Seminario 9
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Seminario 9

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manejo de pacientes sistemicamente comprometidos

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  • 1. Seminario n°9: Manejo de pacientessistémicamente comprometidosDr. Ponce de LeónODONTOLOGIAUNIVERSIDAD DE CHILEFACULTADSoledad CavagnolaLissette CazenaveMatías CisternasCamila ConchaDaniela CorralMariel Correa
  • 2. HipertensiónElevación anormal de la presión sanguínea arterial determinada porcuanta sangre bombea el corazón y la resistencia a la circulaciónsanguínea en el sistema vascular. (1)Presión sistólica sostenida mayor o igual a 140 mm Hg ypresión diastólica sistenida mayor o igual 90 mm Hg. (2)Tipos (3)Primaria: ideaopática (90%)Secundaria: por enfermedad crónica preexistente (10%)HTA lábil: Presión arterial sube y baja esporádicamenteHTA maligna: presión arterial acelerada
  • 3. EpidemiologíaPrincipal factorde riesgo deenfermedadescardiovasculares(4)Enfermedadcardiovascularprincipal causade muerte en elmundo y enChile (5)3ª causa deinvalidez enChile (5)Más frecuenteen paísesdesarrollados (6)Prevalencia deun 25% en el2003 (va enaumento) (7)Aumenta con laedad en un 70%en mayores de65 años (7)Hipertensión
  • 4. Rigidez oestrechezarterialElevadafrecuenciacardiacaAumento en elvolumensanguíneoContraccionescardiacas máspoderosasCombinaciónde lasanterioresHipertensiónPatofisiologíaPAS PADNormal Menor 120 Menor 80Pre-hipertenso120-139 80-89HTA grado 1 140-159 90-99HTA grado 2 > o = 160 > O = 100
  • 5. TratamientoFarmacológicosNo farmacológico:(prevención)Estilo de vida saludableEvitar sobrepesoMantener actividadfísica en forma regularAlimentación (disminuirNa y aumentar K,disminuir grasas ycalorias)Eliminar cigarrillo yalcohol.Hipertensión
  • 6. Farmacológico:DiuréticosDisminuyenResistencia vascularperiférica y volumensanguíneoBloqueadores betaFrecuencia y fuerzacardiaca contráctilBeta bloqueadorescardioselectivosBloquea receptoresbeta 1Inhibidores de la ECAInhiben sistemaRenina-AngiotensinaBloqueadores decanales de CaResistencia vascularperiférica y fr. cardiacaMinimizando el flujode Ca a tj. LisocardiacoBloqueadores alfaInhibe acción deNorepinefrinaGenerandovasodilataciónarteriolarVasodilatadores deacción directaRelaja musculo lisovascular
  • 7. Medidas durante la atenciónAtender a primera hora de la mañanaRealizar toma de presión arterial antes de comenzar la atenciónValor máximo de atención 180/110, depende del pacienteUsar técnicas de relajación o ansiolíticosLimitar el uso de anestésicos con vasocontrictores, máximo 3 tubosHipertensión
  • 8. HiperplasiagingivalXerostomíaLesionesliquenoidesHipotensiónortostáticaUso deAINEs portiempoprolongadoHipertensiónConsideraciones farmacológicas
  • 9. Diabetes MellitusDesorden endocrino genético multifactorial, quese caracteriza en una anormalidad delmetabolismo de la glucosa, por deficiencia deinsulina o falla en el metabolismo de esta.
  • 10. Según la organizaciónpanamericana de lasalud: año 2003 1 de cada2 adultos tienen algúngrado de intolerancia a laglucosaEncuesta nacional desalud 2003-2006: seestima una prevalenciade diabetes en Chile de4.2%-7-5%.Hay mayor prevalencia enNSE bajoDiabetes MellitusEpidemiología
  • 11. TiposDiabetes primariaDMIDDiabetes juvenilde comienzo en lamadurezDMNIDDMNID conobesidadDiabetessecundariaEnfermedadpancreáticaAlteracionesHormonalesEmbarazoSíndromegenéticoOtrosDiabetes MellitusDiabetesmellitus tipo IDiabetesmellitus tipo II
  • 12. Diabetes mellitus tipo IDiabetes MellitusPatofisiologíaDestrucción de célulasbeta pancreáticasDeficit de insulina ydependencia vital deinsulina exógenaEtiología autoinmune enel 90% de los casos, el10% son ideopáticosVemos anticuerpos anti-islotes y anti-insulinaA cualquier edad,principalmente enmenores de 15 años
  • 13. • Diabetes mellitus tipo IIDiabetes MellitusPatofisiologíaInsulina alterada enestructura molecularAlteración dereceptores celularesAumento de glucosa enla sangreCausa daño en otrosórganos del cuerpoDMNID es la más comúnde esta enfermedadSíntomas aparecen deforma gradualPrincipalmente enmayores de 30 años yobesos
  • 14. Diabetes MellitusPatofisiologíaEstado dehiperglicemiaGlucosa se transformaen sorbitol por enzimaaldol reductasa Sorbitol: toxina tisularque causa la mayorparte de daños endiabéticosRetinopatiasNefropatíasNeuropatíasCicatrización alteradaAltera formacion deproteinas agregandohexosasAltera la función de:ColágenoHbLipopoteínasAlbúmina plasmática
  • 15. Prevención• Estilos de vida saludable• Deporte• Alimentación saludableTratamiento• Estilos de vida saludable• Alimentación saludable• FarmacológicoDiabetes Mellitus
  • 16. • Manifestaciones bucalesEnfermedad periodontalDiabetes MellitusCuadrohiperglicémicoprolongadoMantieneinmunidad innataexacerbadaAumento decitoquinasproinflamatoriasAcumulación deROSAumenta el nivel deTNF-alfa, IL-1, IL-6,PGE2Producción de AGEscirculantesPromueve OC,aumentadestrucciónperiodontalP. Gingivalis inducerespuesta imnume ycitoquinasAvance mayor deenfermedadperidontal
  • 17. Diabético controlado• No hay diferencia en laevidencia con un pacientesano en respuesta altratamientoDiabético nocontrolado• Respuesta tisular enrelación al tratamientoinferior en relación apaciente sanoDiabetes Mellitus
  • 18. ManifestacionesbucalesHiposialia yxerostomíaCaries dentalEnfermedadperiodontalDiabetes Mellitus
  • 19. • Atender a primera hora de la mañana• Medir la glicemia antes de la atención dental(máximo 130mg/dL)• Indicar que tome desayuno y fármacos• Control de estrés• Aplicar medidas hemostáticasDiabetes MellitusMedidas a considerar durante la atenciónTener presente: crisis hipoglicémica e hiperglicémica y sabercomo actuar en aquellas situaciones.
  • 20. Accidentes vasculares encefálicosLa enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquieranormalidad cerebral, producto de un proceso patológico quecomprometa los vasos sanguíneos. Lo característico de lasenfermedades cerebro vasculares es la brusquedad de comienzo yrápida evolución para llegar a ser máximo el déficit, en segundos,minutos, horas o a lo más unos pocos días. De esta evolucióncaracterísticamente tan aguda es de donde deriva el nombre"accidente".
