Dr.LUIS  TRONCOSO  C SHOCK  HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO NUEVOS  PARADIGMAS
INTRODUCCION <ul><li>La  hemorragia  aguda  y  la  exanguinación  siguen  siendo un  problema  sin resolver en la Medicina...
SHOCK  HIPOVOLEMICO <ul><li>En  este  tipo  de  shock  la  lesión primaria es  la pérdida de  volumen  sanguineo circulant...
CLASIFICACION  SHOCK  HIPOVOLEMICO <ul><li>HEMORRAGICO </li></ul><ul><li>NO  HEMORRAGICO   o  POR  DEPLECIÓN  DE  VOLUMEN ...
HEMORRAGICO <ul><li>INTERNAS  </li></ul><ul><li>Traumatismos </li></ul><ul><li>Lesiones vasculares Aorticas Agudas </li></...
NO HEMORRAGICAS <ul><li>PERDIDAS  EXTERNAS   </li></ul><ul><li>Diarreas, vómitos  , quemaduras , poliuria  </li></ul><ul><...
SHOCK  HIPOVOLEMICO  HEMORRAGICO
CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA Criast + HD Crist + HD cristaloides cristaloides Restitución Letargia confusión m...
SINDROME  EXANGUINACION <ul><li>Andersón: pierde toda  su volemia en  min </li></ul><ul><li>Trunkey: > 150/ml/min </li></u...
SINDROME  EXANGUINACION <ul><li>“  implica  velocidad  de  pérdida  de  volemia que  no  puede  ser  repuesta por medidas ...
Iniciativa Europea para el Tratamiento Avanzado de la Hemorragia  The European Medical Education Initiative on Advanced Bl...
Objetivo <ul><li>Desarrollar un programa de formación de alta calidad dirigido a optimizar el tratamiento de los pacientes...
ABC : European Education Faculty France Germany UK Spain Switzerland Portugal Italy Sweden Czech Republic Poland Austria
Task Force for Advanced Bleeding Care (ABC) <ul><li>Formado a partir de 2005 </li></ul><ul><li>Desarrollar unas guias para...
EUROPEAN GUIDELINE <ul><li>I. Resucitación inicial y prevención de más hemorrágias. </li></ul><ul><li>II. Diagnóstico y mo...
MANEJO <ul><li>FASE PRECOZ   :  Período  en  que  persiste  el  sangrado. </li></ul><ul><li>FASE  TARDIA :  Período  desde...
PORQUE  DETERMINAR  EN  QUE  ETAPA  NOS  ENCONTRAMOS  ??? <ul><li>Los  objetivos  de  la  Resuscitación  son  distintos……....
OBJETIVOS  FASE  PRECOZ <ul><li>CONTROL  HEMORRAGIA </li></ul><ul><li>CONTROL HIPOTERMIA </li></ul><ul><li>REANIMACION HEM...
OBJETIVOS  FASE  TARDIA <ul><li>CONTROL  HIPOTERMIA </li></ul><ul><li>REANIMACION  HEMODINAMICA  ESTANDAR </li></ul><ul><l...
FASE  PRECOZ
CONTROL  DE  LA  HEMORRAGIA <ul><li>LA  PRIORIDAD  DEBE SER  IDENTIFICAR  EL  LUGAR  DEL  SANGRADO Y  ACTIVAR   LA  MEDIDA...
CONTROL  HEMORRAGIA <ul><li>En los pacientes en shock hemorrágico  con  un foco identificado de sangrado , se actuará inme...
CONTROL  HEMORRAGIA <ul><li>Pacientes con shock hemorrágico y sin haber identificado el foco, deberán someterse a más eval...
CONTROL  HEMORRAGIA   <ul><li>Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) para detectar líquido libre e...
<ul><li>Pacientes con líquido libre intraabdominal que presenten inestabilidad hemodinámica deberán ser sometidos a cirugí...
CONTROL  HIPOTERMIA
PREVENCION  HIPOTERMIA <ul><li>T  Corporal  <  35º  :  Complicación  frecuente. </li></ul><ul><li>Porque: </li></ul><ul><l...
Hipotermia <ul><li><  37· se alteran los mecanismos de coagulación </li></ul><ul><li><  35· C al ingreso: predictor indepe...
EFECTOS  FISIOLOGICOS  DE  LA  HIPOTERMIA <ul><li>Disminución  de  gasto  cardiaco </li></ul><ul><li>Disminución  de la  F...
Manejo  preventivo  de  la  Hipotermia <ul><li>Cubrir  al  enfermo  ,mantas  calientes </li></ul><ul><li>Temperatura ambie...
REANIMACION  HEMODINAMICA
<ul><li>ESTANDAR  O  CLASICA </li></ul><ul><li>PERMISIVA </li></ul>
REANIMACION  ESTANDAR <ul><li>RAPIDA   RESTAURACION DEL  VOLUMEN  INTRAVASCULAR   PARA  CONSEGUIR  SIGNOS  VITALES  NORMAL...
REANIMACION  ESTANDAR <ul><li>VALIDA : </li></ul><ul><li>HEMORRAGIA  CONTROLADA </li></ul><ul><li>SHOCK  HIPOVOLEMICO  NO ...
REANIMACION  PERMISIVA
REANIMACION  PERMISIVA <ul><li>Demorar la administración de líquidos IV hasta que  la  hemostasia esté  controlada. </li><...
PORQUE? <ul><li>LA  REANIMACION  AGRESIVA INCREMENTA  EL  SANGRADO  POR  EFECTO HIDRAULICO </li></ul><ul><li>AUMENTO  PA  ...
REANIMACION  PERMISIVA <ul><li>Estrategia clásica : reposición de volumen agresiva para conseguir una presión arterial òpt...
