2. OBJETIVOS
• Conocer la definición, etiología y clasificación
del estatus convulsivo y la epilepsia.
• Entender la fisiopatología de las convulsiones.
• Conocer el manejo inmediato de los mismos.
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3. INTRODUCCIÓN
• Las convulsiones son la urgencia neurológica.
• Aunque la mayoría de las veces los pacientes
llegan a la consulta en la fase postcrítica, es
decir sin actividad convulsiva, en ocasiones
puede tratarse de una urgencia vital,
especialmente en las crisis prolongadas que
conducen al status convulsivo.
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4. DEFINICIÓN
El estatus epiléptico se define como una crisis
convulsiva continua de duración superior a los
5 minutos o la aparición de convulsiones
continuas, entre las cuales no se recupera la
conciencia.
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5. CLASIFICACION
Según las manifestaciones clínicas y
electroencefalográficas.-
• Estatus Epiléptico Convulsivo Generalizado.
• Estatus Epiléptico No Convulsivo.
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8. ETIOLOGÍA
Los factores precipitantes son:
1. Suspensión o interrupción del tratamiento
anticomicial.
2. Insulto sobre el Sistema Nervioso Central.
3. Trastorno Metabólicos.
4. Infecciones del S.N.C.
5. Traumatismo.
6. Anoxia.
7. Desequilibrio electrolítico.
8. Cuadros febriles.
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9. FISIOPATOLOGIA
• La convulsión es una descarga eléctrica súbita,
paroxística y autolimitada de un grupo selecto
de neuronas.
• Para que esta descarga se manifieste
clínicamente, es necesario reclutar un número
suficiente de neuronas adyacentes.
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10. FISIOPATOLOGIA
• El glutamato.- neurotransmisor excitatorio, sus
receptores:
– NMDA (N-metil D-aspartato).
– noNMDA.
– Metabotrópicos.
• El ácido gamma-aminobutírico (GABA)
neurotransmisor inhibitorio.
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13. FISIOPATOLOGIA
Fase I.- Compensación:
• Aumento del metabolismo cerebral.
• Los cambios metabólicos se deben a.-
– Aumento del flujo sanguíneo cerebral.
– Aumento de la actividad autonómica y
cardiovascular.
• Los mecanismos fisiológicos son suficientes
para suplir las demandas metabólicas y
proteger el cerebro de la hipoxia o del daño
metabólico.
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14. Fase I.- Compensación
Cerebro Sistémicas SNA Cardiovascular
↑ FSC.
↑ metabolismo.
↑ necesidades
de glucosa y O₂.
↑ del ácido
láctico.
↑ de glucosa.
Hiperglucemia.
Acidosis láctica.
Hipersalivación.
↑ temperatura.
Vómitos.
Incontinencia.
↑catecolaminas
↑GC.
↑ PVC.
Hipertensión
arterial.
Taquicardia.
Arritmias.
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15. FISIOPATOLOGIA
Fase II.- Descompensación:
• La transición de la fase I a fase II ocurre después
de 30-60 minutos.
• Las demandas metabólicas ↑ no pueden ser
suplidas.
• Resultando en: hipoxia y alteraciones cerebrales
y metabólicas sistémicas.
• Las funciones cardiorespiratorios fracasan
progresivamente en mantener la homeostasis.
• Persisten cambios autonómicos. 15
18. DIAGNOSTICO
• Anamnesis.-
• Examen físico.-
• Exámenes complementarios.-
– Estudio metabólico.
– PL.
– TAC cerebral/ RM cerebral.
– Niveles séricos de anticomisiales y tóxicos.
– EEG.
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19. TRATAMIENTO
Objetivos del manejo.-
1) Estabilizar al paciente.- ABC.
2) Controlar la actividad convulsiva clínica.
3) Prevenir las recurrencias.
4) Identificar y controlar las complicaciones.
5) Optimizar la terapia anticomicial de
mantenimiento.
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25. BIBLIOGRAFIA
• Protocolos de Neurología. Estatus convulsivo. J.L.
Herranz, A. Argumosa. BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL.
1): 42-48.
• Convulsiones. JC Molina, M de la Torre. Protocolos
diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas
SEUP-AEP.
• Treatment of Status Epilepticus. Edward M. Manno.
Mayo Clin Proc, April 2003, Vol 78.
• Status Epilepticus: A Review Of Different Syndromes,
Their Current Evaluation, And Treatment. John N.