  • 21. Accidente vasculares encefálicosEtiología…Entre las causas mas frecuentes se encuentran:-Trombosis arteroesclerótica.-Hemorragia cerebral hipertensiva.-Crisis isquémica transitoria.-Embolismo.-Rotura de aneurismas o MAV.-Vasculitis.-Tromboflebitis.-Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénico).-Traumatismos de arteria carótida.-Aneurisma aórtico disecante.-Hipotensión sistémica.-Jaqueca con déficit neurológico.Se produce un déficit neurológico ocasionado poruna disminución importante del flujo sanguíneo cerebral.Del 80 al 70% de los ictus (AVE) son causados por infartosisquémicos y el 20 a 30% son hemorrágicos.
  • 22. Accidente vasculares encefálicosEtiología… Los principales factores de riesgo son:•Hipertensión arterial.•Diabetes.•Obesidad e inactividad física.•Adicción a drogas.•Hiperhomocistinemia.•Fibrinógeno.•Raza.•Factores hereditarios.•Anticuerpos antifosfolípidos.•Placas ulceradas en la aorta.•Tabaco.•Anticonceptivos orales.•Alcohol.•Crisis isquémicas transitorias.•Lípidos.•Factores cardíacos.
  • 23. Accidente vasculares encefálicosPatofisiología…CerebroRequiere entre el 15y 20 % del gastocardiaco paraobtener O2 y glucosapara sumetabolismo.BajaenelflujosanguíneoCesa elfuncionamientoneuronal y cuandoestá bajo 18 ml/100g de tej/ minuto, sehace irreversible.ZonasGracias a lacirculación mayor ycolateral existen doszonas: la centralcompletamenteisquémica y una quela rodea llamadapenumbra donde elflujo disminuye, peroaun son célulasviables.
  • 24. Accidente vasculares encefálicosEpidemiología…AVE3ra causa de muerte enpaíses desarrollados.Primera causa dediscapacidad (31%).5 a 10% menores de 40 añosde edad y en 10 a 20% de losmayores. La mayor incidenciaentre los 80 y 84 años(EEUU).El 29% de estos pacientesmuere al año, y aumentacuando es > 65 años.Mas frecuente en sexomasculino.
  • 25. Accidente vasculares encefálicosPrevención y tratamiento…Se busca reducir el daño, deteniendo la hemorragia o disolviendo el coagulo,dependiendo de la causa.Rehabilitación parareducir las posiblesdiscapacidades.Farmacológico:Uso deanticoagulantes yantiplaquetarios.Nimodipino 30 mg/ c 6hrs, causa baja envasoconstricción yagregación plaquetaria.Heparina o heparinasde bajo pesomolecular, en emboliascardiogénicas einfartos en evolución.Manitol (diuretico)al 15%, en dosis de1gr/kg/dosis/, en20-30 minutos,cada 4 horas, encaso de edemacerebralLa prevención se logramediante el control dela enfermedad de basepredisponente y elcambio de conducta yhábitos de losprincipales factores deriesgo modificables.
  • 26. Accidente vasculares encefálicosPronóstico…DependeTipo de accidentecerebro vascularCantidad detejido dañadoProntitud deltratamientoQué funcionescorporales fuerondañadas•Las personas con AVEfrecuentemente experimentanuna mejoría de algunos de losdaños, en el transcurso demeses o años.•Los AVE isquémicos son menosmortales que los hemorrágicos.•El riesgo de un segundo AvE esmayor las primeras semanas omeses y luego comienza adisminuir (atender 6 mesesdespués.•Con el tratamiento trombolíticoa tiempo, los síntomas puedendesaparecer.
  • 27. Accidente vasculares encefálicos• Hiperplasia gingival por Nifedipino.• Resequedad bucal y lesiones liquenoides por la Alfametildopa.• Parestesia en maxilares y cara por bloqueadores Beta (propanolol) ovasodilatadores (Hidralacina).• Lesiones hemorrágicas por anticoagulantes o antiagregantesplaquetarios.• Disfunción sensorial de los tejidos bucales y peribucales(disestesias, neuralgias, disgeusias, desorientación perceptual deestímulos dolorosos de origen dental.• Trastornos del habla.• Problemas en el control y deglución de la saliva.• Menor eficiencia en la remoción en el cepillado, como consecuenciamotoraManifestaciones bucales…
  • 28. Accidente vasculares encefálicos• Consulta con el médico para verificar control, medicamentos y estado del paciente.• No atender antes de seis meses después de un AVE.• Toma de la presión arterial al inicio de cada cita.• Si hay parálisis severa, generalmente hay problemas periodontales, caries dental, dificultad pararealizarles trabajos dentales• Reducción de estrés.• Atender en posición vertical para evitar deglución de materiales.• Especial atención durante la toma de impresiones debido a la hipotonicidad muscular y ladeglución alterada• Preferiblemente no administrar anestésicos con adrenalina.• Riesgo de Hipotensión ortostática por antihipertensivos.• Si está tomando anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios realizar exámenes (TP, INR,Tiempo de sangría de Ivy), hablar con el médico para que se los reduzca en caso de tratamientosque produzcan sangramiento.• Prevención: eliminación de focos sépticos y cuidados bucales en algunos casos utilizandoaditamentos especiales de limpieza.• Enjuagues fluorados.• Evaluar utilizar aparatos removibles en pacientes con problemas psicológicos o motores.Medidas durante la atención…
  • 29. Insuficiencia renalIncapacidad de los riñones de mantener el plasma libre de desechos nitrogenadosy otras impurezas, mantener homeostasis del agua, electrolitos y equilibrio acido-base. Hay perdida de la función glomerular y tubular renalAguda: apariciónbrusca, tiende arecuperarse.Crónica: lenta yprogresiva,irrecuperable.
  • 30. Insuficiencia renalAgudaGlomérulonefritisHipertensión malignaInfecciones BacterianasReacciones FarmacológicasEnfermedad Metabólica: HipercolesterolemiaHiperuricemiaCálculos renales bilateralesTromboémbolosEn los niños, defectos obstructivos congénitos delsistema urinario colector y excretorCrónicaNefropatía Diabética (causa másfrecuente)Hipertensión maligna.NefroangioesclerosisGlomérulonefritisIdiopáticoHereditarioEtiología…
  • 31. Insuficiencia renalPatofisiología…Baja en perfusiónrenalReaccioneshormonales yestímulos nerviososDisminución flujoorina y excreción decloro y sodioBajo 500 ml/día no seconsiguen eliminar losdesechosBaja en perfusión renalmantenidaDaño hipóxico y oxidativoen las células tubularesrenalesNecrosis Tubular AgudaCausas inmunológicas sistémicas o locales.Agentes nefrotóxicos directos (aminoglucosidos).Enfermedad ateroembólica
  • 32. Insuficiencia renalEpidemiología…•Más prevalenteen hombres(53%).•Porcentaje depacientes conhemodialisisaumenta con laedad, siendo66% de estos,entre 50 y 80años.
  • 33. Insuficiencia renalPrevención y tratamiento…La manera de prevenir, tanto su aparición como su rápida progresión, es manteniendo controladas lasenfermedades que más comúnmente desencadenan una insuficiencia renal, como son la diabetes I y II(30,4%) y la hipertensión (11,4%) y con revisiones medicas periódicas.