Nuevos paradigmas Evidencia experimental y clínica : Elevar la PA aumenta tasa de sangrado Mantener PAM 40 mmHg (PAS 70 mm...
EXCLUSIONES <ul><li>TEC </li></ul><ul><li>PTM +  TEC </li></ul><ul><li>TRAUMATISMO  DE  PELVIS </li></ul>
Manejo del shock con Hipotensión permisiva • Consciente?  No IV • Inconsciente con pulso?  No IV • Inconsciente sin pulso?...
FUIDOTERAPIA <ul><li>SOLUCIONES CRISTALOIDES ISOTONICAS </li></ul><ul><li>SOLUCIONES  HIPERTONICAS </li></ul><ul><li>SOLUC...
CRISTALOIDES <ul><li>RINGER  LACTATO </li></ul><ul><li>SOLUCION  FISIOLOGICA </li></ul>
RINGER  LACTATO <ul><li>Ph medio  :6,5 </li></ul><ul><li>Lactato puede  ser metabolizado  a  bicarbonato,disminuye  la  ac...
SOLUCIONES FISIOLOGICAS <ul><li>Ligeramente  hipertónico  respecto  al plasma </li></ul><ul><li>Ph: 5 </li></ul><ul><li>Ag...
SOLUCIONES  HIPERTONICAS <ul><li>Soluciones salinas con una osmolaridad > plasma. </li></ul><ul><li>Efectos: </li></ul><ul...
Permanencia en el espacio intravascular a los 30 min <ul><ul><ul><li>    Infusion   Intravascular </li></ul></ul></ul><ul>...
COLOIDES <ul><li>>  Expansión volumen plasmático  q  cristaloides </li></ul><ul><li>Objetivos  de  resucitación  en  menor...
FLUIDOTERAPIA <ul><li>SHOCK  TIPO  I :  CRISTALOIDES </li></ul><ul><li>SHOCK  TIPO  II:  CRISTALOIDES </li></ul><ul><li>SH...
<ul><li>Utilizar cristaloides como solución de reposición en la fase inicial del shock hemorrágico. Los coloides también s...
CONSECUENCIAS  DE  LA  REPOSICION  DE VOLUMEN <ul><li>HIPOTERMIA </li></ul><ul><li>COAGULOPATIA  DILUCIONAL </li></ul><ul>...
Triángulo de la muerte <ul><li>Hipotermia </li></ul><ul><li>Acidosis  </li></ul>COAGULOPATIA
Acidosis <ul><li>pH < 7.30 </li></ul><ul><li>Alteración de la perfusión tisular  Producción de ácido láctico </li></ul><ul...
<ul><li>Hay que transfundir Globulos Rojos a todos los pacientes  o normalizar el hematocrito? </li></ul>
Respuesta al Shock y Anemia <ul><li>Corazón </li></ul><ul><ul><li>Función preservada hasta estadios avanzados </li></ul></...
Transfusiones de GR <ul><li>El limite de anemia no está establecido </li></ul>Messmer K:  Res Exp Med 1973 Messmer K: comu...
CUANDO  TRANSFUNDIR G.Rojos? <ul><li>No  hay  respuesta  2  Lt ,  fluidoterapia  </li></ul><ul><li>Perdida  estimada  en  ...
RESUCITACION <ul><li>SANGRE  GRUPO  0   ,  RH (+) </li></ul><ul><li>Mujer  edad  fertil   :  sangre  Grupo 0,  RH(-) </li>...
Diagnostico y monitorización del sangrado  <ul><li>No se recomienda el uso del Hematocrito como marcador aislado de labora...
<ul><li>Intentar mantener niveles de hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl.  </li></ul><ul><li>(Grado 1C) </li></ul><ul><li>Anemia...
<ul><li>Indicaciones de transfusión : </li></ul><ul><ul><li>Sin valor de Hb: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lesion exangui...
Plaquetas <ul><li>< 50  x  10(9)  principal  factor  determinante  de  hemorragia  microvascular </li></ul><ul><li>Mantene...
<ul><li>Se recomienda la transfusión de Plaquetas para mantener por encima de 50x109/l.  </li></ul><ul><li>(Grado 1C) </li...
CRIOPRECIPITADO <ul><li>Transfundir  Cuando  la  Concentración  fibrinogeno  sea  inferior  a  200 ml/dl  o  cuando  se ad...
PLASMA FRESCO <ul><li>6  U G.Rojos  o  Hemorragia  Asociada a  ACO  </li></ul><ul><li>30 ml/kg  hasta  q  los tiempos  de ...
<ul><li>Pacientes con sangrado masivo por coagulopatía (TTPK > 1,5) se les administrará Plasma Fresco Congelado, con una d...
COAGULOPATIA <ul><li>ORIGEN  MULTIFACTORIAL : </li></ul><ul><li>Acidosis </li></ul><ul><li>Trombocitopenia  Dilucional </l...
Coagulopatía <ul><li>Hipotermia </li></ul><ul><li>Acidosis </li></ul><ul><li>Transfusiones masivas </li></ul><ul><ul><ul><...
EXAMENES  BASICO <ul><li>TP </li></ul><ul><li>TTPK </li></ul><ul><li>RCTO  PLAQUETAS </li></ul><ul><li>FIBRINOGENO </li></ul>
CONTROLAR <ul><li>POTASIO  Y CALCIO </li></ul>
Modelo celular de coagulación INICIACIÓN Fibroblasto Plaqueta PROPAGACIÓN Protrombina IIa Plaqueta activada AMPLIFICACIÓN ...
