxitud muscular o anomalías (ausencia OS) 5-Primaria (nada de lo anterior, anomalía en la inserción de los rectos ?)
64. 61 Endo V con hiperfuncion Ob infs e hipoacción OS (abajo ojo baja poco)
65. 62 Endo A con hipofunción OI (arriba ojo poco elevado) e hiperfunción OS (abajo ojo muy adducido)
66. 63 Endo A (peor sin gafas= barbilla más elevada). Ojos más rectos abajo (eleva barbilla para compensar)
67. 64 Sde en Y. Por tensión/malposición de los Rs Ls o bien por hiperfunción de ob inf.
68. 65 Patrón en X. Limitación de adducción e Hiperfuncion OS aunque en realidad esto es porque los Rs Ls se contracturan (= Sde del RL “tirante”)(hacer avance rectos medios y/o retro RsLs)
69. 66 SÍNDROMES ENDO V y EXO A SON LOS PEORES PORQUE DIFICULTAN LA LECTURA LA BARBILLA EN AMBOS CASOS ESTÁ ABAJO.
70. 67 TRATAMIENTO SDES ALFABETICOS Para eliminar elevación /depresión de barbilla. Por estética. -Si hiperfunción Oblicuo Inferior: APT, miectomía -Si Hiper OS: Tenectomia OS (cuidado en pac con VB y 3D porque podemos inducir exciclotorsión que induzca diplopia) -En X: avanzar rectos medios y/o retro Rs Ls (no tocar oblicuos aquí) -Añadir cirugía horizontal si endo/exo
74. 71 DD endotropia tipo Ciancia con bloqueo nistagmo en endotropia La miosis y los registros en EOG Ciancia (con nistagmo) Fija en Add para disminuir el nistagmo, angulo grande, no componente acomodativo, refraccion normal, alternante.
77. 74 Endo acomodativa 1/3= gafas lo corrigen totalmente 1/3= Q 1/3=parte gafa y parte Q
78. 75 SIEMPRE QUE TENGAMOS UNA ENDOTROPIA MAYOR DE LEJOS QUE DE CERCA PENSAR EN UNA INSUFICIENCIA DE LA DIVERGENCIA PROBLEMA NEUROLOGIVO GRAVE
79. 76 CURACIÓN ESTRABISMO: -Restauración VB -Ortoforia o foria asintomática -AV normal AO -Estereoagudeza -CRN -Fusión motora bifoveal estable ANTES DE LA CIRUGÍA DEBEMOS TENER ESTA INFORMACIÓN: -Demostrar desviación estable y grande -Ausencia de factor acomodativo -Fijación alternante tras tratamiento de la ambliopía -Identificar patrones A y V
80. TRATAMIENTO ENDOTROPIAS -Tener en cuenta EDAD DE APARICION y DURACIÓN: Peor pronostico si precoz (NO VB)(advertirlo) -Estado neurológico del Niño (endos de niños con parálisis cerebral son difíciles de corregir por variabilidad en ángulo y medidas casi imposibles) (ahí, demorar la cirugía hasta estabilización y medidas fiables). -Clasificación: -Endotropia acomodativa (total, parcial) -Endotropia infantil primaria (“congénita”) -Endotropia intermitente esencial (no acomodativa adquirida) -Endotropia consecutiva a cirugía de exotropia -Endotropia por insuficiencia de la Divergencia -Endotropia en miopía 77
81. 78 -Endotropia Infantil (“congénita”) (Síndrome de Ciancia): Angulo grande (>15º), Constante, Presente ya a los 6 meses (no al nacer). Neurológicamente normal. Nistagmo a la AB y latente o manifiesto. Refracción normal para su edad (+2,5 D) Fijación cruzada (“pseudoparálisis” VI par =ducciones normales) DVD, Hiperfunc Oinfs (a veces éstos aparecen después advertirlo!) 1º Tratar ambliopía (lo sabremos a esta edad por la fijación preferente por un ojo). Si no mejora nada la fijación tras ocluir el ojo bueno=Asegurarse de que no hay causa “orgánica” para la endotropia. Si mejora, hacer oclusión horaria alternante (o sectores) hasta la cirugía. Tratamiento Qco: A los 2 años. Retroinserción Rectos medios no más de 6 mm (si Hiperfunc OInfs=APT AAOO). Tras la Q puede aparecer componente acomodativo=gafas=Advertirlo a los padres!