  • 34. Insuficiencia renalPrevención y tratamiento…TratamientoDiálisisHemodiálisisPeritoneodiálisisTrasplante renal
  • 35. Insuficiencia renalPronóstico…•Terapias de reemplazo renal, prolongan la vida perodisminuyen significativamente la calidad de vida.•El trasplante es el que aumenta más significativamente lasupervivencia, pero se asocia a una mortalidad aumentadaa corto plazo por la misma cirugía.•De las diálisis, la hemodiálisis doméstica es la quepresenta mejor supervivencia y calidad de vida
  • 36. Insuficiencia renalManifestaciones orales…•Hipoplasia del esmalte en niños•Gingivas pálidas por anemia.•Aumento de sangramiento mucoso por alteración plaquetaria.•Aumento de la formación de tartaro.•Alteraciones radiológicas de maxilares y aumento de movilidaddental.•Xerostomía•Disgeusia y fetor urémico.•Las úlceras bucales pueden aparecer por atrofia de la mucosapor la uremia misma, toxicidad del epitelio y por la anemiaasociada.•Osteoporosis.•Predisposición a fracturas patológicas de los maxilares.•Retardo en la cicatrización post-extracción.
  • 37. Insuficiencia renalA considerar durante la atención…•Realice el tratamiento día interdialisis.•Uso de anestésicos locales con el mínimo de epinefrina.•Use hemostasia local meticulosa, compresión prolongada, usode trombina local.•Para pacientes candidatos a trasplante haga el tratamientocompleto precirugía.•Interconsulta al Nefrólogo•Medición de Hematocrito e INR
  • 38. Insuficiencia hepática• Incapacidad del hígado para llevar a cabo sufunción sintética y metabólica, como parte dela fisiología normal.• Se describen dos formas:– AGUDA– CRÓNICA
  • 39. Etiología Insuficiencia hepática• a• 1. Daño hepático crónico por alcohol• 2. Esteatohepatitis no alcohólica (por síndromes metabólicos:obesidad, diabétes, hiperlipemia))• 3. Hepatitis crónica (viral, autoinmune, farmacológica)• 4. Enfermedad colestásica crónica• 5. Enfermedades metabólicas (Hemocromatosis enfermedad dedepósito de minerales en sangre)• 6. Hígado congestivo crónico• 7. DHC idiopático
  • 40. Fisiopatología Insuficiencia hepática• aDHCCirrosisHepáticaFibrosis hepática difusa decarácter inflamatorio odesencadenada pornecrosis de hepatocitos.La fibrosis delimita nódulosde parénquima remanenteo con regeneración atípica(nódulos de regeneración).HÍGADONOXAMás comunes:OHFármacosVirus hepatotroposAlteración de lamorfología yfuncionalidad(aumento decolágeno)**Frente a una infección viral, se desencadena una cascadade mecanismo que finalmente lleva a activar mecanismo deapoptosis de los hepatocitos.
  • 41. Epidemiología Insuficiencia hepática• a1)Consumo excesivo de alcohol, hasta el 50% en Chile:Chile ocupa el quinto lugar en Latinoamérica y el Caribe en consumo de alcohol, con10% de bebedores excesivos (>100 ml de etanol/día y >1 intoxicación/mes) y 5% de alcohólicos,siendo más frecuente en hombres e inversamente proporcional al estado socioeconómico.2) Infección por Virus de la Hepatitis. El VHC es el principal responsable del DHC por virus enChile (prevalencia de 0,22% y 0,3% en los grupos de donantes de sangre estudiandos).3)En Chile, esta patología es la más frecuente indicación de trasplante hepático. El VHB también,además de provocar infección aguda, puede evolucionar a la cronicidad y al desarrollo dehepatocarcinoma. En Chile, la tasa de notificación es sobre 1,2 por 100.000 habitantes.4) De origen desconocido, con una frecuencia que alcanza hasta el 20% de los casos.5)La cirrosis hepática es la primera causa de muerte en hombres entre 40 y 60 años, por delantede la enfermedad coronaria y es la quinta causa de muerte en la población adulta (5-6%).
  • 42. Prevención y tratamiento Insuficienciahepática• a• Vacuna hepatitis A y B• Disminuir o eliminar alcohol• No abusar de medicamentos demetabolización hepática• Administración de albúmina y vitamina K• En caso de ascitis drenar el líquidoperitoneal
  • 43. Pronóstico: Insuficiencia hepática• a• DESFAVORABLE:• Mortalidad de 60-80%• Factores que determinan un mal pronóstico:• Edad menor de 10 años• Edad superior a los 40 años• Severidad de trastornos de la coagulación• Etiología desconocida• Pronóstico es mejor en Hepatitis A y E y ensobredosis por paracetamol
  • 44. Manifestaciones orales Insuficienciahepática• Halitosis• Alta prevalencia de enfermedad periodontalcrónica• Hemorragias por alteración de factores decoagulación• Aumenta prevalencia de Candidiasis• Ictericia en mucosas (paladar blando)
  • 45. Medidas a considerar en la atencióndental: Insuficiencia hepática• 3 principales complicaciones:– Infección: Utilizar todas las medidas de bioseguridad paraevitar contagio de hepatitis, tanto en la atención, comodespués de ésta.– Hemorragias: Por alteración en la coagulación se debenefectuar medidas hemostáticas locales y/o sistémicas,pedir hemograma y pruebas de coagulación previo acualquier procedimiento de riesgo– Disfunción metabólica.• Realizar correcta anamnesis y examen clínico• Evitar recetar fármacos de metabolización hepática,ajustar dosis y preguntar a médico tratante.