MODELO  CELULAR <ul><li>Explicación  de  la coagulación  in  Vivo </li></ul><ul><li>Los  procesos  hemostáticos  se contro...
rFVIIa <ul><li>Efecto procoagulante del FVIIa que forma un complejo con el FT, iniciandose la activación de la coagulación...
rFVIIa <ul><li>Indicaciones en el paciente politraumatizado: </li></ul><ul><ul><li>Fracaso de los tratamiento convencional...
Diagnostico y monitorización del sangrado  RECOMENDACIÓN 10 <ul><li>Se recomienda la medición del  lactato sérico  como un...
II.  Diagnostico y monitorización del sangrado  RECOMENDACIÓN 10 <ul><li>Lactato sérico   </li></ul><ul><li>El tiempo en n...
II. Diagnostico y monitorización del sangrado  RECOMENDACIÓN 11 <ul><li>Se recomienda la medición del  défitit de bases  c...
II. Diagnostico y monitorización del sangrado  RECOMENDACIÓN 11 <ul><li>Défitit de bases </li></ul><ul><li>Aunque en teorí...
CONSIDERACIONES  GENERALES  EN  HDA  NO VARICOSA
HDA  NO  VARICOSA SHOCK 2-3  Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD  25-35% _______________________...
HDA  NO  VARICOSA SHOCK 2-3  Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD  25-35% _______________________...
HDA  NO  VARICOSA SHOCK 2-3  Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD  25-35% _______________________...
HDA  NO  VARICOSA SHOCK 2-3  Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD  25-35% _______________________...
HDA  NO  VARICOSA SHOCK 2-3  Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD  25-35% _______________________...
ALTO  RIESGO <ul><li>CLINICOS: </li></ul><ul><li>> 60  AÑOS </li></ul><ul><li>PRESENTACION  SHOCK  </li></ul><ul><li>COMOR...
ALTO  RIESGO <ul><li>Régimen  0  x  24  horas </li></ul><ul><li>SNG </li></ul><ul><li>Monitoreo  Hemodinámico  continuo </...
INFUSION  DE  INHIBIDOR  BOMBA  PROTONES <ul><li>OBJETIVO:   DISMINUIR  LA  RECIDIVA  HEMORRAGICA. </li></ul><ul><li>ESTAB...
BAJO  RIESGO <ul><li>Alimentar </li></ul><ul><li>Tratamiento  enfermedad  ulcerosa. </li></ul><ul><li>Alta  precoz </li></...
RECORDAR <ul><li>ANTAGONISTAS  H2 :  No tienen  utilidad  demostrada  en  HDA. </li></ul><ul><li>PORQUE?  </li></ul><ul><l...
TRATAR  LA  ENFERMEDAD  ULCEROSA
FIN
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

SHOCK HIPOVOLEMICO EN MEDICINA INTERNA Dr.Luis Troncoso Castro

57,524 views
57,213 views

Published on

Dr.Luis Troncoso Castro
Medico Internista
Hospital Eduardo Pereira R
Valparaiso
Chile

4 Comments
11 Likes
Statistics
Notes
  • Excelente de eso no hay duda...
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
  • buen aporte teorico
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
  • Presentacion que aclara las acciones y complicaciones al no respetar la etapas de atencion y en la evaluacion la experiencia de la correcion inicial de hemorragia gracia
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
  • presentacion konfiable y de gran aporte teoriko
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
No Downloads
Views
Total views
57,524
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
183
Actions
Shares
0
Downloads
1,532
Comments
4
Likes
11
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

SHOCK HIPOVOLEMICO EN MEDICINA INTERNA Dr.Luis Troncoso Castro

  1. 2. Dr.LUIS TRONCOSO C SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO NUEVOS PARADIGMAS
  2. 3. INTRODUCCION <ul><li>La hemorragia aguda y la exanguinación siguen siendo un problema sin resolver en la Medicina del siglo XXI. </li></ul><ul><li>Los traumatismos son la 1ª Causa </li></ul><ul><li>50 % mueren en el lugar del accidente </li></ul><ul><li>30% mueren durante inicio hospitalización </li></ul><ul><li>20%Complicaciones tardias. </li></ul><ul><li>Hipovolemias médicas : Deshidrataciones,HD </li></ul>
  3. 4. SHOCK HIPOVOLEMICO <ul><li>En este tipo de shock la lesión primaria es la pérdida de volumen sanguineo circulante , lo que produce un desequilibrio en el transporte y consumo de 02 a los tejidos </li></ul>
  4. 5. CLASIFICACION SHOCK HIPOVOLEMICO <ul><li>HEMORRAGICO </li></ul><ul><li>NO HEMORRAGICO o POR DEPLECIÓN DE VOLUMEN </li></ul>
  5. 6. HEMORRAGICO <ul><li>INTERNAS </li></ul><ul><li>Traumatismos </li></ul><ul><li>Lesiones vasculares Aorticas Agudas </li></ul><ul><li>Complicaciones de Embarazo:Ectopico </li></ul><ul><li>EXTERNAS </li></ul><ul><li>HDA , Pulmonar ,Urinaria </li></ul>
  6. 7. NO HEMORRAGICAS <ul><li>PERDIDAS EXTERNAS </li></ul><ul><li>Diarreas, vómitos , quemaduras , poliuria </li></ul><ul><li>PERDIDAS INTERNAS </li></ul><ul><li>Pancreatitis , obstrucción intestinal </li></ul>
  7. 8. SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO
