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El hígado y la vesícula biliar
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    El hígado y la vesícula biliar El hígado y la vesícula biliar Presentation Transcript

    • TEMA 14 HÍGADO YVESÍCULA BILIAR Dr. Hernán Hermida
    • Vascularización– A. hepática– V. porta y sus anastomosis– Vasos portales– V. centrolobulillares– V. suprahepáticas El hígado funciona como un reservorio de hasta un litro de sangre ?
    • LOBULILLOS (50 A 100 mil)– Espacio porta, contenido posee una membrana limitante de células con capacidad proliferativa– Sinusoides hepáticos– Vena centro-lobulillar– Hileras de hepatocitos– Canalículo biliar– Espacio de Disse (inicio de los vasos linfáticos) ACINOS (unidad estructural) Tres o más lobulillos alrededor del espacio porta
    • HEPATOCITOS– Sostenidos por fibras reticulares– Polihedrédricos– Núcleo central– Varios nucléolos– Citoplasma granuloso (glucógeno y organitos)– Con microvellosidades hacia el lado espacio de Disse y sinusoides– Otro lado forma con su vecino, un conductillo biliar
    • SINUSOIDESAl unir lasangre portalcon la arterialPonen encontacto alhepatocitocon unamezcla desangre delterritorioesplácnico ysangrearterial
    • SINUSOIDES Células1.- Endoteliales2.- Kupffer3.- Ito (lipocitos estrellados)– Están en el espacio de Disse– Almacenan Vit. A.– Sintetizan proteínas del T. conectivo– Con capacidad fibroblástica4.- Con hoyos (pit cells)  Se localizan en la pared sinusoidal  Citoplasma granuloso  Posible función endócrina
    • CAPACIDAD REGENERATIVA DEL HÍGADO Hay regeneración de una parte de tejido hepático extirpado a ciertos animales Si mueren hepatocitos, manteniendo intacta la estructura de tejido conectivo, la regeneración es completa Si mueren también células del estroma, la regeneración es desorganizada, formando nódulos y cicatrices (cirrosis)
    • HEMODINÁMICA Flujo sanguíneo: 1.500 ml/min. 70% de la V. porta y 30% de la A. hepática La presión en la vena porta es de 10 mm/hg y en las suprahepáticas algo inferior a cero El flujo aumenta durante la digestión, sobre todo de proteínas y disminuye durante el ejercicio La circulación porto-hepática tiene 3 sectores: – Pre-sinusoidal – Sinusoidal – Post-sinusoidal
    • FUNCIONES DEL HÍGADO (1.500) Formación y secreción de la bilis Metabolismo de los nutrientes y de las vitaminas Glucosa y otros azúcares, aminoácidos y lípidos (ácidos grasos, colesterol), lipoproteínas, vitaminas liposolubles e hidrosolubles Metabolismo de hormonas tiroxina, estrógenos, cortisol y aldosterona Detoxificación (oxidación, reducción, hidrólisis o desmetilación) Síntesis de proteínas plasmáticas albúmina, globulinas (50%), factores de coagulación (protrombina, fibrinógeno) Almacenamiento Glucógeno (8h). Vit. A, D, E, K, (meses) B12 (un año) Fe y Cu (meses) Funciones inmunológicas Células de Kupffer. Síntesis de globulinas
    • SECRECIÓN BILIARFormación de la bilis (200 a 1.100 ml/24h) Se forma en los hepatocitos y se modifica en los conductillos biliares por acción de las células ductalesAlmacenamiento de la bilis Se realiza en la vesícula biliar en los períodos inter-digestivosLiberación de la bilis La presencia del quimo en el duodeno activa la secreción de CCK, que contrae la vesícula biliar y relaja el esfinter de Oddi Función de la bilis– Digestión y absorción de las grasas– Excreción de substancias insolubles en el agua como colesterol y bilirrubina– Neutraliza la acidez del quimo– Transporta la Ig.A hacia la mucosa