  • 46. Osteoporosis, Artrosis/Artritis•Enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica que se expresa en lasarticulaciones llevando a distintos grados de inflamación funcional. Sino se controla puede llevar a destrucción de las articulaciones ydeformaciones de las mismas.Artritisreumatoide•Enfermedad crónica resultante de fenómenos mecánicos ybioquímicos que desestabilizan el equilibrio entre la síntesis y ladegradación del cartílago y el hueso subcondral. Este desequilibriopuede ser causado por distintos factores: Genéticos, del desarrollo,metabólicos y traumáticos.Artrosis uosteoartritis•Enfermedad esquelética sistémicas, caracterizada por baja masaósea y deterioro en la micro arquitectura del tejido óseo que originafragilidad ósea con el consecuente aumento del riesgo de fractura.Osteoporosis
  • 47. Etiología osteoporosis, artrosis/artritis•Desconocida. Existe la teoría que son las células de la estirpe monocito-macrófago las fundamentales en el proceso inflamatorio crónico.Artritisreumatoide•Causa desconocida. Se puede clasificar en:•Primaria: Generalizada o erosiva de causa desconocida•Secundaria: Alteración del desarrollo, trauma, inflamación,metabólica, endocrina, necrosis ósea avascular, neuropática.Artrosis uosteoartritis•Multifactorial•Edad y menopausia factores importantes•Factores de riesgo:•Genético: sexo femenino, raza blanca, antecedentes familiares deosteoporosis, delgadez, osteogénesis imperfecta.•Hormonal: Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, hipercortisolismo, DMtipo 1•Higiénico-dietéticos: Sedentarismo, tabaco, alcohol, bajo IMC.•Enfermedades no endocrinas: Malabsorción, hepatopatías,enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide), mieloma.• Tratamientos: corticoides, citostáticos, anticonvulsivantes, heparina.Osteoporosis
  • 48. Patofisiología osteoporosis,artrosis/artritisOsteoporosisArtrosisuosteoartritisArtritisreumatoideLT CD4 activadosinteractúan confibroblastos, condrocitos yosteoclastos, inducensecreción de citoquinaspro infl. y MMP quedegradan la matriz.LT CD4 activadosestimulan a los LB, lo queproducen Igs: Factorreumatoide. Este activa elcomplemento.Los macrófagos activados,fibroblastos y LT estimulanla angiogénesis. Lascélulas endotelialesactivadas expresanmoléculas de adhesiónque promueven elreclutamiento de célulasinflamatorias hacia la mb.sinovial.Los condrocitos poseenmúltiples receptores paracitoquinas pro inflamatorias,y al alterarse su función(catabolismo sobrepasaanabolismo) con cambiosóseos secundarios se pierdela capacidad de absorberestrés articular. Este procesoes progresivo partiendo conla degradación de algunos delos componentes de la MEChasta la destrucción delcolágeno, exposición dehueso subcondral yapoptosis. Proceso mediadopor MMP y afecta a todos loscomponentes de laarticulación.El peak de masa ósea sealcanza entre los 25 y 30años y está determinado pormúltiples factores: genéticos,nutricionales, actividad físicay endocrinos. El balance deremodelación ósea semantiene hasta los 40 añosluego de lo cual se altera elbalance entre la formación yresorción ósea lo queproduce la fase de pérdidaósea donde la edad ymenopausia son factoresdeterminantes. En laosteoclastogénesis sonfundamentales la IL-6 e IL-11y su acción es inhibida porlos esteroides sexuales,siendo esto, fundamental enel balance entre actividadosteoclástica y osteoblástica.
  • 49. Epidemiología osteoporosis,artrosis/artrosis• Mujeres: Hombres—>7:1• 1,6% de la población chilenaArtritisreumatoide• Según ENS 1,8% de la población chilena• Más en mujeres• Mayor a mayor edadArtrosis uosteoartritis• En Chile la prevalencia es de 5% y asciende enmujeres sobre 50 años a 10%Osteoporosis
  • 50. Prevención y tratamientoosteoporosis, artrosis/artrosis• Educación, reposo, terapias físicas y ocupacionales.• Se alternan periodos de movilidad y reposo para evitar inflamación y mantenermovilidad.• Analgésicos y AINES• Corticoides• F anti reumáticos: metotrexaco, hidroxicloroquina, ciclosporina, etc.Artritisreumatoide• Educación• Kinesiología• Reducción de carga articular• AINES• Corticoides: sinovitis agudas• Cirugía en casos avanzadosArtrosis uosteoartritis• Dieta con calcio y vit D• Ejercicio• Bifosfonatos, estrógenos, calcitonina, raloxifeno, teriparatida.Osteoporosis
  • 51. Pronóstico osteoporosis,artrosis/artrosis•Variable e impredecible•Mejora con tratamiento precoz (antes de ver signos radiológicos)•La enfermedad es progresiva y lleva a la discapacidadArtritisreumatoide•Variable•Puede haber disminución de síntomas por adaptación y disminuciónde demanda del enfermo.•La mejoría sintomática es común a largo plazo•Empeoran el pronóstico la obesidad y la inestabilidad articularArtrosis uosteoartritis•Variable•Medicamentos ayudan a prevenir fracturas pero el aplastamientovertebral que ha ocurrido no se puede neutralizar.•La persona puede llegar a ser discapacitada.Osteoporosis
  • 52. Manifestaciones en salud bucalosteoporosis, artrosis/artrosis•Hipersensibilidad al ocluir•Disminución de movilidad ATM•Erosiones en ATM en RX•Aplanamiento del cóndilo•Limitación de la apertura bucalArtritisreumatoide•Xerostomía por fármacos•Crepitación ATM•Dolor a la palpación y a carga manual extraoral ejercida sobre la ATM•Movimientos mandibulares limitados•Alteración de la morfología articularArtrosis uosteoartritis•Reducción de RR•Disminución de la masa ósea y densidad ósea, adelgazamiento decorticales•Edentulismo•Alteraciones periodontales (movilidad, migración)Osteoporosis
  • 53. Medidas durante la atenciónosteoporosis, artrosis/artrosis• Considerar:• Se puede presentar úlceras por AINES, metotrexato• Ciclosporina produce agrandamiento gingival• La cloroquina produce pigmentación de piel y mucosas además de sabor amargo• Aplicar medidas hemostáticas por trombocitopenia causada por los fármacos• Profilaxis antibiótica debido a que se encuentran inmunosuprimidos (por corticoidese inmunosupresores en altas dosis)Artritisreumatoide• Considerar SIEMPRE en el tratamiento rehabilitador la estabilidad articular y lalimitación funcional de las articulaciones.Artrosis uosteoartritis• Realizar, en pacientes portadores de prótesis removibles, ya sean parciales o totales,rebasados más seguidos.• Evitar procedimientos invasivos en pacientes con bifosfonatos, ya que puedegenerarse una osteonecrosis• Si es estrictamente necesario, se debe consultar al médico tratante para suspender elmedicamentoOsteoporosis
  • 54. Depresión• La depresión es una alteración patológica del estado de ánimoque puede presentarse en cualquiera de las etapas del ciclovital y que se caracteriza por un descenso del humor quetermina en tristeza, acompañado de diversos síntomas ysignos que persisten por a lo menos 2 semanas.• Los síntomas se relacionan con tres alteraciones vivenciales centrales: en el ánimo,en el pensamiento y en la actividad. Los cambios anímicos incluyen tristeza y/oirritabilidad, con una pérdida de interés en actividades hasta entonces queridas.Los cambios cognitivos se centran en un pensar ineficiente, con granautocrítica.Físicamente las personas deprimidas se tornan menos activas, aunqueésto puedeser ocultado por la presencia de ansiedad o agitaciónMinsal.
  • 55. Depresión: Etiología• Etiología de la depresión es compleja, en ellaintervienen múltiples factores, tantogenéticos, biológicos como psicosociales.
  • 56. Depresión: Fisiopatología• Relacionados con patologías asociadas a lasecreción de norepeinefrina a nivel del sistemalímbico y ganglios de la base,• Afectación de el sistema hipotálamo-hipofisiario,comandante de las principales hormonas denuestro cuerpo en especial las relacionadas con elmetabolismo.Endocrino• Asociado a una disminución de la síntesis,metabolización y/o sensibilidad por parte losreceptores, a las catecolaminas (serotonina) anivel del SNC.Neurotransmisores• Disfunciones del sueño Rem durante episodiosde la enfermedad,acortan latencia Rem.Desencadenamiento durante invierno-otoño yasociado a la disminución de la luminosidadambientalEstudioselectrofisiologicos
  • 57. Depresión: Epidemiología• Organización Mundial de la Salud el año 2002, mostraron que 154millones de personas en el mundo sufren de depresión y que lasenfermedades depresivas está aumentando.Se estima que para el año2020, la depresión ocupará el segundo lugar en la carga global deenfermedades.• ENS 2009-10: prevalencia:- Síntomas depresivos último año en el país es 17,2%, siendomayor en las mujeres (25,7%) que en los hombres (8,5).-Distribución por edad los síntomas depresivos son másprevalentes en mujeres entre 45-64 años (30,1%) y enhombres entre los 25-44 años (11%).