  8. 9. CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA Criast + HD Crist + HD cristaloides cristaloides Restitución Letargia confusión mayor ansiedad Estado mental Ind 5 - 15 20 - 30 > 30 Diuresis(ml/h) > 35 30 - 40 20 - 30 14 - 20 F resp Baja baja baja Normal o alta Presión de pulso baja baja normal normal PA > 140 > 120 > 100 < 100 FC > 40% 30 – 40% 15 – 30% Hasta 15% Pérdida (%) > 2000 1500 - 2000 750 - 1500 Hasta 750 Pérdida (ml) GRADO IV GRADO III GRADO II GRADO I
  9. 10. SINDROME EXANGUINACION <ul><li>Andersón: pierde toda su volemia en min </li></ul><ul><li>Trunkey: > 150/ml/min </li></ul><ul><li>ATLS : shock tipo IV </li></ul><ul><li>Asencio: Forma mas grave de hemorragia .Perdida Inicial de >40% volemia ,250ml/min .Si no se controla el paciente perderá la mitad de la volemia en 10 min. </li></ul>
  10. 11. SINDROME EXANGUINACION <ul><li>“ implica velocidad de pérdida de volemia que no puede ser repuesta por medidas habituales y por ello requiere intervención quirúrgica inmediata .” </li></ul>
  11. 12. Iniciativa Europea para el Tratamiento Avanzado de la Hemorragia The European Medical Education Initiative on Advanced Bleeding Care “ABC Initiative” Version 1 Mayo 2004
  12. 13. Objetivo <ul><li>Desarrollar un programa de formación de alta calidad dirigido a optimizar el tratamiento de los pacientes con sangrado crítico. </li></ul>
  13. 14. ABC : European Education Faculty France Germany UK Spain Switzerland Portugal Italy Sweden Czech Republic Poland Austria
  14. 15. Task Force for Advanced Bleeding Care (ABC) <ul><li>Formado a partir de 2005 </li></ul><ul><li>Desarrollar unas guias para el manejo del paciente con sangrado critico. </li></ul><ul><li>Se trata de recomendaciones basadas en la evidencia científica (GRADE, Guyatt et al.) </li></ul><ul><li>Anestesistas, intensivistas, urgencistas y cirujanos y hematólogos. </li></ul>
  15. 16. EUROPEAN GUIDELINE <ul><li>I. Resucitación inicial y prevención de más hemorrágias. </li></ul><ul><li>II. Diagnóstico y monitorización de la hemorragia. </li></ul><ul><li>III. Rápido control de la hemorragia. </li></ul><ul><li>IV. Oxigenación tisular, fluidoterapia e hipotermia. </li></ul><ul><li>V. Manejo de la hemorragia y de la coagulación. </li></ul>
  16. 17. MANEJO <ul><li>FASE PRECOZ : Período en que persiste el sangrado. </li></ul><ul><li>FASE TARDIA : Período desde que cede el sangrado hasta que se restaura una adecuada perfusión tisular. </li></ul>
  17. 18. PORQUE DETERMINAR EN QUE ETAPA NOS ENCONTRAMOS ??? <ul><li>Los objetivos de la Resuscitación son distintos……. </li></ul>
  18. 19. OBJETIVOS FASE PRECOZ <ul><li>CONTROL HEMORRAGIA </li></ul><ul><li>CONTROL HIPOTERMIA </li></ul><ul><li>REANIMACION HEMODINAMICA ESTANDAR O PERMISIVA ( VOLUMEN) </li></ul><ul><li>TERAPIA TRANSFUSIONAL ( Transporte de 02 y Hemostasia ) </li></ul>
  19. 20. OBJETIVOS FASE TARDIA <ul><li>CONTROL HIPOTERMIA </li></ul><ul><li>REANIMACION HEMODINAMICA ESTANDAR </li></ul><ul><li>TERAPIA TRANSFUSIONAL </li></ul>
  20. 21. FASE PRECOZ
  21. 22. CONTROL DE LA HEMORRAGIA <ul><li>LA PRIORIDAD DEBE SER IDENTIFICAR EL LUGAR DEL SANGRADO Y ACTIVAR LA MEDIDA TERAPEUTICA ENCAMINADA A DETENERLA. </li></ul>
  22. 23. CONTROL HEMORRAGIA <ul><li>En los pacientes en shock hemorrágico con un foco identificado de sangrado , se actuará inmediatamente con un procedimiento que controle el sangrado, a menos que la resucitación inicial sea efectiva . </li></ul><ul><li>(Grado 1B) </li></ul>
  23. 24. CONTROL HEMORRAGIA <ul><li>Pacientes con shock hemorrágico y sin haber identificado el foco, deberán someterse a más evaluaciones para intentar identificar la causa del sangrado. </li></ul><ul><li>(Grado 1B) </li></ul><ul><ul><li>Torax – Abdomen - Retroperitoneo </li></ul></ul>
  24. 25. CONTROL HEMORRAGIA <ul><li>Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) para detectar líquido libre en pacientes con sospecha de trauma abdominal”. </li></ul><ul><li>(Grado 1B) </li></ul><ul><li>Técnica “Gold standard” para la identificación de la hemorragia interna en pacientes inestables. </li></ul><ul><li>Revisión sistemática de los espacios perihepático, hepato-renal (Morrison), periesplénico, pélvico (Douglas) y pericárdico </li></ul><ul><li>Operador experimentado: 2-3 minutos . </li></ul>
  25. 26. <ul><li>Pacientes con líquido libre intraabdominal que presenten inestabilidad hemodinámica deberán ser sometidos a cirugía urgente. </li></ul><ul><li>(Grado 1C) </li></ul><ul><li>Eco-FAST / PLP / TC Abdominal </li></ul><ul><li>LP > Falsos positivos > invasividad </li></ul><ul><li>TC Abdominal: Líquido libre y estabilidad hemodinámica (antes que laparotomía) </li></ul>CONTROL HEMORRAGIA
  26. 27. CONTROL HIPOTERMIA
  27. 28. PREVENCION HIPOTERMIA <ul><li>T Corporal < 35º : Complicación frecuente. </li></ul><ul><li>Porque: </li></ul><ul><li>Ambiente </li></ul><ul><li>Cristaloides a Tº Ambiente </li></ul><ul><li>Transfución de sangre almacenada a 4º </li></ul><ul><li>Reducción actividad metabólica </li></ul><ul><li>Reducción de la producción de calor. </li></ul>