    • Composición de la bilis Agua (97%) Sales biliares (ácidos biliares) Pigmentos biliares (bilirrubina y biliverdina) metabolitos de la hemoglobina que se conjugan en el hígado con ácido glucorónico Fosfolípidos (lecitina) Colesterol (permite su eliminación) Electrolitos (Na, K, Ca, Cl, HCO3) composición bastante similar al plasma Ácidos grasos Fosfatasa alcalina
    • Metabolismo de los ácidos biliares Los ácidos biliares pueden ser:Primarios  Son los ácidos cólico y quenodesoxicólico  Son sintetizados por los hepatocitos a partir del colesterol  Se convierten en sales biliares primarias mediante su conjugación con la glicina y taurina.  Estas sales se reabsorben hasta en un 90 a 95% en el intestino delgado  El 5 al 10% llegan al colon en donde se convierten en ácidos biliares secundariosSecundarios  Se forman por procesos de conjugación e hidroxilación efectuados por las bacterias intestinales sobre los ácidos biliares primarios hasta convertirlos en ácidos desoxicólico y lítocólico (este último es casi insoluble y se excreta por las heces en un 99%)
    • Función de las sales biliares1. Eliminación de colesterol2. Acción detergente o emulsionante Disminuye la tensión superficial de las partículas grasas, rompiéndolas en moléculas más pequeñas3. Formación de micelas.- Son pequeños glóbulos compuestos por 20 a 50 moléculas de sales biliares. Cada molécula de sal biliar tiene un núcleo esterol soluble en los lípidos y un grupo polar muy soluble en agua Los núcleos esteroles se reúnen y rodean a un pequeño glóbulo de grasa en el centro de la micela, mientras los grupos polares se proyectan hacia fuera cubriendo la superficie de la micela De esta forma son transportadas las grasas hacia el borde en cepillo del epitelio intestinal para su absorción, mientras la micela se disuelve en el agua por su grupo polar
    • Circulación entero-hepática Las sales biliares se reabsorben (90 - 95%) en el íleon terminal, hacia la vena porta  desde los sinusoides son absorbidas por los hepatocitos y trasladadas nuevamente al canalículo biliar. Las sales biliares efectúan este circuito muchas veces al día Se requiere unos 6 gr. de sales biliares para la digestión de una comida normal La cantidad de sales biliares que produce el hígado depende de la cantidad que se reabsorbe
    •  Las fístulas duodenales o biliares disminuyen la bilis en el intestino; se afecta la digestión de grasas y aparece esteatorrea y mala absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K ). Si la pérdida dura más de una semana el hígado aumenta su producción hasta 10 veces Un aumento de sales biliares en el colon produce diarrea osmótica
    • LA BILIRRUBINA ORIGEN Es un pigmento que se origina en un 85% de la degradación de la Hb, cuando se destruyen los eritrocitos; y en un 15% del catabolismo de ciertas hemo-proteinas como la mioglobina, catalasas y citocromos. La ruptura de la membrana de un eritrocito viejo (120 días) deja libre a la Hb que se disocia en Hem (pigmento) y Globina (proteína que se integra al plasma) El Hem se convierte en biliverdina y ésta en bilirrubina libre La bilirrubina libre, llamada también indirecta o no conjugada es transportada por la albúmina del plasma hasta el polo sinusoidal del hepatocito
    • CAPTACIÓNLa bilirrubina indirecta noconjugada es insoluble enagua. Pasa hacia elhepatocito y se une a lasproteínas citoplasmáticas CONJUGACIÓNEn el retículo endoplasmático delhepatocito, glucoroniltransferasala conjuga con el ácidoglucorónico para formarglucorónido de bilirrubina,convirtiéndola en bilirrubinadirecta o conjugada, soluble enagua y con posibilidad de sereliminado por la bilis EXCRECIÓN Se excreta hacia los canalículos biliares, las vías biliares y al duodeno.Una pequeña cantidad va hacia la sangre y se elimina por la orina.