  • 58. Depresión: Pronóstico• Dependerá del cuadro clínico del paciente,de laasociación a enfermedades (co-morbilidad),y lascircunstancias concretas de cada paciente. Sinembargo, los avances en las alternativasfarmacológicas para el tratamiento de la depresiónpermiten un pronóstico favorable siempre y cuandose cumplan las medidas tomadas por el médicotratante.
  • 59. Depresión: Tratamiento• El tratamiento varía de acuerdo a la gravedad del cuadro depresivo :• - Consejería• - Intervención Psicosocial Grupal• - Actividad Física• - Guía Autocuidado• - Farmacoterapia Inhibidores selectivos de la Recaptación de serotonina(floxetina, sertralina); Ansiolítico, Hormonas tiroideas, Acido Valproico, salesde litio ,Antidepresivos triciclicos.- Psicoterapia. lPrevención- Atención primariaen la prevenciónpara la detección ytratamiento precozHábitos de vidasaludables,actividad físicaApoyo familia ycercanosPsicoterapia y laterapia de familia
  • 60. Depresión: Manifestaciones generales y oralesPercepciónnegativa de suimagenAsociado ahabitotabáquico y/oalcoholismoHIPOSIALIA(Fármacos)Disestesia oralEnfermedadperiodontalavanzadaCaries dentalrampante,DietacariogénicaDescuido ensalud oral ygeneral
  • 61. Depresión: Medidas a considerardurante la atención-Rapport, técnica atraumatica y adecuado controldel dolor.-Intenso programa preventivo de educación dental-Prevención: Barniz, sellantes.-Uso de sustitutos salivales-Agentes cariostáticos con flúor.-Precauciones en la prescripción y administraciónde analgésicos y anestésicos locales *-Evaluar higiene y compromiso para plan detratamiento.
  • 62. Alteraciones de la coagulación• Grupo heterogéneo de patologías queinvolucra una disfunción del proceso decoagulación.• Coagulación: proceso que es parte de lahemostasia que implica la transformación defibrinógeno en fibrina, activado por factoresde la coagulación .
  • 63. ClasificaciónAdquiridasCongénitasAlteraciones de la coagulación
  • 64. Adquiridas:-Déficit vitamina K.-Amiloidosis-Enf.Hepatocelular-Coagulaciónintravascular-Sd. Von Willebrand.-Anticoagulantes.-Hiperfibrinólisisprimaria.Congénitas:-E.V.W.-Hemofilia-Púrpuratrombocitopénica..Alteraciones de la coagulación
  • 65. eAlteraciones de la coagulación:Etiología• Coagulopatía congénita asociado a X-recesivo , generadéficit Factor VIIIHemofilia A• Coagulopatía congénita asociado a X-recesivo, generadéficit del Factor IX.Hemofilia B• Diátesis hemorrágica hereditaria,autosómico dominante ,causada por deficiencia cualitativa y/o cuantitativa delfactor Von Willebrand.E.V.W.
  • 66. • Existen múltiples factores para cuya síntesis esnecesaria la presencia de vitamina K (factor II, VII,IX,X,proteína S y C) y cuyo déficit produce clínica desangrado de gravedad variable.Déficit devitamina K• Trastornos a nivel del hígado que generan que estefuncione inadecuadamente o que deje de funcionarafectando a factores de coagulación que se sintetizanen este.EnfermedadesHepáticas•En general, tiene una base inmune.Se desencadena por laformación de un complejo antigénico por la unión de unfármaco o algún metabolito a una proteína ,de esta manera, seelabora un anticuerpo frente a este complejo, que se ha unido ala superficie plaquetaria, produciendo su lisis.Purpuratrombocitopénica
  • 67. Alteraciones de la coagulación:FisiopatologíaE.V.W.Purpuratrombocitopenia ytrombocitopenia
  • 68. Alteraciones de la coagulación:FisiopatologíaE.V.W.DéficitVitamina K
  • 69. Alteraciones de la coagulación:FisiopatologíaE.V.W.Hemofilia AHemofilia B
  • 70. Alteraciones de la coagulación:FisiopatologíaE.V.W.E.V.W.
  • 71. Alteraciones de la coagulación:Epidemiología• La hemofilia A afecta a uno de cada 5.000-10.000 varones, mientras que lahemofilia B lo hace en uno de cada 30.000. Así, la hemofilia A representaaproximadamente un 85% de los casos de hemofilia y la hemofilia B se sitúa entorno al 15%.• La EvW con una prevalencia de 0,8% en Chile.PronósticoMuchas personas con hemofilia son capaces de llevar vidas bastantenormales. Sin embargo, algunos pacientes tienen episodios hemorrágicosgraves, con mayor frecuencia sangrado dentro de los espacios de lasarticulaciones.Hoy en día gracias a la alternativa de tratamientos y prevención ,lospacientes con alteraciones de la coagulación pueden llevar una bastantenormal.
  • 72. Alteraciones de la coagulación:Prevención y tratamiento•Sustitutos I.V. factor VIII y Desmopresina acetato.•Antifibrinolíticos (Ac. Tranexámico) útiles en exodoncias.Hemofilia A•Sustitutos I.V factor IX y concentrados de complejos protrombínicos.Hemofilia B•Desmopresina acetato aumenta la liberación de F.v.W por parte delas células endoteliales. Concentrados purificados de F.v.W y F VIII.•Antifibrinolíticos.E.V.W.