82. 79 ENDOTROPIA ACOMODATIVA: Edad: 2-3 años (tamb < 2a).“Prueba rápida” para ver si hay un componente acomodativo: poner un +3 esf AO y ver si disminuye el ángulo de cerca y éste se iguala al lejano. Cesa a los 10-12 años (no todos). Tras un periodo de controlarse con gafas pueden deteriorarse (progresivamente, si brusco: ojo!) y necesitar cirugía (sobre todo si inicio< 2 a). -EA refractiva (AC/C normal): Si la divergencia fusional es buena tendremos solo una endoforia, si la DF es insuficiente tendremos una endotropia.Corregir a tope la hipermetropía y reducir gradualmente (si está controlado (< 8DP)) a partir de los 6 a para facilitar el desarrollo de una buena divergencia fusional. -EA no refractiva (AC/C alta):Endo > de cerca no relacionado con defecto refractivo. Bifocales con +2,50-3D (en la receta poner cómo). -EA hipoacomodativa (existe una debilidad en la acomodación 1ª o 2ª y es el propio esfuerzo acomodativo para intentar compensarla el que produce la endo, ej. niños afáquicos)
83. 80 ENDOTROPIA INTERMITENTE ESENCIAL (NO ACOMODATIVA ADQUIRIDA): Niños mayores de 2 años. Endoforia o Endotropia intermitente que varía según sea el estado de la DF (si más cansados= endo). Normalmente no es brusca (en ese caso: ojo! posible problema en SNC). A veces ocasionada por interrupción artificial en la fusión (Advertirlo al tapar en Urgencias) No Hiperf oblicuos ni DVD Tratamiento: -Prismas BE (solo provisionales) -Gafas (si hipermetropía, por si “acaso”) -Cirugía ENDOTROPIA CONSECUTIVA A CIRUGÍA DE EXOTROPIA: Ver que la ABDUCCION no esté limitada. Deseable endo tras Q de exo pero si < 10º. Prevenirla midiendo en EXOS el ángulo de L y el de C con el +3 esf y no operando exos en < 4 a. Si > 10º > de 2 semanas postcirugía: Tapar. Corregir la hipermetropía. Si persiste > 6 sem-6m: operar preferentemente sobre músculos no operados. Retro RM 3mm.A veces: deshacer lo hecho.
84. 81 ENDOTROPIA POR INSUFICIENCIA DE LA DIVERGENCIA Endotropia mayor de LEJOS que de cerca Traumatismo craneal, HPTCIC, Otros problemas SNC RMN!!! ENDOTROPIA EN MIOPIA En miopes de > 15 d hay una endo progresiva con limitación de la AB (dd con parálisis VI par) por un componente restrictivo (tamb vertical). Al ppio al paciente tiene diplopia de lejos y luego de cerca. Los ojos están adducidos, rectos medios tensos y test de ducción+. Tto: Prismas (incluso desp de Q), Q:Retro RsMs con/sin resecc RsLs.
86. 83 Desviación que no cumple las leyes. Si tapo OI el OD debería estar en hipotropia. Asociado a endotropia congénita en el 90%. Es Bilateral y asimétrico. El movimiento de elevación es lento, asociado a excicloducción y nistagmo latente. El ojo puede desviarse en ab y ad. Asociado a hiperfunción Oblicuo inferior (ahí la hiperdesviación es mayor en Aducción) Tratamiento: -Retro recto superior AAOO. -Resecc R Inf -Apt si hiper oblicuo inf asociada DVD OI
87. 84 Hiper aumenta al inclinar cabeza al mismo lado (maniobra antibielchowsky)
88. 85 Fijando con OI el OD se va arriba Cuando fija OD, el OI no está hipotrópico DVD OD.