    • FASE INTESTINAL En el intestino, la bilirrubina conjugada es convertida en urobilinógeno por la acción de las bacterias El urobilinógeno se reabsorbe por la mucosa intestinal; de este modo llega nuevamente al hígado y es eliminado por el hígado; solo el 5% se urobilinógeno elimina por la orina El urobilinógeno se oxida con el aire en la orina  urobilina; o se oxida en las heces  estercobilina
    • Otras substancias que se excretan por la bilis La bilis permite al organismo eliminar numerosos productos de desecho: – Exceso de colesterol – Fosfatasa alcalina – Hormonas cortico suprarrenales – Otros esteroides – Fármacos – Tóxicos
    •  Los barbitúricos (fenobarbital), antihistamínicos, anticonvulsivantes, entre otras substancias, producen hipertrofia del Retículo Endoplasmático Liso en los hepatocitos, con el aumento consiguiente de la glucoroniltransferasa. Casi todos los recién nacidos, sobre todo los de bajo peso y los prematuros, nacen con un hígado inmaduro, en el cual aún se efectúa eritropoyesis y hay déficit de glucoroniltransferasa, por lo cual ocurre ictericia del R.N. El fenobarbital puede utilizarse La luz oxida la bilirrubina no conjugada que es tóxica, a dipirroles hidrosolubles, menos nocivos y rápidamente excretables.
    • VIAS BILIARES Vías intrahepáticasSe inician como capilaresbiliares o canales de Heringque se unen y forman unared de conductillos biliaresintrahepáticos (colangioloso canalículos biliares) queconfluyen en el espacioporta que a su vezconfluyen en vías cada vezmás grandes hasta formarlos conductos hepáticoderecho e izquierdo
    •  Vias extrahepáticas.- Los conductos hepáticos derecho e izquierdo forman el hepático común que recibe al C. cístico y forman el C. colédoco que desemboca en la papila duodenal. Vesicula biliar.- reservorio en forma de pera adosada a la cara inferior de hígado entre los lóbulos cuadrado y derecho; capacidad: 30 a 60 ml. tiene fondo, cuerpo y cuello que se continúa con el cístico Su mucosa tiene pliegues que aumentan la superficie y ofrece un aspecto de panal.
    •  Almacenamiento.- La bilis es almacenada en la vesícula biliar en los períodos inter- digestivos en los que el esfinter de Oddi está cerrado Concentración.- Las vías biliares y vesícula, están revestidas por epitelio cilíndrico con capacidad de absorción activa de Na y CO3H, absorción pasiva (gradiente eléctrico) de Cl y absorción de agua por ósmosis. La bilis se concentra entre 5 y 20 veces La bilis de la vesícula tiene menos agua, más solutos incluyendo sales biliares y pH más ácido que la bilis del C. hepático.
