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Secreción exocrina del páncreas
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Secreción exocrina del páncreas

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    Secreción exocrina del páncreas Secreción exocrina del páncreas Presentation Transcript

    • TEMA Nº 13SECRECIÓN EXOCRINA DEL PÁNCREAS Dr. Hernán Hermida
    • Anatomía funcional Glándula alargada mixta, retroperitoneal pesa 70 a 100 g.
    • Páncreas endocrino Islotes de LangerhansAlfa (glucagón) (glucogenolisis)glucógeno hepático  glucosa Beta (insulina)entrada de glucosa almacenamientoy consumo (sobre todo en C.musculares, adiposas y hepáticas)promueve la lipogénesisentrada de aminoácidos y síntesisproteica Delta (somatostatina) inhibe la insulina, glucagón y otrassecreciones digestivas
    • Páncreas exocrinoAcinos glandulares, producenenzimas digestivas, conductosconfluyen en el Wirsung quedesemboca con elcolédoco, formando la ampollade Váter (papila duodenal 2º p.del duodeno) orificio rodeadopor el esfinter de Oddi Puede haber un conducto accesorio de Santorini que desemboca proximalmente en el duodeno
    • COMPOSICIÓN DEL JUGO PANCREÁTICO Líquido iso-osmótico, volumen: 1,5 L /24 h Agua Proteínas: albúmina, globulina CO3H en elevada cantidad (145 mEq/L) pH 8 Cl, en mayor concentración que el plasma Na, K, en cantidades similares al plasma Pequeñas cantidades de Ca, Mg, Zn, SO4 y HPO4 Enzimas digestivas: amilasa, proteasas, lipasa El CO3H y el Ca, explican la posibilidad de formación de cálculos intra-luminales cuando se altera el pH.
    • MECANISMO DE SECRECIÓN PANCREÁTICA Las enzimas se encuentran en gránulos intra- citoplasmáticos que liberan su contenido hacia los conductos por exocitosis Se secretan en forma inactiva (pro-enzimas) que se activan en el duodeno (se protegen de la auto-digestión
    • Secreción de bicarbonato en las células ductales El CO2 + H2O = H3CO2  CO3H + H El CO3H pasa a la luz El H+ se intercambia con Na del plasma que entra en la célula y luego pasa hacia la luz El CO3H y Na crean un gradiente osmótico y el agua pasa a la luz.
    • Secreción de enzimas pancreáticas La presencia del quimo en el duodeno, libera la enterocinasa duodenal La enterocinasa duodenal convierte el tripsinógeno en tripsina La misma tripsina continúa activando el tripsinógeno La tripsina también activa otras pro-enzimas  Quimotripsinógeno  quimotripsina,  Proelastasa  elastasa  Procarboxipilipeptidasa carboxipilipeptidasa Otras enzimas proteolíticas presentes en el jugo pancreático son: ribonucleasas y desoxirribonucleasas
    •  La amilasa, la lipasa y las nucleasas son excretadas en forma activa La amilasa digiere los carbohidratos pero para su acción requiere la presencia de cloro Las enzimas lipolíticas son la lipasa, hidrolasa y fosfolipasa la cual requiere de la tripsina para convertirse en forma activa
    • Inhibidor de la tripsina Las células que producen tripsinógeno, producen también un inhibidor de la tripsina que rodea los gránulos enzimáticos e impide su activación dentro del páncreas Un traumatismo pancreático o la obstrucción del conducto provoca acumulación del jugo pancreático y el inhibidor de la tripsina es insuficiente. Entonces el páncreas sufre auto- digestión (pancreatitis aguda grave)
    • REGULACIÓNNerviosa: La estimulación vagal incrementa la liberación de enzimas con poco efecto sobre la producción de agua y electrolitosHormonal (más importante) Secretina.- Incrementa la secreción de agua y bicarbonato por las células ductales Colecistocinina (CCK).- Incrementa la liberación de enzimas
    • Durante el ayuno La secreción pancreática disminuye y se adapta al CMMIDurante la ingestión alimenticia Fase Cefálica  Vista, olor, sabor o ideas sobre alimentos, producen liberación de gastrina en el estómago (por reflejo vagal)  La gastrina pasa a la sangre y por esta vía llega a los acinos glandulares del páncreas incrementando la secreción Fase Gástrica  La distensión gástrica y la presencia de AA y péptidos inician un reflejo vagal que produce secreción de gastrina. Fase intestinal  La presencia de quimo en el duodeno incrementa la secreción pancreática como respuesta a dos hormonas: Secretina y CCK
    • TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA Pancreatitis aguda Patogenia: activación intra-tisular de las enzimas pancreáticas con auto-digestión del órgano Causas: litiasis biliar (75%), alcoholismo (15%), hiper- lipoproteinemia, comidas copiosas y grasas, fibrosis quística, isquemia (shock), infecciones Clínica: dolor típico, náusea, vómito, distensión abdominal e íleo. Diagnóstico: leucocitosis, hiperglucemia (aumento del glucagón). Elevación de la amilasa y lipasa pancreáticas (al doble o triple) Complicaciones: insuficiencia respiratoria y renal, hemorragia digestiva, trastornos hepatobiliares, sepsis, muerte.
    • Pancreatitis crónica Inflamación crónica con deterioro progresivo e irreversible del páncreas exocrino y endocrino Más frecuente en varones entre 30 y 40 años Etiología: alcoholismo, dieta hipoproteica o hipergrasa, factores genéticos (fibrosis quística) El páncreas se vuelve duro, nodular, fibroso con atrofia del tejido funcionante Hay dolor, pérdida de peso, diarrea, síntomas de diabetes, ictericia, vómito
    • Fibrosis quística o muco-viscidosis Enfermedad multisistémica: afección pulmonar, digestiva (I. pancreática) electrolitos anormales en el sudor, infertilidad masculina Defecto en el cromosoma 7 que produce alteración de la regulación del transporte iónico de las células glandulares exocrinas  Concentración muy elevada de electrolitos en el sudor  Aumento de viscosidad en las secreciones mucosas bronquiales, con obstrucción bronquial, bronquiectasias, hipoxemia.  80 a 90% de casos presentan ausencia de Cl y CO3H en la secreción pancreática, con alta concentración proteica y formación de tapones en los conductos, formación de quistes , atrofia y fibrosis de los acinos glandulares
    • mucho más….importantequegraduarse demédico, esgraduarse deser humano.Ché