89. 86 Fijando OI el OD se va arriba Fijando OD el OI se va arriba DVD bilateral
91. 88 10% AD. Esporádicos. Mujeres, 60% Oizq. El RL recibe inervación del III par Endo OI Abd limitada OI Disminucion hendidura al adducir OI DD parálisis VI par Iz: -Ausencia de disminución hendidura en ADD -Endo al fijar OI mucho mayor -Test ducción forzada -Paralisis VI par es menos frec que Duane DUANE I OI
92. 89 Descartar anomalías en audición. Otras asociaciones: Espina bifida cervical, Chiari I, Goldenhar, Hemiatrofia facial, Artrogriposis congénita, defectos de la oreja, pies, manos. Ojos: anomalías pupilares, hipoplasia iris, coloboma, distiquiasis, lágrimas cocodrilo, microftalmos. DUANE I OI
96. 93 OI no add con disminucion de hendidura en Add OI no abd Si existe poca tortícolis o no estrabismo en ppm, puede pasar desapercibido hasta que niño sea mayor DUANE III OI
97. 94 Duane I El OD al intentar adducir se va para arriba (upshoot) o para abajo (downshoot) por coinervación del RL y RS (1ª foto) o RL y Rinf/ob inf (2ª foto)
98. 95 Duane OI (no abd, disminución de hendidura al ADD) con UPSHOT a la add.
99. 96 Limitación elevación OD SOLO en addución -Exo V -Cabeza con barbilla arriba y discreta inclinación al lado afecto -PROPTOSIS EN EL INTENTO DE ELEVAR -DD: parálisis del oblicuo inferior (test de ducción, no proptosis al elevar) -Congénito -Trauma -Sinusitis -Intermitente (Click sindrome) -AR (ahí qué tratamiento???) Un 10% puede quitarse espontáneamente. Brown OD 90% Unilateral
100. 97 BROWN. PROPTOSIS EN EL INTENTO DE ELEVAR (MUY CARACTERÍSTICO)
102. 99 OI no eleva en addución, sí en ABd Brown OI. Da una exo V (“chin up”, busca poner ojos abajo) TTO: NO OPERAR SI NO EXISTE HIPOTROPIA O TORTICOLIS EXAGERADA. A veces mejoran a partir de los 12 años. Tenectomía del oblicuo superior Expansor silicona Afilamiento.
103. 100 Sde fibrosis congénita I ppm: hipotropia ao y exo Ojos no elevan por encima de la línea media. Mal desarrollo del nucleo del III par. AD. Alter en cromosoma 12.
104. 101 Fibrosis II Exo con limitación: -Add ao -Elevación ao -Depresión ao Mutación gen ARIX 11q13 con mal desarrollo núcleos III y IV. Puede existir miosis bilateral.
105. 102 Fibrosis congénita de los MOE (CFEOM) No eleva y baja muy poco. Cuando eleva los ojos paradójicamente se adducen y abajo se abducen.
107. TORTICOLIS 104 Hay que descartar otras causas aparte de la ocular: -Otológicas -Neurológicas (tumores médula espinal, tumores fosa post, siringomielia, malformaciones) -Contraturas ECM -Idiopáticas Oculares: -Síndromes restrictivos -Parálisis -Nistagmo -Astigmatismo -Pérdida de visión de un ojo
108. 105 ESTRABISMO PARALÍTICO -Complicado de solucionar ya que la incomitancia no se puede tratar con prismas o cirugía standard. -PRINCIPIOS BÁSICOS: 1-Mejorar la movilidad del ojo afecto 2-Equilibrar los músculos yunta 3-Minimizar la creación de una nueva incomitancia. -Determinar la función residual del músculo para saber cómo actuar (retros, resecc, trasposiciones). -Determinar la dirección donde la desviación es mayor para saber qué músculo-s tocar.