  28. 29. Hipotermia <ul><li>< 37· se alteran los mecanismos de coagulación </li></ul><ul><li>< 35· C al ingreso: predictor independiente de mayor mortalidad </li></ul>Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
  29. 30. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA HIPOTERMIA <ul><li>Disminución de gasto cardiaco </li></ul><ul><li>Disminución de la Fx Sistólica </li></ul><ul><li>Proarritmia </li></ul><ul><li>Disminución ventilación alveolar </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal Aguda </li></ul><ul><li>Disfx mesentérica </li></ul><ul><li>Disfx Plaquetaria. </li></ul>
  30. 31. Manejo preventivo de la Hipotermia <ul><li>Cubrir al enfermo ,mantas calientes </li></ul><ul><li>Temperatura ambiente 29 º </li></ul><ul><li>Soluciones cristaloides calientes a 39º. </li></ul><ul><li>Transfundir hemoderivados Tº a 37 º </li></ul>
  31. 32. REANIMACION HEMODINAMICA
  32. 33. <ul><li>ESTANDAR O CLASICA </li></ul><ul><li>PERMISIVA </li></ul>
  33. 34. REANIMACION ESTANDAR <ul><li>RAPIDA RESTAURACION DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR PARA CONSEGUIR SIGNOS VITALES NORMALES Y MANTENER UNA ADECUADA PRESION DE PERFUSION ORGANICA. </li></ul>
  34. 35. REANIMACION ESTANDAR <ul><li>VALIDA : </li></ul><ul><li>HEMORRAGIA CONTROLADA </li></ul><ul><li>SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO </li></ul><ul><li>TEC </li></ul><ul><li>PTM + TEC </li></ul><ul><li>TRAUMATISMO DE PELVIS </li></ul>
  35. 36. REANIMACION PERMISIVA
  36. 37. REANIMACION PERMISIVA <ul><li>Demorar la administración de líquidos IV hasta que la hemostasia esté controlada. </li></ul>Bickell WH et al: NEJM 1994 Mattox K: www.trauma.org, 2003
  37. 38. PORQUE? <ul><li>LA REANIMACION AGRESIVA INCREMENTA EL SANGRADO POR EFECTO HIDRAULICO </li></ul><ul><li>AUMENTO PA Y VENOSA </li></ul><ul><li>DILUCION DEL COAGULO </li></ul><ul><li>DILUCION FACTORES COAGULACION </li></ul><ul><li>DISMINUCION VISCOSIDAD SANGUINEA </li></ul>
  38. 39. REANIMACION PERMISIVA <ul><li>Estrategia clásica : reposición de volumen agresiva para conseguir una presión arterial òptima (perfusión tisular), con las consiguientes complicaciones: </li></ul><ul><ul><ul><li>Aumento de hemorragia de lesiones vasculares </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndrome compartamental </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Coagulopatías </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipotermia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Liberación de mediadores de la inflamación </li></ul></ul></ul><ul><li>Estrategia “actual ”: Resucitación hipotensiva: No reposición de volumen a pesar de hipovolemia, hasta que se controle la hemorragia . </li></ul><ul><li>PAS 70-100 mmHg </li></ul><ul><li>Depende del tipo de lesión, tiempos prehospitalarios, lesiones asociada, edad, patología previa, etc. </li></ul>
  39. 40. Nuevos paradigmas Evidencia experimental y clínica : Elevar la PA aumenta tasa de sangrado Mantener PAM 40 mmHg (PAS 70 mmHg) hasta por 60 min
  40. 41. EXCLUSIONES <ul><li>TEC </li></ul><ul><li>PTM + TEC </li></ul><ul><li>TRAUMATISMO DE PELVIS </li></ul>
  41. 42. Manejo del shock con Hipotensión permisiva • Consciente? No IV • Inconsciente con pulso? No IV • Inconsciente sin pulso? 25 ml/kg hasta que retorne pulso palpable Mattox K 2003
  42. 43. FUIDOTERAPIA <ul><li>SOLUCIONES CRISTALOIDES ISOTONICAS </li></ul><ul><li>SOLUCIONES HIPERTONICAS </li></ul><ul><li>SOLUCIONES COLOIDES </li></ul><ul><li>HEMODERIVADOS </li></ul><ul><li>SOLUCIONES ALTERNATIVAS DE HEMOGLOBINAS SINTETICAS </li></ul>
  43. 44. CRISTALOIDES <ul><li>RINGER LACTATO </li></ul><ul><li>SOLUCION FISIOLOGICA </li></ul>
  44. 45. RINGER LACTATO <ul><li>Ph medio :6,5 </li></ul><ul><li>Lactato puede ser metabolizado a bicarbonato,disminuye la acidosis metabolica. </li></ul><ul><li>Ligeramente hipotónico con respecto al plasma  No usar en TEC . </li></ul><ul><li>Administrar un bolo inicial de 2-3 Lt .Valorar la respuesta del paciente .(Estabilidad mantenida , transitoria o inestabilidad a pesar de la infusión) </li></ul>
  45. 46. SOLUCIONES FISIOLOGICAS <ul><li>Ligeramente hipertónico respecto al plasma </li></ul><ul><li>Ph: 5 </li></ul><ul><li>Agrava la acidosis. </li></ul><ul><li>Acidosis Hiperclorémica. </li></ul><ul><li>Un litro de Sol.Cristaloides expande 100-200 cc , vida media 1 hora.Regla 3:1 inadecuada . </li></ul>