  • 73. • Administrar Vitamina K vía oral o I.V.• En situaciones de emergencia:administrar plasma fresco.Déficit devitamina K• No esta indicado tratamiento enpacientes asintomáticos.• En casos de ser necesario: administrarplasma fresco, concentrado de plaquetas.EnfermedadesHepáticas• Inmunoglobulinas inespecíficas I.V. y corticoides(prednisona vía oral.)Purpuratrombocitopénica
  • 74. Alteraciones de la coagulación:Manifestaciones•Equimosis, hematomas sobre todo en lugares atípicos,hemorragias intramusculares, sangrado de mucosas (gingival),hemartrosis, incluso sangrado intracraneal en lo primerosmeses de vida (2%).Hemofilia•En los casos leves, la hemorragia surge sólo después de unacirugía o traumatismo, pero en los pacientes con un ataque másgrave éstos sufren epistaxis o hemorragia espontánea demucosas de la boca, tubo gastrointestinal o genitourinariasE.V.W.• Equimosis , petequias y vesículas hemorrágicas enmucosas , hemorragia gingival .Purpuratrombocitopénica
  • 75. Alteraciones de la coagulación:Medidas a considerar durante la atención• Antecedentes de hemorragias previasespontaneas /asociadas aprocedimientos en paciente yfamiliares.• Antecedentes de familiares.• Fármacos: anticoagulantes,aspirina.• Enfermedades asociada: hepáticas,renales(diálisis).Anamnesis• En caso de sospecha o paraprocedimiento , realizar interconsultapara pase médico.I.C
  • 76. • LaAlteraciones de la coagulación:Medidas a considerar durante la atenciónExámenes de laboratorio
  • 77. • Dependiendo de la enfermedad ygravedad ,atención intrahospitalaria.• Sustitutos factor VIII, IX, criopricipitados,plaquetas,etc.• Medidas hemostáticas locales: gelita,ácido tranexámico,etc.ProcedimientoAlteraciones de la coagulación:Medidas a considerar durante la atención
  • 78. Anemia“Alteración en la composición sanguínea en la que existe la disminución de lahemoglobina funcional disponible que produce una reducción de lacapacidad transportadora de oxígeno de la sangre, asociada a ladisminución de las células rojas y/o la cantidad de hemoglobina quetienen.”Hemoglobina normal: >12g/dl
  • 79. Anemia: Clasificación• Anemia por deficiencia de B12.• Anemia por deficiencia de folato.• Anemia ferropénica.• Anemia hemolítica.• Anemia hemolítica por deficiencia de G-6-PD.• Anemia aplásica idiopática.• Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática.• Anemia hemolítica inmunitaria.• Anemia megaloblástica.• Anemia perniciosa.• Anemia aplásica secundaria.• Anemia drepanocítica.
  • 80. Anemia: EtiologíaLa causa varía con el tipo de anemia. Las causas potenciales incluyen:• Pérdida de sangre.• Dieta deficiente.• Muchas enfermedades.• Reacción a medicamentos.• Diversos problemas con la médula ósea.• La anemia ferropénica es la más común en las mujeres que tienenperíodos menstruales con flujo abundante.• Producción insuficiente de glóbulos rojos.• Destrucción excesiva de glóbulos rojos.• Disminución de la producción y excesiva destrucción de glóbulosrojos.
  • 81. Anemia: Patofisiología• Los niveles de hemoglobina normales enadultos son de 14-18g/dl, en hombres y 12-16g/dl, en mujeres.• Los niveles de hematrocrito en adultos son de42%-52%, en hombres y 37%- 48%, enmujeres.• La anemia se define, a menudo, cuando losniveles de hemoglobina se encuentran pordebajo de 12g/dl.
  • 82. Anemia: Epidemiología
  • 83. Anemia: EpidemiologíaMás información:http://who.int/vmnis/anaemia/data/database/countries/chl_ida.pdf
  • 84. Anemia: Prevención y tratamiento• El tratamiento de la anemia depende del tipo, la causa y la gravedad de laenfermedad. Los tratamientos pueden consistir en cambios en la alimentación,suplementos nutricionales (Hierro, Vit. B12, Ác. Fólico, Vit. C), medicinas ointervenciones (transfusión de sangre, trasplante de células madre de la sangre ymédula ósea, esplenectomía).Objetivos del tratamiento• El objetivo del tratamiento es aumentar la cantidad de oxígeno que la sangre puedetransportar. Se logra aumentando la cifra de glóbulos rojos o la concentración dehemoglobina.• Otro objetivo es tratar la enfermedad de fondo o la causa de la anemia.• Los episodios repetidos de ciertos tipos de anemia se pueden prevenir,especialmente en aquellas anemias causadas por carencia de hierro o de vitaminas.Los cambios en la alimentación o los suplementos pueden evitar que estos tipos deanemia vuelvan a presentarse.
  • 85. Anemia: Pronóstico• El pronóstico de la anemia varía mucho y dependedel tipo y de la causa.• Con frecuencia la anemia se puede tratar ycontrolar. El tratamiento puede darle al pacientemás energías y aumentar el nivel de actividad,mejorar su calidad de vida y ayudarlo a vivir mástiempo.• Con el tratamiento adecuado, muchos tipos deanemia son leves y duran poco tiempo. Sinembargo, la anemia puede ser grave, prolongada yhasta mortal si se debe a una enfermedadhereditaria, a una enfermedad crónica o a untraumatismo.
  • 86. Anemia: Manifestaciones en la saludgeneral y bucal• Cianosis• Palidez o ictericia• Disnea, fatiga, cefalea, lipotimia• Lengua lisa (depapilada) y roja, dificultadpara tragar (disfagia), sensación de ardor(disestesias) , ulceraciones, estomatitis(debido a que el epitelio se encuentraatrófico).• Quelitis angular y cándida.• Úlceras dolorosas en estados avanzados.• En algunos tipos de Anemia de puedenobservar depósitos de color oscuro (verde,azulado) como tinciones en los dientes.• Palpitaciones, inclusive insuficienciacardíaca.• Cuando la anemia es por deficiencia devitamina B12 o ácido fólico además tendrán:parestesia en extremidades, ardor y doloren mucosas.
  • 87. Anemia: Medidas a considerar durantela atención• Interconsulta a médico tratante• Evitar procedimientos largos y complicados.• Instrucción de higiene oral y dieta.• Estos paciente no deben ser sometido a tratamientoquirúrgico por el hecho de que durante el procedimiento sepuede perder un volumen significativo de sangre comoconsecuencia se pueden presentar retardos de reparación yde eficiencia cicatrizal, así como propensión a lasinfecciones secundarias.• En una persona debilitada por una hemorragia aguda grave,se deberá esperar hasta la recuperación.• Está contraindicado llevar a cabo procedimientos bajoanestesia general por inhalación en pacientes con anemia.
  • 88. Anemia: Medidas a considerar durantela atención• Usar anestésico local sin epinefrina• Es recomendable el control de los problemas bucales que se relacionancon anemia, como ardor, sensibilidad, ulceraciones y dolor, antes deproceder a otras etapas de trata-miento dental, con el uso de colutorios yanestésico tópicos para evitar infecciones y aliviar molestias.• Se debe evitar el uso de barbitúricos y narcóticos fuertes porque producendepresión del centro respiratorio y pueden conducir a hipoxia y acidosis.• Uso de profilaxis antibiótica en procedimientos quirúrgicos mayores.• Evitar uso de salicilatos, ya que pueden causar crisis por su efecto ácido.• La colocación o uso de prótesis totales o parciales debe esperar en losanémicos que desarrollan depapilación, ulceración local, o ambas, ya queson aditamentos que provocarían irritación local y problemas mayores.• Apoyarse siempre en exámenes complementarios.
  • 89. Síndrome de SjoegrenEnfermedad autoinmune caracterizada por un infiltrado de célulaslinfocitarias y atrofia acinar de las glándulas exocrinas, que producenuna disminución o ausencia de las secreciones glandulares ysequedad de piel y mucosas.Está presente la xeroftalmía y/o la xerostomía,generalmente menos intensa que en el SSp, asociadaa una enfermedad o situación autoinmune bienidentificadaSS primarioSS secundarioCaracterizado por la xeroftalmía, la xerostomía y otrosrasgos clínicos y biológicos de la afección.
