Anafilaxia 1

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Anafilaxia 1

  1. 1. NOMENCLATURA ANAFILAXIA ALÉRGICA ANAFILAXIA NO ALÉRGICA Describe una reacción  Aquella en la que no se ven inmunológica en la cual se involucrados mecanismo involucra IgE, IgG ó inmunológicos. complejos inmunes El término ―ANAFILACTOIDE‖ debe de ser evitado Johansson SGO, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier B, Lockey R et al. A revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee of World Allergy Organization. J Allergy Clin Immunol 2004;113:832– 836 (4).
  2. 2. La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica, de inicio agudo y potencialmente fatal, que ocurre de manera súbita posterior al contacto de una substancia que sea causa de alergia2. 33.2% 18.5% 1.-Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7. 2.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
  3. 3. Epidemiología.Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (NIAID) y el Grupo de Alergia a Alimentos y Anafilaxia (FAAN)2: Criterios para el diagnóstico y definición de Anafilaxia. Variacion mundial Definicion universal 1.-Epidemiology of anaphylaxis. Immunol Allergy Clin N Am: 27 (2007); 145-163 2.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380
  4. 4. Epidemiología  ACAAI 2006: prevalencia de por vida de aproximadamente 0.05% a 2%.  Yocum y cols1: Minnesota (1255 exp. Clínicos), 1983 a 1987. Ocurrencia : 30 por cada 100 000 personas por año. Incidencia anual: 21 por 100 000 personas por año. Fatalidades de casos: 0.65%(1). 1990-2000: incidencia de 49.8 por 100 000 personas/año2.  Boros y colegas3. 4173 niños alérgicos de 3 a 17 años. Anafilaxia: 0.59 por cada 100 niños.1.-Yocum MW, Butterfield JH, Klein JS, et al. Epidemiology of anaphylaxis in Olmsted county: a population-based study. J Allergy Clin Immunol1999;104(2 Pt 1):452–6.2.-The etiology and incidence of anaphylaxis in Rochester, Minnesota: a report from the Rochester Epidemiology Project. J Allergy Clin Immunol2008; and anaphylaxis in 4173 South Australian children. J Paediatr Child Health 2000;36(1):36–40122:1161-5.3.-Boros CA, Kay D, Gold MS. Parent-reported allergy and anaphylaxis in 4173 South Australian children. J Paediatr Child Health 2000;36(1):36–40.
  5. 5. Epidemiología Neugut y cols 20011.  Revisión de la literatura para los subtipos de anafilaxia.  Prevalencia en EUA que varía de 1.21% a 15.04%.  Eventos fatales con una prevalencia de 0.002%. Bohlke y cols, 20042:  Casos de anafilaxia reportados en la Organización para el Mantenimiento de la Salud( HMO).  1991 a 1997.  Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD-9)  Rango de incidencia de 10-5 episodios de anafilaxia por 100 00 personas al año. 1.-Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Intern Med 2001;161(1):15–21. 2.-Bohlke K, Davis RL, DeStefano F, et al. Epidemiology of anaphylaxis among children and adolescents enrolled in a health maintenance organization. J Allergy Clin Immunol 2004; 113(3):536–42.
  6. 6. MECANISMO DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IAlergenos IgE IL-4 HMC II RCT CD40 L APC Celula Th Cel B Plasmatica CD40 B7 CD28 IL-13 Activación Efectos Fisiológicos Liberación de Mediadores Histamina Mastocito Adkinson: Middeleton´s Allergy: Leucotrienos Principles and Practice, 6th ed., Mosby, Chapter 76 Citocinas
  7. 7. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS DE ANAFILAXIA IgG e IgM. Complejos inmunes. Células. Plaquetas Cambio del metabolismo de aicosanoides hacia la formación de leucotrienos. Activación del complemento o de los sistemas de coagulación. Idiopática. 1.-Anaphylaxis.. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7. 2.-Clinical immunology Review series: An approach to the patient with anaphylaxis. Clin Exp Immunol 2008; 153: 1-9.
  8. 8. MECANISMO NOINMUNOLÓGCIOS Anaphylaxis.. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.
  9. 9. CELULAS CEBADAS Y BASÓFILOS Estas células poseen receptores de Fc de alta afinidad específico de las cadenas pesadas ε llamado FcεRI. Kd 1 x 10-10 M. La expresión de FcεRI en basófilos y células cebadas se regula a la alta por medio de la IgE. Abul K. Abbas. Cellular and Molecular Immunology. Immediate Hipesensitivity. Pags: 441-61. 6th Ed.