Gaitanis, Frank W. Drislane. The Neurologist 9:61–76,
2003. 25
Generalizada fase tónica generalizada tónico-clónica seguida de la fase clónica Puede ser secundariamente generalizadas Confusión Ausencia, parpadeando, la actividad motora torpe descargas epileptiformes de 3 Hz Mioclónica mioclonías persistentes Coma si es debido a la anoxia Conciencia preservada si debido a una primaria epilepsia generalizada Muy mal pronóstico si es debido a la anoxia Tónico Tensar los músculos extensores Normalmente en los niños (especialmente aquellos con De Lennox-Gastaut) Sacudidas clónicas de un rítmico o ambos lados (puede ser asíncrona) Comunes en los recién nacidos Parcial Simple parcial Motor sacudidas en las extremidades Rítmica Miembro superior que participan en la mayoría de Epilepsia parcial continua Somatosensorial síntomas focales sensoriales no pueden tener signos clínicos Visual cortical ceguera o positivo síntomas visuales Auditivo sordera cortical descrito en las convulsiones, pero no SE Afásicos del motor (de Broca), comprensión (Wernicke) o afasia global Ictal afasia Deterioro parciales complejas de la conciencia Mirando, automatismos, comportamiento extraño A menudo difíciles de distinguir de ausencia SE Puede confundirse con una enfermedad psiquiátrica
El letargo y la confusión que siguió a un estado de convulsión postictal Confusión, agitación, disminución de la capacidad de respuesta encefalopatía metabólica Falta de respuesta y la cataplejía psicógena / conversión Agitación, confusión, alcohol confabulación o intoxicación por drogas Alucinaciones y psicosis agitación Letargo / obnubilación hiperglucemia / CAD Mutismo mutismo psicógeno / depresión / carrera risas inapropiadas, labilidad emocional llorando, psicosis
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más importante, mientras que el GABA es el inhibitorio. La falla en la transmisión de impulsos en las vías que utilizan estos substratos, es la explicación neuroquímica del SE. Los receptores de glutamato se clasifican en tres tipos: NMDA, noNMDA y Metabotrópicos. Los NMDA regulan la entrada de calcio en la célula y son bloqueadas por magnesio. Los noNMDA son de dos tipos: kainato y AMPA. Su apertura resulta en la entrada de sodio a la célula. Los receptores metabotrópicos no abren ning�n canal sino que act�an sobre proteínas G intracelulares que usan segundos mensajeros, regulando procesos metabólicos complejos. Antagonistas de receptores NMDA y noNMDA pueden prevenir o detener un SE, sin embargo, antagonistas de receptores metabotrópicos no tienen efecto.
Durante el SE, el glutamato act�a sobre receptores NMDA provocando muerte celular en áreas límbicas específicas (que expresan estos receptores). El mecanismo de muerte celular es calcio dependiente y es análogo al que ocurre durante la isquémia. El ingreso de calcio activa proteasas y lipasas que degradan estructuras celulares, permitiendo el ingreso de agua y iones con el resultado de edema y muerte celular. También se postula la activación de mecanismos de muerte celular programada (apoptosis).
El GABA se une al menos a dos tipos de receptores, GABA-A y GABA-B. La activación de ambos resulta en potenciales postsinápticos inhibitorios, pero act�an de manera distinta. Los GABA-A son receptores postsinápticos cuya estimulación produce la entrada de cloro a la célula con la siguiente hiperpolarización. Los GABA-B son pre y postsinápticos. Los primeros inhiben la liberación de GABA del terminal; los postsinápticos son del tipo metabotrópico y act�an sobre proteínas G. Antagonistas de GABA-A precipitan SE (picrotoxina o PTZ). Agonistas de GABA-B como el baclofeno causan SE al inhibir la liberación de GABA.
Hay evidencia que el SE provoca muerte celular programada por la activación de genes que codifican endonucleasas que clivan el ADN en fragmentos de tamaño específico llamados nucleosomas.
Las secuelas crónicas del SE resultan de la perdida de neuronas y de la subsecuente alteración de circuitos cerebrales. El daño cortical difuso y la atrofia vista en tomografías computadas dan cuenta de los déficits cognitivos generales. La perdida de neuronas hipocampales produce déficits específicos de memoria, sin embargo, los déficits motores focales son producto, en su mayoría, de la patología subyacente (tumores, accidentes vasculares, AVE, etc.).