  • 90. Síndrome de SjoegrenEtiología… Epstein-Barr Citomegalovirus Herpesvirus Retrovirus (HTLV yVIH)Causa desconocida Patogenia multifactorialFactores endógenosGenéticosComponentes hormonalesFactores exógenos Virus Estrógenos Andrógenos Prolactina
  • 91. Síndrome de SjoegrenPatofisiología…Lesión epitelialLiberación de antígenosy citocinasActivación de célulasendotelialesAcúmulo de célulasinflamatoriasActivación linfocíticaFormación deautoanticuerposInmunocomplejosCitoatracción mediadapor anticuerpos ycomplementoHipofunción glandularexocrinaDaño infiltrativoBloqueo neurológicomediado poranticuerposActivación de LBmediada por LT ymacrófagosManifestacionesextraglandulares porexceso de activación deLB
  • 92. Síndrome de SjoegrenEpidemiología…Prevalenciaentre un 2 y5 %↑ Mujeres9:1Efectos adversos sobre lacalidad de vida.Períodos de exacerbación yremisión de los síntomas.Pocofrecuenteen niños4° - 6°décadas
  • 93. Síndrome de SjoegrenPrevención y tratamiento… Uso de pilocarpina y cevimeline Contrarrestar los síntomas locales propios de la sequedad en las mucosas. Enfermedad incurable, ya que no hay medicamentos que alteren el curso de SS. Evitar cigarro, bebidas alcohólicas, comidas secas y medicamentosanticolinérgicos. Buena higiene bucal, ingerir líquidos abundantes, sustitutos de la saliva y usode gafas
  • 94. Síndrome de SjoegrenPronóstico…La enfermedad es por lo general benigna y el pronóstico dependede las enfermedades asociadasvida normalcon o sintratamientoComplicaciones graves, pero raras:úlceras ocularescuadros de vasculitisLinfoma
  • 95. Síndrome de SjoegrenManifestaciones bucales…tasa de flujo salival disminuye en un 50%Xerostomíafunciones del sistema deglución, masticación, fonaciónSensación urenteHipogeusia o ageusia Labios resecosLengua fisuradaAtrofia de papilas lingualesQueilitis angularCandidiasisMucosas eritematosas y ulceradas con hipertrofia de las glándulas salivales uni obilateralPoliartralgias y mialgias ATM y músculos orofaciales
  • 96. Síndrome de SjoegrenConsideraciones durante la atención…Alto riesgo cariogénico  Motivación e IHO Pastas con alto contenido de flúor Colutorios fluorados sin alcohol Flúor tópico Saliva artificial o sialogogosAmalgama es el material restaurador por excelencia (*estética)Alto riesgo de caries cervical (*prótesis fija)Eliminar todos los factores irritantes locales y focos infecciosos(cálculo, restos radiculares, caries, restauraciones defectuosas).Lubricar labios y mucosas con cremas o vaselina. Manipulartejidos con cuidado para minimizar ulceraciones.
  • 97. Síndrome de SjoegrenConsideraciones durante la atención…Si existan zonas acinares residuales que puedan ser estimuladasse recomienda el uso de chicles con azúcares artificiales y xilitolpara la estimulación masticatoria.Se recomiendan sesiones de corta duración ya que estospacientes pueden presentar problemas articulares y muscularesdebido a la enfermedad.El uso de prótesis removible parcial o total es incómodo para elpaciente ya que se ve afectado por la disminución de flujo salival.
  • 98. CASO CLÍNICO N° 1• Paciente género femenino 55 años presenta SíndromeMetabólico Descompensado acompañado deinsuficiencia renal leve.• Al examen clínico presenta múltiples sacosperiodontales de gran profundidad (mayor a 5 mm.),presencia de restos radiculares, piezas con movilidadgrado 3 en el grupo 4 y 6. Paciente fumador pesado• Se solicita tratamiento integral para devolver estética yfuncionalidad. El paciente tiene una actitud receptiva yde cooperación.• Evaluar las indicaciones y consideraciones necesariaspara realizar el tratamiento periodontal y rehabilitador
  • 99. Patogenia y consecuencias
  • 100. Tratamiento
  • 101. Tratamiento periodontal• Fase sistémicaInterconsulta con el médico tratante para evaluarestado de las enfermedades:Síndrome metabólico descompensado einsuficiencia renal leve. (sólo con la autorizacióndel médico tratante iniciamos el tratamiento)Educación respecto a hábito tabáquico yconsecuencias en la cavidad oral. Cese del hábito(idealmente)
  • 102. Integral del AdultoJuana Pérez 55 a. FemeninoMédico tratantePaciente sexo femenino, 55 años con Síndrome MetabólicoDescompensado acompañado de insuficiencia renal leve.Posibilidad de evaluación médica, pase médico para realización deexodoncias dentales y tratamiento periodontal (pulido y alisadoradicular). Se solicitan indicaciones previas a procedimientoDr. XXXXXXXXX
  • 103. • El objetivo de esta etapa es estabilizar las enfermedades que tiene lapaciente, debido a que puede presentar:Hipertensión arterialHiperglicemiaResistencia a la insulinaHipercolesterolemiaDislipidemiaEstado proinflamatorioEstado protrombóticoDisfunción renal• Consecuencias a nivel oral:⁻ Enfermedad periodontal más severa⁻ Mayor riesgo de infecciones (candidiasis, alveolitis)⁻ Riesgo de hemorragia⁻ Retraso en la cicatrización⁻ Respuesta inmune alterada⁻ Xerostomía⁻ Caries dentalAumenta riesgo de diabetesAumenta riesgo de enfermedadcardiovascular
  • 104. • Fase higiénica:• Educación y motivación sobre salud oral.• Instrucción de higiene oral .• Control del medio:- Exodoncia de piezas dentales (grupo 4 y 6)- Indicación de ATB (Amoxicilina y Metronidazol).• Destartraje supragingival y pulido coronario• Destartraje Subgingival y alisado radicular de sitios afectados.
  • 105. Precauciones en la atenciónodontológica• Atención por la mañana (niveles de glicemia y PA mas bajos).• Citas corta duración.• Protocolo anti-estrés: estrés sube PA y glicemia. (Se debe medir PA yhemoglucotest el día de atención)• Usar premedicación si es necesaria (Benzodiazepinas).• Profilaxis ATB: podría ser requerida en caso descompensación.• Anestesia: limitar uso de vasoconstrictor. (manejo del dolor).• Paciente en estado protrombótico. Si es compensado recibirá aspirina(anticoagulantes orales si es mucho): mayor riesgo de hemorragia. Manejohemostático local adecuado en realización de exodoncias.• En Insuficiencia renal: Cuando la enfermedad se encuentra controlada realizamostratamiento odontológico convencional. Sin embargo, en aquellos pacientes sin uncontrol adecuado, es necesario interconsulta con su médico tratante. Previo alinicio del tratamiento odontológico debemos pedir un hemograma completo ypruebas de coagulación. Algunos autores preconizan el uso de terapia antibióticaprofiláctica (4)• Las penicilinas, amoxicilina, clindamicina y cefalosporinas, pueden ser usadas endosis habituales y son los antibióticos de preferencia.