    • Conducto Vesícula Bilis hepático biliarPorcentaje deagua 97% 89%Porcentaje de 2- 4% 10-12%sólidosSales biliares 10-20 50-200(mmol/L)pH 7.8-8.6 7.0-7.4
    • Regulación de la secreción biliar Cuando el quimo entra en el intestino delgado, se estimula la secreción de CCK que estimula la contracción de la VB y la relajación del Oddi La capa muscular de la vesícula y vías biliares se contraen rítmicamente al tiempo que el esfinter de Oddi se relaja lo cual permite su vaciamiento unos 30 min. después de una comida La estimulación vagal incrementa la contracción biliar y también la producción de bilis La secretina aumenta la concentración de agua y bicarbonato de la bilis Substancias que provocan contracción de la vesícula se llaman colagogos Substancias que provocan aumento de la bilis se llaman coleréticos
    • Efecto de la colecistectomía En ausencia de la vesícula, los conductos colédoco, hepático común, hepáticos derecho e izquierdo se dilatan moderadamente y son capaces de acumular la bilis Aunque en los períodos inter-digestivos la bilis pasa en pequeña cantidad lentamente al duodeno, durante la digestión se produce un paso mucho mayor de bilis, por relajación del esfinter de Oddi y contracción muscular de la vía biliar
    • Formación de cálculos biliares Afección más frecuente en mujeres, obesidad, sedentarismo Dos tipos de cálculos – Bilirrubinato de calcio – Colesterol Tres factores involucrados1. Estasis biliar.- Falta de vaciamiento de la vesícula  estasis  mayor reabsorción de agua  precipitación de sales2. Secreción excesiva de colesterol.- (normal: 1 a 2 gr/día) que precipita formando cálculos3. Inflamación del epitelio vesicular.- que produce precipitación de cristales de colesterol (nucleación) en la bilis sobresaturada. (cristales en forma de cruz de Malta)
    • FISIOPATOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES HEPÁTICAS Inflamación.- – Del estroma (tejido conectivo, espacios porta) – Del parénquima (hepatocitos) Degeneración.- – Edema de hepatocitos – Depósito en hepatocitos de bilis, Fe, Cu, grasa (esteatosis) Necrosis.- – Muerte de hepatocitos Fibrosis - Cirrosis .- Necrosis, fibrosis y regeneración – Portal – Centro-lobulillar – Sinusoidal – Desorganizada
    • Las enfermedades hepáticas pueden ser:– Focales, localizadas (absceso)– Difusas, generalizadas que se presentan como síndromes:  Ictérico  Colestasis  Insuficiencia hepática (encefalopatía, hipoglucemia)  Hipertensión portal  Retención de líquidos?  Marasmo?
    • Evaluación de la función hepática– Proteinemia– Tiempo de protrombina y factores de la coagulación– Enzimas: TGO y TGP y fosfatasa alcalina– Bilirrubinemia– Marcadores de virus de hepatitis– Eco– Biopsia
    •  Proteinemia – Albúmina Hígado – Globulina alfa y beta  Hígado – Globulina gama  C. Plasmáticas  Linf. B se elevan en hepatitis crónica y cirrosis T. de protrombina y factores de la coagulación – Excepto el factor VIII, todos los demás se producen en los hepatocitos. – El T.P. (10 a 20 seg) se eleva en la hepatitis, cirrosis, déficit de Vit. K (por malabsorción de grasas)
    •  Enzimas: TGO y TGP y fosfatasa alcalina – Enzimas que demuestran lesión de los hepatocitos:  Aminotransferasas (transaminasas) – TGO (glutam-oxalacética) – TGP (glutamo-pirúvica) – Enzimas que indican colestasis  5-nucleotidasa  Fosfatasa alcalina – Procede del hígado y hueso – Aumenta en la colestasis y por tanto diferencia las ictericias obstructivas
    •  Bilirrubinemia e ictericia – Cifras normales:  B. Indirecta: 0,7 mg./100 ml.  B. Directa: 0,3 mg./100 ml.  B. Total: < 1,0 mg./100 ml. – Elevación de la B. indirecta:  Aumento en la formación (hemólisis)  Defecto en la conjugación (daño del hepatocito) – Elevación de la B. directa:  Obstrucción de los conductos biliares – Intrahepáticos – Extrahepáticos
    • IctericiaColoración amarillenta de la piel, escleróticas,mucosas y líquidos corporales, debido al aumentoen las bilirrubinas a más de 2 – 3 mg/100 ml.Causas:1. Alteración en el metabolismo de la bilirrubina:  Hemólisis  B. No conjugada  Déficit en la conjugación  B. No conjugada2. Enfermedad hepática o biliar:  Hepatitis aguda (viral, farmacológica, alcohólica)  Hepatitis crónica  Cirrosis  Colestasis intra o extra-hepática (obstructiva)
    • Producción Disminución de Alteración de la Enfermedad Obstrucción de excesiva de la eliminación función con predominio la vía biliar bilirrubina hepática hepatocelular colestásico extrahepáticaHemólisis Déficit en la Daño No Colestasisexcesiva captación. hepatocelular obstructiva extrahepática agudo o Obstructiva (cálculos oTransfusion Alteraciones subagudo (colestasis parásitos)es masivas en la intrahepática) conjugación EnfermedadReabsorción hepatocelulargrandes Déficit en la crónicahematomas excreción canalicular. PRE- POST- HEPÁTICAHEPÁTICA HEPÁTICA
    • Colestasis.- alteraciones funcionales y síntomas1. Acumulación de bilirrubina y sales biliares en sangre (ictericia, coluria y prurito). Si dura meses se acumula colesterol (xantomas) y fosfolípidos2. Esteatorrea, acolia, ausencia de urobilinógeno en la orina3. Falta de absorción de Vit. K y aumento del T.P.4. Lesión de los hepatocitos y del epitelio de los conductos biliares (aumento de la fosfatasa alcalina, TGO y TGP)5. Aumenta sobre todo la bilirrubina directa, pues no puede eliminarse por la obstrucción y se reabsorbe hacia la sangre.