  46. 47. SOLUCIONES HIPERTONICAS <ul><li>Soluciones salinas con una osmolaridad > plasma. </li></ul><ul><li>Efectos: </li></ul><ul><ul><li>Expansión de volumen: paso de agua del espc. intracelular  espc. intersticial  espc intravascular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiovascular, renal, SNC, inmunológico etc… </li></ul></ul><ul><li>Escasa duración de acción. (SSHH. RescueFlow ® Nacl7,5% + Dextrano 70-6%) </li></ul><ul><li>Efectos secundarios: hiperNa, hiperosmolaridad… </li></ul><ul><li>Resucitación con bajo volumen: shock + TEC . </li></ul>
  47. 48. Permanencia en el espacio intravascular a los 30 min <ul><ul><ul><li> Infusion Intravascular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li> (ml) (ml) </li></ul></ul></ul><ul><li>Sol Salina 1000 200 </li></ul><ul><li>Sol Ringer 1000 200 </li></ul><ul><li>HES 130/0.4 1000 800 </li></ul>
  48. 49. COLOIDES <ul><li>> Expansión volumen plasmático q cristaloides </li></ul><ul><li>Objetivos de resucitación en menor tiempo y con menor volumen </li></ul><ul><li>Albumina responsable 80% Pº oncotica del plasma ,uso resucitación es controvertido. </li></ul><ul><li>Cara , no se descarta transmisión priones. </li></ul><ul><li>Dextranos : trastornos coagulación. </li></ul><ul><li>Gelatinas : bajo poder expansión vascular. </li></ul><ul><li>Almidones : minimos efectos colaterales ,gran capacidad de expandir VEC..4—6 horas. </li></ul>
  49. 50. FLUIDOTERAPIA <ul><li>SHOCK TIPO I : CRISTALOIDES </li></ul><ul><li>SHOCK TIPO II: CRISTALOIDES </li></ul><ul><li>SHOCK TIPO III : CRISTALOIDES + COLOIDES + HD </li></ul><ul><li>SHOCK TIPO IV : CRISTALOIDES + COLOIDES + HD </li></ul>
  50. 51. <ul><li>Utilizar cristaloides como solución de reposición en la fase inicial del shock hemorrágico. Los coloides también se pueden utilizar con las limitaciones de cada solución. </li></ul><ul><li>(Grado 2C) </li></ul><ul><li>Un reciente metaanálisis muestra que no hay diferencia en la mortalidad entre coloides y cristaloides </li></ul>Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G: Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients . Cochrane Database Syst Rev 2004, CD000567.
  51. 52. CONSECUENCIAS DE LA REPOSICION DE VOLUMEN <ul><li>HIPOTERMIA </li></ul><ul><li>COAGULOPATIA DILUCIONAL </li></ul><ul><li>DISFUNCION PLAQUETARIA </li></ul>
  52. 53. Triángulo de la muerte <ul><li>Hipotermia </li></ul><ul><li>Acidosis </li></ul>COAGULOPATIA
  53. 54. Acidosis <ul><li>pH < 7.30 </li></ul><ul><li>Alteración de la perfusión tisular Producción de ácido láctico </li></ul><ul><li>Interfiere con la coagulación </li></ul>
  54. 55. <ul><li>Hay que transfundir Globulos Rojos a todos los pacientes o normalizar el hematocrito? </li></ul>
  55. 56. Respuesta al Shock y Anemia <ul><li>Corazón </li></ul><ul><ul><li>Función preservada hasta estadios avanzados </li></ul></ul><ul><ul><li>Lactacidosis con Hto 15-20% </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuf. Cardiaca con Hto 10% </li></ul></ul>
  56. 57. Transfusiones de GR <ul><li>El limite de anemia no está establecido </li></ul>Messmer K: Res Exp Med 1973 Messmer K: comunicacion personal 2005
  57. 58. CUANDO TRANSFUNDIR G.Rojos? <ul><li>No hay respuesta 2 Lt , fluidoterapia </li></ul><ul><li>Perdida estimada en > del 40% </li></ul>
  58. 59. RESUCITACION <ul><li>SANGRE GRUPO 0 , RH (+) </li></ul><ul><li>Mujer edad fertil : sangre Grupo 0, RH(-) </li></ul><ul><li>Posteriormente grupo especifico. </li></ul>
  59. 60. Diagnostico y monitorización del sangrado <ul><li>No se recomienda el uso del Hematocrito como marcador aislado de laboratorio, para evaluar la cuantía del sangrado. </li></ul><ul><li>(Grado 1B) </li></ul><ul><li>Esto tiene su valor en la fase aguda. </li></ul><ul><li>Hemodilución </li></ul><ul><li>Tiene una baja sensibilidad </li></ul><ul><li>Puede sevir para el seguimiento del sangrado una vez pasada la fase aguda. </li></ul>
  60. 61. <ul><li>Intentar mantener niveles de hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl. </li></ul><ul><li>(Grado 1C) </li></ul><ul><li>Anemia aguda normovolémica </li></ul><ul><ul><li>Hto 25-30% aseguran un adecuado TO2 </li></ul></ul>
  61. 62. <ul><li>Indicaciones de transfusión : </li></ul><ul><ul><li>Sin valor de Hb: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lesion exanguinante </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lesiones sangrantes con inestabilidad tras carga de volumen de 2000 ml. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PCR reanimado y lesiones sangrantes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Shock grado III y IV </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Con valor de Hb: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lesiones traumáticas, hipotensión y Hb < 9g/dl (sin fluidoterapia) y < 8 gr/dl tras fluidoterapia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Siempre que la Hb sea < 7 gr/dl. </li></ul></ul></ul>Hb: 7-9 mg/dl