  10. 10. Células cebadas La activación depende del entrecruzamiento de FcεRI, lo que ocurre por medio de la unión con antígenos polivalentes hacia la IgE unida a estos. Se liberan contenidos preformados, Se inicia la síntesis de mediadores lipídicos La síntesis y secreción de citocinas. Abul K. Abbas. Cellular and Molecular Immunology. Immediate Hipesensitivity. Pags: 441-61. 6th Ed.
  11. 11. FACTORES DE RIESGO  Antecedente de una reacción anafiláctica1.  Asma con pobre control: reacciones graves2.  El antecedente de una reacción anafiláctica o asma coexistente pueden identificara un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de una reacción anafiláctica. Deficit de FAP acetilhidrolasa y enzima convertidora de angiotensina31.- The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007: 62: 857–8712.-Clinical immunology Review series: An approach to the patient with anaphylaxis. Clin Exp Immunol 2008; 153: 1-9.3.- Vadas P, Gold M, Liss G, Smith C, Yeung J, Perelman B. PAF acetylhydrolase deficiency predisposes to fatal anaphylaxis [abstract]. J Allergy Clin Immunol2003;111:S206.
  12. 12. PRESENTACIÓN CLÍNICA  IgE: síntomas en lapso  Respuesta bifàsica: 6% en niños2. de 2 horas. 20% en adultos.  Alimentos: en el lapso de 30 min.  Insectos y medicamentos Aún más rápido.  Broncoespasmo: dato de alarma. Hipotensión y choque, poco común en niños2.1.-Braganza SC, Acworth JP, Mckinnon DR, Peake JE, Brown AF. Paediatric emergency department anaphylaxis: different patterns from adults. ArchDis Child 2006;91:159–1632.-Dibs S, Baker M. Anaphylaxis in children: a 5-year experience. Pediatrics 1997;99:1–5
  13. 13. DIAGNÓSTICO Historia clínica: Exposición a posibles agentes o eventos causales. Tiempo entre la exposición y tiempo de inicio de los síntomas. La evolución del cuadro en minutos u horas. 90% 70% 30- 45% 10-45% 10-15% Anaphylaxis.. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.
  14. 14. Criterios Clínicos para el Diagnóstico de Anafilaxia. El diagnóstico es muy probable cuando uno de los siguientes criterios son abarcados: 1. Inicio agudo de la enfermedad (minutos a horas), con involucro de la piel, mucosas o ambas (ronchas, prurito, enrojecimiento, edema de boca-lengua-úvula) y por lo menos uno de los siguientes: 1. compromiso respiratorio: disnea, estridor, FEP reducido, hipoxemia, sibilancias-broncoespasmo. 2. Presión sanguínea baja o síntomas asociados de disfunción de algún órgano: hipotonia, sincope, incontinencia. 2. Dos o más situaciones que ocurran rápidamente después de la exposición al alergeno probable para ese paciente( minutos a horas): 1. involucro de la piel o mucosa: ronchas generalizadas, prurito, eritema, edema de labios, lengua o úvula. 2. Compromiso respiratorio:disnea, estridor, FEP reducido, hipoxemia, sibilancias-broncoespasmo. 3. Presión sanguínea baja o síntomas asociados: hipotonia (colapso), síncope, incontinencia. 4. Síntomas gastrointestinales persistentes: cólico, dolor abdominal, vómito. 3. Reducción de la presión sanguínea después de la exposición a un alergeno conocido para el pacientes ( minutos a horas): 1. infantes y niños: baja presión sistólica (específica para la edad) o una disminución mayor del 30% en la presión sistólica conocida. 2. Adultos: presión sistólica menor de 90mm/Hg o disminución de más del 30% en la presión sistólica de base de la persona.Baja presión sistólica para niños se define como menos de 70 mmHg en las edades de 1 mea a 12 meses ymenos (70 mmHg + [2 x edad] de 1 a 10 años y menos de 90 mmHg de 11 a 17 años. Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
  15. 15. LABORATORIO  Niveles de histamina: 15 a 30 minutos del inicio.  Niveles de triptasa: ( >15ng/ml)15 a 180 minutos, su elevación es escasa cuando los disparadores son los alimentos. Sensibilidad del 36%. Mastocitosis vs anafilaxia  Alfa triptasa: producida y secretada de manera constitutiva.  Beta triptasa: liberada durante la degranulación.1.-Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-72.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and InfectiousDisease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
  16. 16. LABORATORIO Marcadores de activación de mastocitos y basófilos: Triptasa-B madura. >1ng/ml. Carboxipeptidasa A3 de mastocitos. >14 ng/ml. Quimasa. Factos Activador de Plaquetas.1.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute ofAllergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.2.- Risk assessment in anaphylaxis: Current and future approaches. J Allergy Clin Immunol 2007; 120: S2-24.