109. 106 BUENA FUNCIÓN MUSCULAR (LIMITACIÓN LEVE DE LA DUCCIÓN): -Resecc músculo parético o -Retro del yunta hiperactivo o -Retro del antagonista ipsilateral hiperactivo TAMBIEN HAY QUE VER EN QUE POSICIÓN LA DESVIACIÓN ES MAYOR: -Si es mayor en el campo del músculo afecto: -Resecc musculo parético/retro del yunta -Si es mayor en el campo del antagonista: Retro del antagonista Ejemplo: En paresia del OS: -Si la desviación es mayor en el campo del antagonista (O inf) (mirada arriba): Debilitar el antagonista (Retro del Oinf) -Si la desviación es mayor en el campo del músculo parético (mirada abajo): Refuerzo del músculo parético (Resecc del OS) retro del yunta contralateral (r inf )
110. 107 MODERADA FUNCIÓN MUSCULAR (función afectada 50%-75%): -Resecc del parético y -Retro del antagonista ipsilateral o retro/Faden del yunta contralateral y/o -Retro del antagonista del yunta contralateral Debilitar el antagonista ipsilateral mejora la situación en ppm pero en las versiones lo empeoramos (el ojo ahora no se mueve para ningún lado) por lo que en estas parálisis moderadas es mejor debilitar el YUNTA CONTRALATERAL PRINCIPIOS BÁSICOS: 1-Mejorar la movilidad del ojo afecto 2-Equilibrar los músculos yunta 3-Minimizar la creación de una nueva incomitancia. NULA FUNCIÓN MUSCULAR: -Resecciones grandes del parético con Retro del yunta contralateral con Retro del antagonista del yunta contralateral y/o -Trasposiciones (no trasponer músculos sin función, ej en III par) Para ver qué función residual tiene el músculo parético es útil la toxina botulínica inyectándola en el antagonista ipsilateral para relajarlo.
112. 109 Sde Moebius Parálisis motilidad horizontal y parálisis del VII par aunque puede haber otras parálisis
113. 110 -Focomelia -Hipoplasia pectoral ipsilateral (Sde Poland) Hipoplasia XII par Tratamiento: -Evitar ulcera corneal (paralisis VII y a veces del V (anestesia corneal)) -Retroinserciones grandes de ambos RsMs ( a veces también resecc RL o transposiciones)
114. 111 III par congénito -Trauma obstétrico -Problema intrauterino Ambliopía +++
115. 112 No eleva OI ni en add ni en abd Hipo OI en ppm, ptosis Parálisis división sup del III par Traumatismos, meningitis
116. 113 Exo en PPM, no adduce, no eleva , no baja, ABD normal Video 17 III par completo OD
117. 114 Exo y ptosis OD. En ppm OD no eleva, no baja , no adduce III par completo OD
118. 115 Ptosis y exo OD Al intentar ADD el párpado se eleva (signo de “pseudo Von Graefe”) Video 9 Regeneración aberrante del III par, por regeneración anómala entre elevador parpado y la división inferior del III par
119. 116 Regeneración aberrante III par Ptosis y exo OD El párpado OD se eleva cuando intenta adducir el ojo
120. 117 Ab OI limitada Paresia VI par Izq Video 18
121. 118 Parálisis total VI par OI (muy raras en niños) Causas: Tumor, Gradenigo, Traumática Diagnóstico diferencial: -Duane I (aquí el ángulo de desviación es menor, hay cambios en fisura palpebral y retracción del ojo). -Sde. De Ciancia -Bloqueo de Nistagmo en endotropia. En niños una limitación de la AB es un Duane I mientras no se demuestre lo contrario.
122. 119 Parálisis VI par Bilateral DD en niños: Duane bilateral, Sde Ciancia Video 19
128. 125 PARESIA IV PAR: -ETIOLOGÍA: -CONGÉNITA (unilateral, buena fusión vertical, asimetría facial) -ADQUIRIDA (bilateral, mala fusión, barbilla abajo, patron V): SI NO ES TRAUMÁTICA PUEDE SER LESION PERIACUEDUCTAL -SINTOMAS: -EXPLORACIÓN: -CLASIFICACIÓN -TRATAMIENTO Video 8
135. 132 Limitacion depresion en add OI Hiperfuncion O inf OI Hipertropia OI Tortícolis a la derecha (la cabeza baja hacia donde el ojo no baja) Bielschowsky + iz
136. 133 Hiper ob inf OI Depresion en ADD limitada Parálisis OS OI
137. 134 Hiper mayor en ADD (hiperfun O inf OI) Hiper OI Bileschoswky + iz
139. 136 OS que no furula. O inf que hiperfunciona RS que no furula, R inf que hiperfunciona Pliegue OS, APT oblicuo ipsi Retro R Inf contralat Retro R Sup ipsilat Otras: refuerzo RI ipsi o debilitar el OS contralat.