  62. 63. Plaquetas <ul><li>< 50 x 10(9) principal factor determinante de hemorragia microvascular </li></ul><ul><li>Mantener Sobre 75 x 10(9) , recordar que si hay mucho consumo , repetir las transfusiones. </li></ul><ul><li>6 U plaquetas : Aumenta 30 x 10 (9) </li></ul>
  63. 64. <ul><li>Se recomienda la transfusión de Plaquetas para mantener por encima de 50x109/l. </li></ul><ul><li>(Grado 1C) </li></ul><ul><li>En pacientes con múltiples traumatismos y sangrado severo o pacientes con un TEC, se recomiendan niveles de 100x109/l, con una dosis inicial de 4-8 concentrados de Plaquetas. </li></ul><ul><li>(Grado 2C) </li></ul>
  64. 65. CRIOPRECIPITADO <ul><li>Transfundir Cuando la Concentración fibrinogeno sea inferior a 200 ml/dl o cuando se administren > 10 U G.Rojos. </li></ul><ul><li>2 U por cada 10KG . </li></ul><ul><li>Aumenta 1 gr/lt la concentración plamática. </li></ul>
  65. 66. PLASMA FRESCO <ul><li>6 U G.Rojos o Hemorragia Asociada a ACO </li></ul><ul><li>30 ml/kg hasta q los tiempos de coagulación sean normales. </li></ul><ul><li>Elevan15-25% los factores d e coagulación. </li></ul>
  66. 67. <ul><li>Pacientes con sangrado masivo por coagulopatía (TTPK > 1,5) se les administrará Plasma Fresco Congelado, con una dosis inicial de 30 ml/kg. </li></ul><ul><li>(Grado 1C) </li></ul><ul><li>Causas de coagulopatía: </li></ul><ul><ul><li>Coagulopatía dilucional </li></ul></ul><ul><ul><li>Coagulopatía de consumo </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotermia </li></ul></ul><ul><ul><li>Politransfusión </li></ul></ul>
  67. 68. COAGULOPATIA <ul><li>ORIGEN MULTIFACTORIAL : </li></ul><ul><li>Acidosis </li></ul><ul><li>Trombocitopenia Dilucional </li></ul><ul><li>Hipotermia  Disfx plaquetaria </li></ul><ul><li>Disminución Factores coagulación </li></ul><ul><li>Disminución actividad del fibrinógeno </li></ul><ul><li>Uso de fármacos ACO y antiagregantes plaquetarios. </li></ul>
  68. 69. Coagulopatía <ul><li>Hipotermia </li></ul><ul><li>Acidosis </li></ul><ul><li>Transfusiones masivas </li></ul><ul><ul><ul><ul><li> </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Coagulopatía severa </li></ul></ul></ul></ul>
  69. 70. EXAMENES BASICO <ul><li>TP </li></ul><ul><li>TTPK </li></ul><ul><li>RCTO PLAQUETAS </li></ul><ul><li>FIBRINOGENO </li></ul>
  70. 71. CONTROLAR <ul><li>POTASIO Y CALCIO </li></ul>
  71. 72. Modelo celular de coagulación INICIACIÓN Fibroblasto Plaqueta PROPAGACIÓN Protrombina IIa Plaqueta activada AMPLIFICACIÓN Trombina Va Xa IXa FT VIIa IX X Va V XIa vWF/VIII VIIIa XI Protrombina Xa Va IXa VIIIa XIa IX X
  72. 73. MODELO CELULAR <ul><li>Explicación de la coagulación in Vivo </li></ul><ul><li>Los procesos hemostáticos se controlan y regulan localmente </li></ul><ul><li>Altas dosis de Factor VIIr aumentan la producción de trombina.Efecto beneficioso en la hemorragia crítica. </li></ul>
  73. 74. rFVIIa <ul><li>Efecto procoagulante del FVIIa que forma un complejo con el FT, iniciandose la activación de la coagulación in vivo. </li></ul><ul><li>Este efecto es el que permite utilizar el FVIIa como elemento terapeútico en las hemorragias en el que el tratamiento convencional fracasa. </li></ul><ul><li>Indicaciónes: </li></ul><ul><ul><li>Hemofilia congénita/adquirida </li></ul></ul><ul><ul><li>Déficit congénito del FVII </li></ul></ul><ul><ul><li>Tromboastenia de Glanznann. </li></ul></ul>
  74. 75. rFVIIa <ul><li>Indicaciones en el paciente politraumatizado: </li></ul><ul><ul><li>Fracaso de los tratamiento convencionales </li></ul></ul><ul><ul><li>Paciente con hemorrágia masiva incohercible, que ha precisado el aporte masivo de hemoterapia y fracasado otros tratamientos (quirúrgicos y/o farmacológicos). </li></ul></ul><ul><ul><li>Contusiones cerebrales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Trauma cerrado. </li></ul></ul>
  75. 76. Diagnostico y monitorización del sangrado RECOMENDACIÓN 10 <ul><li>Se recomienda la medición del lactato sérico como un test sensible para estimar y monitorizar la severidad del shock hemorrágico. </li></ul><ul><li>(Grado 1B) </li></ul><ul><li>Marcador de hipoperfusión tisular y de metabolismo anaeróbico. </li></ul>Valores normales ≤ 2 mmol/l - 18 mg/dl
  76. 77. II. Diagnostico y monitorización del sangrado RECOMENDACIÓN 10 <ul><li>Lactato sérico </li></ul><ul><li>El tiempo en normalizar el lactato sérico es un importante factor pronóstico de supervivencia. </li></ul><ul><ul><ul><li>Pacientes que normalizaron el lactato en > 24h  Supervivencia 100% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>24-48 horas  Supervivencia 77,8% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>> 48 horas  Supervivencia 13,6% </li></ul></ul></ul>Abrason D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Hery SM, Greenspan J: Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993, 35:584-588.
