Litiasis urinaria

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Breve descripción de la litiasis urinaria (cálculos renales), fisiopatología, clínica y tratamientos. No incluye el tratamiento del cólico nefrítico.

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Litiasis urinaria

  1. 1. LITIASIS URINARIA Marco Castillo
  2. 2. GENERALIDADES: • Es la 3ra afección más común del tracto urinario. • Prevalencia del 10%. • Recurrencia del 50% a lo largo de la vida. Es la formación de cálculos (litos) en el sistema colector urinario. • Es más frecuente en hombres que en mujeres. • Más común en raza blanca. • Se da en la 4ta y 6ta década de la vida. Epidemiología y factores predisponentes:
  3. 3. FACTORES PREDISPONENTES. Más común en climas áridos y secos. Mayor riesgo en trabajos sedentarios y con mayor riesgo a deshidratación. Peso y el consumo de líquido. Más común cuando existen alteraciones anatómicas. Relacionado con algunos fármacos y patologías.
  4. 4. CLASIFICACIÓN: Ubicación Renales Ureterales Vesicales Prostáticos Uretrales Composición Oxalato - Calcio Estruvita Cisteína Ac. Úrico Medicamentos.
  5. 5. Clasificación diagnóstica Hipercalciuria absortiva: • Tipo I y tipo II • Perdida renal de fosfato. Hay aumento de la absorción de Ca intestinal. En la reabsorción renal. Hipercalciuria renal Alteración de la reabsorción renal de calcio. Hipercalciuria reabsortiva Hiperparatiroidismo primario. Nefrolitiasis de calcio e hiperuricosuria. Exceso de purinas en la dieta o un exceso de producción de Ac. Úrico. Nefrolitiasis de calcio e hipocitraturia: •Aislada •Síndrome diarreico crónico. •Acidosis tubular renal distal. •Inducida por tiazidas. •Idiopática. •Pérdida de bases. •Alteración de la reabsorción de H+ •Hipopotasemia. Enf, granulomatosas: Sarcoidosis, tiroxicosis, toxicidad vit D, lepra, silicosis. • Hay producción de vit D activada, (vitamina D 3).
  6. 6. Clasificación diagnóstica Nefrolitiasis de Calcio e hiperoxaluria: •Hiperoxaluria primaria •Hiperoxaluria de la dieta. •Hiperoxaluria entérica. • Producción excesiva de oxalato. •Ingesta excesiva de oxalato. • Aumento de la absorción intestinal de oxalato. Nefrolitiasis de calcio e hipomagnesiuria. Disminución de la absorción intestinal de magnesio. Diátesis gotosa. Ph urinario bajo. Cistinuria. Alteración de la absorción de cistina. Cálculos infecciosos (estruvita). Infección por bacterias productoras de ureasas, formación de fosfato amonio de magnesio. Volumen urinario bajo Consumo insuficiente de líquidos. Hipomagnesuria. Diarreas crónicas, disminución de la absorción de Mg. Corticoides: Aumento de la resorción ósea.
  7. 7. ETIOPATOGENIA: Se dice que la formación de cálculos se produce en presencia de una orina supersaturada.
  8. 8.  Producto de concentración = [Oxalato]x[Calcio]  Producto de Solubilidad = Punto donde precipita.  Producto de formación = Punto donde hay cálculos. ETIOPATOGENIA: Producto de concentración alcanza el producto de solubilidad. Se alcanzó el producto de formación.
  9. 9. ETIOPATOGENIA: En la orina la concentración de oxalato de calcio es mayor que su solubilidad. Protegen • Citrato • Fosfato • Mg • Ph > 5,5 • Glucoproteína ácida, mucoproteína Tamms – Horsfall. Predisponen • Calcio. • Oxalato. • Acido úrico. • Sodio. • Ph < 5,5.
  10. 10. ETIOPATOGENIA. Nucleación. Crecimiento. Agregación Cristalino Oxalato de Calcio. No cristalino. Proteínas. Azucares no amino Desechos orgánicos. COMPONENTES:
  11. 11. CÁLCULOS INFECCIOSOS CÁLCULOS MEDICAMENTOSOS Cistina Corticoides. Vitamina D. Diuréticos. Indinavir. Triamtareno.
  12. 12. CLÍNICA:  Dolor:  Dolor renal no cólico.  Cólico:  Cáliz renal: Es sordo, en flanco y de intensidad variable.  Pelvis renal: se localiza en ángulo costo vertebral, es sordo o punzante, y se refiere al flanco.  Uréteres: superior y medio: Cólico, muy intenso, en flanco o región lumbar.  Uréter inferior: Es referido al testículo ipsilateral o labio mayor.  Hematuria:  Infección urinaria.  Fiebre.  Náuseas y vómitos.
  13. 13. EVALUACIÓN: 1. Tener presente diagnósticos diferenciales. 2. Anamnesis: factores de riesgo. 3. Inspección: Paciente agitado, diaforesis. 4. Palpación - percusión: puño percusión positiva, masa palpable. 5. Imagenología.
  14. 14. ESTUDIOS DE IMAGEN: Tomografía axial computarizada. Urografía excretora. Ultrasonografia. Pielografía retrógrada. Centellografía nuclear.
  15. 15. ESTUDIOS DE IMAGEN:
  16. 16. ESTUDIOS DE IMAGEN:
  17. 17. TRATAMIENTO: CONSERVADOR. 1. Observación conservadora. 2. Agentes disolventes. Citrato de potasio, Bicarbonato de sodio. D-penicilamina, N-acetil-cisteína. Estruvita: Acidificación. 3. Agentes liberadores de la obstrucción
  18. 18. TRATAMIENTO:  Litotricia extracorpórea por ondas de choque:  Extracción ureteroscópica:  Nefrolitotomía percutánea:
  19. 19. TRATAMIENTO:  Cirugía abierta:  Pielolitotomía:  Nefrolitotomía anatrófica.  Nefrolitotomía radial.  Ureterolitotomia:
  20. 20. TRATAMIENTO MÉDICO PREVENTIVO: 1. Modificar factores de riesgo: 1. Espinacas, remolacha chocolate, nueces, té. 2. Lácteos. 3. Líquidos y sodio. 4. Obesidad. 2. Evaluación metabólica: 3. Alcalinizantes: 1. Citrato de K 400mg/día. 2. Bicarbonato 4. Inhibidores de la absorción: 1. Fosfato de celulosa 3 – 5g /día. 5. Diuréticos tiazídicos: 6. Suplementos de calcio:  Gluconato de calcio  Citrato de calcio.
  21. 21. TRATAMIENTO MÉDICO PREVENTIVO:  Ac. Úrico: Alopurinol 100 – 300 mg/día.  Estruvita:  Ac. Acetohidroxámico 10 – 15 mg/kg día 3-4 veces al día.  Cistina:  Penicilamina 250 mg 3 a 4 al día.  Thiola 200 – 300mg 3 a 4 veces al día.
  22. 22. COMPLICACIONES:  Crisis recurrentes.  Infección urinaria.  Pielonefritis.  Sepsis.  Hidronefrosis.  Insuficiencia renal.  Perforación ureteral.  Estreches ureteral.
  23. 23. BIBLIOGRAFÍA. Urología general de Smith. Campbell-Walsh Urología. 9na edición. Robbins Patología Humana. 7ma edición. Schwartz Principios de cirugía. 9na edición. Gracias.

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