  • 106. Caso Clínico 2Hombre 58 añosASA IISD Sjoegren Artrosis ATMizquierdaOsteoporosishace 10 añosDesdentado total inferior↓Calidad de vida↓ AutoestimaCondición socioeconómica acomodadaRehabilitaciónimplantosoportada
  • 107. Caso Clínico 2Consideraciones: SD SJÖGREN…Candel-Marti ME, Ata-Ali J, Peñarrocha-Oltra D, Peñarrocha-Diago MA, Bagán JV. Dental implants in patients with oral mucosal alterations: Anupdate. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011 Sep 1;16 (6):e787-93.Basado en nuestra revisión de la literatura, la rehabilitación sobre implantes enpacientes de este tipo es una opción válida de tratamiento, con un alto porcentaje deéxito. Es necesario realizar un seguimiento de los pacientes para monitorear lacondición de enfermedad y de los implantesEstudios sobre la cicatrización de los tejidos bucales en pacientes con SS y su respuestaal tratamiento con implantes dentales, demuestran que ésta no se encuentra alterada .En aquellos casos donde se requiera la utilización de injertos gingivales, se debeevaluar el grado de xerostomía y la calidad de los tejidos blandos, procedimiento comúna todos los pacientes que requieren este tipo de intervenciones, solo que en este caso,si existe una disminución severa del flujo salival, el pronóstico está comprometido.La evaluación del paciente, la severidad del SS y la interconsulta con el médico sonfundamentales para el éxito del tratamientoH Rivera, L ValeroL Escalona F Roja-Sánchez, MP Ríos. “Manejo Multidisciplinario del paciente diagnosticado con el Síndrome de Sjögren”. Actaodontol. Venez v.47 n.3 Caracas sep. 2009
  • 108. Caso Clínico 2Consideraciones: OSTEOPOROSIS…En estos casos, el dentista debe realizar una adecuada planificación del tratamiento,modificación de la geometría del implante, uso de un diámetro mayor y con tratamientode superficie. Por lo tanto, la osteoporosis no es una contraindicación para la cirugía deimplantes, ya que por medio de una tomografía se realiza un análisis preciso de lacalidad del hueso .Gaetti-Jardim EC, Santiago-Junior JF, Goiato MC, Pellizer EP, Magro-Filho O, Jardim Junior EG. Dental implants in patients with osteoporosis: aclinical reality?. J Craniofac Surg. 2011 May;22(3
  • 109. Caso Clínico 2Consideraciones: ARTROSIS…Osteoartrosis implica cambios degenerativos de las superficies articulares que causancrepitación, disfunción mandibular, y cambios radiográficos. Puede ocurrir en cualquieretapa de un desplazamiento de disco así como después de un trauma, infección, y otrascausas que afecten a la integridad de la articulación como patologías reumáticas.La osteoartritis se caracteriza porque los cambios degenerativos articulares se venacompañados de dolor, inflamación y debilidad. Es necesario que el paciente seaderivado para ser tratado por un especialista en TTM el cual le indicara el tratamientocorrecto.El tratamiento tiene como objetivo una reducción o eliminación del dolor, unarestauración de la función mandibular y una reducción en la necesidad de la futuraasistencia médica . Un determinante clave en el éxito terapéutico es la educación delpaciente sobre el trastorno que padece así como el cuidado de sí mismo lo que incluyeejercicios mandibulares, cambios de hábito, y un empleo apropiado de la mandíbula.M. C. Aragón, F. Aragón y L. M. Torres Trastornos de la articulación témporo-mandibular. Rev. Soc. Esp. Dolor v.12 n.7 Narón (La Coruña) oct. 2005
  • 110. Bibliografía• (1) Bavitz JB., Dental management of patients with hypertension. Dent Clin North Am. 2006 Oct; 50(4): 57-62, vi. Review• (2)Ministerio de Salud. Guia clìnica hipertension arterial primaria o escencial en personas de 15 años y mas. Minsal 2005• (3) Giles TD., Should we redefine hypertension?, Curr Cardiol Rep. 2006 Nov; 8(6): 395-8. Review• (4) Diaz GLM, Castellanos SJL, Gay ZO, Selección de los anestesicos locales adecuados para pacientes hipertensos. Resita ADM 2003; 60 (2): 76-78.• (5) Romo F., Diaz W., Schuz R., Torres MA., Tópicos de odntología integral, Universidad de Chile, 2001• (6) Ministerio de Salud. Guías Clínicas Diabetes Mellitus Tipo 2º. Ed. Stgo: Minsal 2010• (7) Ministerio de Salud. Guías Clínicas Diabetes Mellitus Tipo II. 2º Ed. Stgo: Minsal 2010• http://www.nhlbi.nih.gov/healthspanish/healthtopics/temas/anemia/trials.html• ANEMIA FERROPRIVA: DIAGNÓSTICO Y PREVALENCIA, Dr. Manuel Olivares Grohnert, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidadde Chile. Monografía publicada por Laboratorio Andrómaco, Santiago, Chile2001:1-28.• http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/Osteoporosis.pdf• Sochigas.cl• http://www.redclinica.cl/HospitalClinicoWebNeo/Controls/Neochannels/Neo_CH6435/deploy/DANO_HEPATICO_CRONICO.pdf• http://www.nhlbi.nih.gov/healthspanish/healthtopics/temas/anemia/trials.html• ANEMIA FERROPRIVA: DIAGNÓSTICO Y PREVALENCIA, Dr. Manuel Olivares Grohnert, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad deChile. Monografía publicada por Laboratorio Andrómaco, Santiago, Chile2001:1-28.• http://www.hemofiliaenchile.cl/que-es-la-hemofilia• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000537.htm• Rodrigo Concha Na, María Alejandra Borzone Va, Marcelo Castillo N1, Alberto Rossle S2, Iván Quevedo L3. Enfermedad de von Willebrand como manifestaciónclínica inhabitual del hipotiroidismo primario. Caso clínicoRev Méd Chile 2005; 133: 813-816• Gloria E. González Castro, Tratamiento odontológico en niños con• trastornos de la hemostasia. Revisión de la• literatura y recomendaciones para la clínica, Univ Odontol. 2011 Ene-Jun; 30(64): 19-29. ISSN 0120-4319.• M.C. Amigo Bello, Tratamiento odontológico en niños con trastornos de la hemostasia. Revisión de la literatura y recomendaciones para la clínica, Pediatr Integral2008;XII(5):469-480.• Guía Clínica 2009 Tratamiento de Personas con Depresión, MINSAL.• La atención odontológica del paciente con depresión mayor. A.H. Friedlander. Archivos de odontoestomatología 2004; 20(6): 405-415• E. Calvo Aranda y S. Muñoz Fernández. “Síndrome de Sjögren”. Hospital Infanta Sofía. San Sebastián de Los Reyes. Madrid. Sección de Reumatología. Octubre2011• H Rivera, L Valero L Escalona F Roja-Sánchez, MP Ríos. “Manejo Multidisciplinario del paciente diagnosticado con el Síndrome de Sjögren”. Acta odontol.Venez v.47 n.3 Caracas sep. 2009• José Pedro Martínez Larrarte; Yusimí Reyes Pined. “Síndrome de Sjögren”. Rev cubana med v.49 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2010