142. 139 Pliegue OS APT con/sin pliegue OS APT CLASIFICACIÓN DE KNAPP A, B y C los más frecuentes. D: Pliegue OS, retro RSup ipsi , retro RInf contralat (ajust) E: como en C+D (APT con /sin pliegue y retro RS ipsi o retro RI contra)
144. 141 Exo V Hiper D en mirada Iz Hiper iz en mirada dcha Bielschoswky + ambos lados Paralisis bilateral OS. En ppm puede existir orto o hiper del ojo + parético. DD: skew, anomalias craneofaciales, hiper ob inf primaria, DVD.
145. TRANSTORNOS SUPRANUCELARES -Afectación de estructuras existentes entre la corteza cerebral y los núcleos oculomotores (FRPP, FLM, CLP y FRM) -No diplopia -Reflejos oculovestibulares (ojos de muñeca) normales -Fenómeno de Bell normal -Conjugados: -Horizontales -Verticales: -Síndrome de Parinaud. -Parálisis Supranuclear Progresiva. -Disconjugados: -Horizontales: -OIN -WEBINO (OIN bilateral) -Síndrome 1 y medio -Verticales: -Desviación oblicua (“Skew deviation”) -Parálisis doble de los elevadores. -FRM formación reticular mesencefálica -CLP cintilla longitudinal posterior -FLM fascículo longitudinal medial -FRPP formación reticular protuberancial paramedial 142 1 y medio Iz OIN iz
146. 143 NEUROANATOMÍA DE LA MOTILIDAD OCULAR 1.Centros corticales: -Córtex frontal: controla movimientos sacádicos hacia el lado opuesto -Córtex T-P-O: controla movimientos de seguimiento lento hacia el mismo lado 2.Centros subcorticales: -Colículo superior: movimientos sacádicos involuntarios y reflejos -Nucleos del VIII par: movimientos oculocefálicos, NOC y seguimiento lento -Cerebelo: seguimiento lento 3.Centros integradores del tallo encefálico: -FRPP: centro integrador de la mirada horizontal -Nucleo riFLM: centro de la mirada vertical -Tractos de asociación: -FLM conecta los nucleos III, IV y VI. -CBP conecta ambos NriFLM y III par. Participa en reflejos pupilares 4.Vías de la motilidad ocular: -Vía de mov sacádicos (frontoreticular): de corteza frontal a FRPP opuesta. -Vía de mov de seguimiento lento (occipitoreticular): del córtex TPO a FRPP pasando por núcleo del VIII y cerebelo. -Mirada horizontal: FRPP recibe órdenes de corteza frontal y colículo (sacadas) o de la c.Occipital y núcleos VIII (seguimiento lento, nistagmo vestibular y NOC) de ella van ordenes al núcleo del VI par ipsi y al III contralateral (vía FLM) -Mirada vertical: de porción lateral del nriFLM a subnúcleo III par opuesto (RS y Oinf) para la mirada arrriba. Para abajo: porción medial del nriFLM a subnucleo III ipsi (Rinf y Osup). TPO: temporo-parieto-occipital CBP: comisura blanca posterior riFLM: rostral intersticial del FLM
149. 146 -FRM formación reticular mesencefálica -CLP cintilla longitudinal posterior -FLM fascículo longitudinal medial -FRPP formación reticular protuberancial paramedial -Defectos en mirada vertical: lesiones mesencefálicas -Defectos en mirada horizontal: lesiones pontinas.