    • Clasificación de la colestasis:A. Intra-hepática.- se produce sin obstrucción mecánica demostrable, por infecciones (virus o bacterias) o por tóxicos (fosforo blanco, teracloruro de carbono) 1. Por alteración del endotelio sinusal con alteración en el intercambio de solutos y déficit en la excreción. 2. Disminución del flujo hepático (ICC) 3. Daño en la membrana del hepatocito y alteración del transporte 4. Daño en el citoplasma del hepatocito y sus organitos 5. Alteración de los conductos biliares (daño en la m. basal o en la matríz extraductal)B. Extra-hepática.- se produce por obstrucción mecánica en la vía biliar extrínseca: 1. Litiasis biliar 2. Cáncer de vías biliares incluyendo el Ca de la cabeza del páncreas y de la ampolla de Vater 3. Áscarides en la vía biliar 4. Edema de la cabeza del páncreas en la pancreatitis
    • Insuficiencia hepatocelular Es el conjunto de alteraciones metabólicas debido a la supresión o déficit de las funciones hepáticas. Puede ser aguda o crónica:1. Insuficiencia hepática aguda.- necrosis masiva de hepatocitos debido a: Hepatitis viral (A,B,C) Hepatitis tóxica (fármacos, tóxicos) Shock con necrosis hepática Sepsis2. Insuficiencia hepática crónica.- Predomina el proceso de fibrosis difusa y progresiva (cirrosis) con regeneración nodular. Se caracteriza por: Ictericia Trastornos de la coagulación Hipertensión portal Encefalopatía hepática Alteraciones metabólicas numerosas (hormonales, dérmicas, nutritivas, etc.)
    • Encefalopatía hepática Se denomina también “coma hepático” La flora bacteriana produce amoníaco que al pasar por el hígado se convierte en urea para que sea eliminada por el riñón. Si el hígado no funciona, se acumula amoníaco en los centros encefálicos y se produce el coma Al principio hay cambios de personalidad, luego del estado de consciencia y luego inconsciencia Puede haber hiperreflexia y temblor de las manos extendidas (asterixis) Aliento rancio-dulzón (foetor hepaticus) presencia de metilmercaptano, tóxico generado en el tracto gastrointestinal.
    • HIPERTENSIÓN PORTAL Un aumento en la presión portal, produce exudación de grandes cantidades de liquido (similar al plasma pero con menos proteínas) hacia el espacio de Disse y de ahí hacia los linfáticos, finalmente escapa a través de la C. Glisson hacia la cavidad abdominal Pre-hepática, Hepática y Supra-hepática SÍNTOMAS Várices esofágicas, Cabeza de medusa Hemorroides Ascitis Hepato-esplenomegalia Hiperesplenismo Ginecomastia Diátesis hemorrágica Edema
    • El amor cura todoal que recibe…pero sobre todo al que lo da… Dr. K. Menninger