  77. 78. II. Diagnostico y monitorización del sangrado RECOMENDACIÓN 11 <ul><li>Se recomienda la medición del défitit de bases como un test sensible para estimar y monitorizar la severidad del shock hemorrágico. </li></ul><ul><li>(Grado 1C) </li></ul><ul><li>En un estudio retrospectivo el DB tuvo una buena correlación con las necesidades transfusionales, el riesgo de FMO y la mortalidad. </li></ul><ul><li>Estratificación según el DB: </li></ul><ul><ul><li>Leve: 2-5 mmol/L Mortalidad 8% </li></ul></ul><ul><ul><li>Moderado: 6-14 mmol/L Motalidad 50% </li></ul></ul><ul><ul><li>Grave: >14 mmol/L Mortalidad 95% </li></ul></ul>Davis JW, Parks SN, Kaups KL, Glanden HE, O´Donnell-Nicol S: Admission base deficit predicts transfusíon requeriments and risk of complications. J Trauma 1996, 41: 769-774
  78. 79. II. Diagnostico y monitorización del sangrado RECOMENDACIÓN 11 <ul><li>Défitit de bases </li></ul><ul><li>Aunque en teoría la acidosis metabólica secundaria a la hipoperfuión debería reflejarse de forma similar por el pH, el DB y el lactato, la correlación entre las tres variables no es muy alta. </li></ul><ul><li>Sin embargo la medición independiente de ambos parámetros es recomendada para la evaluación del shock en los pacientes politramatizados. </li></ul>Mikuslaschek A, Henry SM, Donovan R, Scalea TM: Serum lactate is not preicted by anion gap or base excess after trauma resuscitation. J Trauma 1996, 40: 218-222
  79. 80. CONSIDERACIONES GENERALES EN HDA NO VARICOSA
  80. 81. HDA NO VARICOSA SHOCK 2-3 Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD 25-35% __________________________
  81. 82. HDA NO VARICOSA SHOCK 2-3 Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD 25-35% __________________________ SHOCK
  82. 83. HDA NO VARICOSA SHOCK 2-3 Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD 25-35% __________________________ SHOCK CIRUGIA
  83. 84. HDA NO VARICOSA SHOCK 2-3 Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD 25-35% __________________________ SHOCK ESTABLE CIRUGIA ALTO RIESGO EDA
  84. 85. HDA NO VARICOSA SHOCK 2-3 Lt S.Cristaloides + Hemoderivados MORTALIDAD 2-10% MORTALIDAD 25-35% __________________________ SHOCK ESTABLE CIRUGIA ALTO RIESGO BAJO RIESGO EDA
  85. 86. ALTO RIESGO <ul><li>CLINICOS: </li></ul><ul><li>> 60 AÑOS </li></ul><ul><li>PRESENTACION SHOCK </li></ul><ul><li>COMORBILIDADES GRAVES </li></ul><ul><li>ENDOSCOPICOS: </li></ul><ul><li>ULCERA > 2 CM </li></ul><ul><li>ULCERA PARED POSTERIOR BULBAR </li></ul><ul><li>ULCERA PARTE ALTA CURVATURA MENOR </li></ul><ul><li>HEMORRAGIA ACTIVA DURANTE EDA </li></ul><ul><li>VASO VISIBLE NO SANGRANTE </li></ul><ul><li>COAGULO ADHERIDO </li></ul>
  86. 87. ALTO RIESGO <ul><li>Régimen 0 x 24 horas </li></ul><ul><li>SNG </li></ul><ul><li>Monitoreo Hemodinámico continuo </li></ul><ul><li>Infusión continua de Inhibidor Bomba protones </li></ul>
  87. 88. INFUSION DE INHIBIDOR BOMBA PROTONES <ul><li>OBJETIVO: DISMINUIR LA RECIDIVA HEMORRAGICA. </li></ul><ul><li>ESTABILIDAD COAGULO : Ph > 6 </li></ul><ul><li>INHIBIDOR BOMBA PROTONES : </li></ul><ul><li>VIDA MEDIA CORTA </li></ul><ul><li>BOMBA DE PROTONES EN ACTIVACIÓN CONSTANTE </li></ul><ul><li>INFUSION CONSTANTE DURANTE PRIMERAS 24 HORAS EVITA OSCILACIONES DE Ph. </li></ul>
  88. 89. BAJO RIESGO <ul><li>Alimentar </li></ul><ul><li>Tratamiento enfermedad ulcerosa. </li></ul><ul><li>Alta precoz </li></ul>MENOR DEL 2% RIESGO DE RESANGRAMIENTO
  89. 90. RECORDAR <ul><li>ANTAGONISTAS H2 : No tienen utilidad demostrada en HDA. </li></ul><ul><li>PORQUE? </li></ul><ul><li>Vía Ev: Aumento discreto y fluctuante del Ph Gastrico </li></ul><ul><li>Tolerancia Farmacologica: Disminución potencia antisecretora al 3 día. </li></ul>
  90. 91. TRATAR LA ENFERMEDAD ULCEROSA
  91. 92. FIN

×