150. 147 -Conjugados: -Horizontales -Verticales: -Parinaud. -Parálisis supranuclear progresiva -Disconjugados: -Horizontales: -OIN -WEBINO -1 y medio -Verticales: -Skew -Parálisis doble de los elevadores. CONJUGADOS -HORIZONTALES: Ictus -VERTICALES: Parinaud y PSP. -Sde mesencefálico dorsal o de Parinaud- Afectación de la CBP Video 14 -PPM: orto -Supraversión no puede, aparece nistagmo de retracción al intentarlo (sí puede con ojos de muñeca) -Infraversión normal -No puede converger -Pupilas con disociación luz-cerca (no miosis con la luz, sí con la convergencia) -Retracción palpebral al intentar mirar arriba (signo de Collier) Porque las fibras del reflejo a la luz son más dorsales (se lesionan pues) que las de proximidad (que son más ventrales)
151. 148 Parálisis supranuclear progresiva (PSP): Enf neurodegenerativa asociada a Parkinson o demencia senil con parálisis lentamente progresiva de los mov sacádicos, de seguimiento, de la mirada vertical abajo, luego arriba y finalmente los movimientos horizontales. Los de muñeca se conservan. Video 21
152. 149 -DISCONJUGADOS: -Horizontales: -OIN unilateral: Lesion uni de FLM por encima de la decusación pontina: Limitación ADD ipsi AB normal contralat con nistagmo. Convergencia Normal. -WEBINO (OIN bilateral):limitación ADD AO con nistagmo de AB AO. -1 y medio (FLM y FRPP): Lesión pontina extensa que afecta: FRPP, Núcleo VI y FLM decusado. Existe parálisis del movimiento horizontal de 1 ojo y parálisis de medio movimiento horizontal del otro ojo. No existe ADD ni ABD ipsi, no existe ADD contralat. Solo existe AB del ojo contralateral Video 16
153. 150 WEBINO (Wall Eyed Bilat Internuclear Oftalmoplejia). No adduce ningún ojo (OIN bilateral). OI no ADD Exo OD OD no ADD video11 Lesión ambos FLM que afectan los 2 subnucleos de los RM
154. 151 OIN Lesion uni de FLM por encima de la decusación pontina: -Limitación ADD ipsi -AB normal contralateral con nistagmo -Convergencia y verticalidad: Normal Si es unilat= vascular. OIN bilat= EM No adduce OI, nistagmo AB OD OIN Iz Video 13
155. 152 1 y medio: -No mueve ningún ojo a la dcha (parálisis de la mirada dcha) -No adduce OD (OIN Dcha) -Solo Abduce OI
156. 153 DISCONJUGADOS: -Verticales: -Skew -Parálisis doble de los elevadores. Limitación elevación en todas las posiciones de la mirada e hipotropia en plano horizontal. Doble parálisis de los elevadores (DPE)(R sup y ob Inf). Suele ser supranuclear. Es mejor decir déficit monocular de la elevación puesto que la causa puede ser también restrictiva (Rinf). Hipotropia y ptosis OD Eleva barbilla
157. 154 Fijando OD hay hipotropia y “ptosis” OI La ptosis desparece al ocluir OD ( es pues, pseudoptosis) (se corregirá cuando se corrija el estrabismo) Parálisis doble de los elevadores OI
158. 155 Déficit elevación OD Se eleva en maniobra de Bell o sea que en este caso no es restrictivo sino que es supranuclear.
159. 156 SKEW DEVIATION (DESVIACIÓN OBLICUA) Hiper iz mayor a la IZ Hiper Dcha mayor a la Dcha Hiper OI Diferencia con parálisis Osup ?? Origen Supranuclear. En este caso tumor cerebelo, también ataxia y nistagmo.
161. Bibliografía Von Noorden GK. Binocular Vision and ocular motility, theory and management of strabismus. Mosby. 1996. Pediatric Ophthalmology, Current thought and practical guide.Wilson E, Saunders RA, Trivedi RH. Springer. 2009. Ferris JD, Davies PE. Surgical Techniques in Ophthalmology: Strabismus Surgery.Saunders-Elsevier.2007. Perea J. Estrabismos. Artes gráficas Toledo. 2006. Ferrer J. Estrabismos y ambliopia. Doyma. 1991. A base to base induced tropia prism test for detection of amblyopia: a pilot study. Koklanis K, Le Borth T, Georgievski Z. JAAPOS. 2010. 14(6). 484-487. American Academy Of Ophthalmology. Neuroftalmología. Elsevier. 2008. Spalton. Atlas de Oftalmologia Clinica. Mosby-Doyma. 1995. 158