  17. 17. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Signos y Síntomas Diagnóstico diferencialHipotensión Reacción vasovagal Choque hipovolémico/sépticoRubor Síndrome carcinoide Síndrome del hombre rojo Envenenamiento por Escombroide Ingestión de glutamato monosodioUrticaria Urticaria pigmentosa/mastocitosis Envenenamiento por EscombroideAlteración respiratoria (sibilancias) Exacerbación de asma Disfunción de cuerdas vocales Cuerpo extraño en la vía aéreaAngioedema Angioedema hereditario Enfermedad del sueroSincope Reacción vasovagal Pseudoanafilaxia Anaphylaxis. Clin Ped Emerg Med 8 (2007):110-116
  18. 18. CHOQUE ANAFILACTICO Choque no es  Presión sanguínea: gasto necesariamente igual a cardiaco (GC)x resistencia vascular sistémica (RVS). hipotensión (mecanismos compensatorios).  RVS: arteriolas precapilares. Flujo sanguíneo insuficiente para satisfacer las demandas  GC: Fc x volumen sistólico. metabólicas del Volumen sistólico: precarga organismo. x contractilidad/ poscarga. The pathophysiology of shock in anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2007 May;27(2):165-75
  19. 19. CHOQUE ANAFILÁCTICO Choque hipovolémico: Pérdida de líquido (35% del volumen circulante). Choque distributivo: vasodilatación. Choque cardiogénico: baja contractilidad. Glucágon y amrinona. Mastocitos en miocardio. Síndrome de Kounis2. Componente obstructivo: vasoespasmo pulmonar. 1.-The pathophysiology of shock in anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2007 May;27(2):165-75. 2.- Kounis NG. Kounis syndrome (allergic angina and allergic myocardial infarction): a natural paradigm? Int J Cardiol 2008; 110:7–14.
  20. 20. Marx: Rosens Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed CHOQUE ANAFILÁCTICO  Acidosis metabólica Luce enfermo o estado persistente, con aumento mental alterado. de lactato (<4mM/L).  Fc > 100 lat/min.  Pálidos, sudorosos,  Fr >22/min ó PaCO2 <32 mmHg. palidez y taquicardia o  Déficit de base <-3mEq/L o bradicardia. lactato > 4 mM/L.  Presión sanguínea  Diuresis < 0.5ml/k/hr. estable o baja.  Hipotensión > de 20 minutos de duración.  Radio de Fc/ presión  Se deben completar por lo menos 4 sistólica. (<0.8). criterios  Gasto urinario. Marx: Rosens Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed. Alan E. Jones Jeffrey A. Kline. Chapter 4 – Shock
  21. 21. MANEJO DE LA ANAFILAXIA ABC En caso de reunir criterios diagnósticos: aplicar Epinefrina.Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy andInfectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
  22. 22. EPINEFRINA Debe de administrarse a un niño, cuando tenga una reacción anafiláctica que involucre cualquier síntoma respiratorio ó cardiovascular. El uso temprano esta justificado en niños con antecedente de asma y especialmente en aquellos que requieren de medicación frecuente Mejora el gasto cardiaco por efecto beta2. Vasoconstricción, aumento de RV, disminución de edema de mucosa, inotrópico y cronotrópico positivo, broncodilatador. 1.-The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007: 62: 857–871 2.-The pathophysiology of shock in anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North Am. 2007 May;27(2):165-75
  23. 23. EPINEFRINA Tratamiento de elección para la anafilaxia. Dosis recomendada:  IM vs SC. Control de síntomas y Se prefiere su aplicación en la cara anterolateral del mantenimiento de la muslo vs su aplicación T/A. subcutánea2. Manejo de primera línea3. 1:1000 :0.01 mg/kg IM  (max, 0.5 mL)  Cada 5 a 10 minutos.1.- Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.2.-Gu X, Simons FE, Simons KJ. Epinephrine absorption afterdifferent routes of administration in an animal model. BiopharmDrug Dispos 1999;20:401–4053.-Adrenaline for the treatment of anaphylaxis: cochranesystematic review. Allergy 2009: 64: 204–212
  24. 24. EPINEFRINA Vía intravenosa. Sin respuesta IM o en caso de choque2. 0.2 ug/kg de bolo intravenoso en caso de hipotensión. 0.1 a 0.5 mg en caso de  No existen colapso vascular. contraindicaciones absolutas Aplicación continua a dosis en niños2. bajas. Infusión continua:  Comorbilidades cardiacas en 0.1ug/kg/minuto adultos. Arritmia, infarto y crisis hipertensivas.1.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and InfectiousDisease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.2.- The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007:62: 857–871
  25. 25. MANEJO  Oxígeno y B-2 agonistas. Síntomas respiratorios o cardiovasculares2. Inestabilidad hemodinámica. Salbutamol en caso de broncoespamo refractario a epinefrina.1.-Second Symposium on the Definition and Management ofAnaphylaxis: Summary Report—Second National Institute ofAllergy and Infectious Disease/Food Allergy and AnaphylaxisNetwork Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.2.-American Heart Association. Anaphylaxis. Circulation 2005;112(Suppl. 1):143–145
  26. 26. MANEJO Posición del paciente. Con base en la evidencia de que la elevación pasiva de las extremidades inferiores aumenta el gasto cardiaco, favoreciendo el retorno venoso en el paciente en estado de choque. Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
  27. 27. MANEJO Líquidos IV. Hipotensión a pesar de la epinefrina. Extravasación del 35% del volumen sanguíneo, 10 min. Choque distributivo. Coloides y cristaloides. 10 a 20 ml/kg.Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy andInfectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
  28. 28. MANEJO Vasopresores:  Antihistamínicos: Noradrenalina. Segunda línea de Vasopresina. tratamiento. Atropina (bradicardia) Acción lenta y bajo efecto en T/A. En caso de hipotensión refractaria Urticaria y prurito. a epinefrina. H1 y H2, más efectivos.Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute ofAllergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
  29. 29. MANEJO Corticoesteroides:  Metilprednisolona: 1 a Efectividad en anafilaxia 2 mg/kg por dosis nunca estudiada por cada 6 hrs . EDCPC. Utilidad conocida en  PDN 1mg/kg enf. Alérgicas. (50mgs), por día. Acción lenta. No útil en la fase aguda. Reacción bifásica o prologada.Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy andInfectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
  30. 30. MANEJO Glucágon:  1 a 2 mg (20 a 30 ug Hipotensión persistente [dosis máxima en niños en pacientes que toman de 1 mg]), en el B-bloqueadores. transcurso de 5 min. Revierte la hipotensión y broncoespasmo  Infusión: 5 a 15 ug/min. refractario.  Respuesta clínica. Aumenta adenilato ciclasas de receptor B.  VómitoSecond Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergy andInfectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.
  31. 31. MANEJO Observación  Se aumento el riesgo Reacción a Mayores dosis de bifásica, ocurre en el epinefrina o retraso 1 al 20% de las en la atención. reacciones anafilácticas y en el  Decisión en base a 6% en la edad los síntomas y pediátrica2. accesibilidad a Mayor riesgo con servicios médicos. síntomas más graves. 1 a 72 hrs.1.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute ofAllergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.2.- Dibs S, Baker M. Anaphylaxis in children: a 5-year experience. Pediatrics 1997;99:1–5
  32. 32. MANEJO ALTA Adrenalina Autoinyectable2 Indicaciones absolutas Epinefrina •Reacciones CV ó respiratorias previas autonyectable. con alimentos, insectos o látex •Anafilaxia inducida por ejercicio.  Indicaciones. •Anafilaxia idiopática. •Alergia a alimentos y asma persistente Evitar el alergeno coexistente. disparador. Indicaciones Relativas •Reacción a pequeñas cantidades de alimentos. •Antecedente de una reacción leve a cacahuate o nuez. •Difícil acceso a servicios médicos. •Alergia a alimentos en adolescentes.1.-Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary Report—Second National Institute of Allergyand Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium Ann Emerg Med. 2006;47:373-380.2.- The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology.Allergy 2007: 62: 857–871
  33. 33. Reducción de Riesgo a Largo Plazo Valoración adecuada del  Evitar la exposición de riesgo. disparadores Manejo óptimo de reconocidos. comorbilidades.  B-2  Asma, EPOC, enf. Cardiovascular, mastocitosi bloqueadores, IECAS, bl s. oqueadores del receptor  Sordera, alteración del de angiotensina II: SNC, drogas alteran la respuesta al recreativas, OH. manejo2. Tratamiento preventivo específico.  Epinefrina.  Inmunoterápia. 1.-Anaphylaxis.. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7. 2.-Clinical immunology Review series: An approach to the patient with anaphylaxis. Clin Exp Immunol 2008; 153: 1-9.
  34. 34. Tratamiento Agudo
  35. 35. Tratamiento a largo plazo

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