Defectosadquiridosdelacoagulacion1 120817043848-phpapp01

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Defectosadquiridosdelacoagulacion1 120817043848-phpapp01

  1. 1. PROCESO AGUDO PERO EN NEOPLASIAS PUEDE SER CRONICO ACTIVACION EXESIVA DE LA OCASIONANDO TROMBOSIS COAGULACION SANGUINEA FACTORES DEAGOTAMIENTO POR CONSUMO COAGULACION PROGRESIVO PLAQUETAS ENTON CES HEMORRAGIAS GENERALIZADAS
  2. 2.  INFECCIONES TRAUMATISMOS SEVEROS CANCER TRANSTORNOS OBSTETRICOS ALTERACIONES VASCULARES ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA
  3. 3. 1. HEMORRAGIAS2. TROMBOSIS DE GRANDES VASOS (EN OCSASIONES) • DISMINUCION DE PLAQUETAS •AUMENTO TP Y TTPa •AUMENTO DIMERO D •DISMINUCION DE FIBRINOGENO •AUMENTO PRODUCTOS DE DEGRADACION DE FIBRINA •DISMINUCION FV Y FVIII •DISMINUCION ANTITTROMBINA III
  4. 4.  TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE HEMORRAGIA: tratamiento sustitutivo con plaquetas y factores de la coagulación TROMBOSIS: tratamiento anticoagulante con heparina a dosis bajas
  5. 5.  La vitamina K es importante para que el hígado forme 5 importantes factores de coagulación:1. Protrombina o factor II2. Factor VII3. Factor IX4. Factor X5. Proteína C
  6. 6.  deficiencia de vitamina K en la dieta (raro) Enfermedades digestivas Hepatopatía Obstrucción biliar Malaabsorcion de vitamina K Uso de anticoagulantes orales antibióticos que destruyen la flora bacteriana
  7. 7. •HEMATOMAS CUTANEOS •HEMORRAGIAS• TP ALARGADO• DISMINUCION DEL INDICE DEQUICK•ALARGAMIENTO TTPa (casosgraves)
  8. 8. Vitamina KNormalmente si se da vitamina K a pacientes deficientes 4-8 horas antes de la operación y las células parenquimatosas del hígado tienen al menos la mitad de su función normal, se producirán los factores de coagulación suficientes para impedir la hemorragia excesiva durante la intervención
  9. 9. LOS ANTICUAGULANTES INHIBEN LA COAGULACION IMPIDIENDO O RETARDADNO LA FORMACION DE COAGULOSGRUPOS 1. ANTICUAGULANTES ORALES: actúan sobre la síntesis de factores de la coagulación 2. HEPARINA Y SUS DERIVADOS: impiden la actuación de los factores de coagulación
  10. 10. • se almacena en los mastocitos y basofilos • se encuentran en concentraciones mas elevados en:  HEPARINA: hígado, pulmón e intestinos TIPOS1. HEPARINAS FRACCIONADAS• CALCICA• SODICA1. HEPARINA NO FRACCIONADAS
  11. 11. Anticoagulante que actúa sobre la vía intrínseca y extrínseca: heparinas no fraccionadas: potencian la actividad anticoagulante de la antitrombina III que inhibe la trombina y los factores: X, IX, XI, XII Heparinas de bajo peso molecular: actividad antifactor Xa tienen mayor biodisponibilidad y su eliminación es renal
  12. 12.  ABSORCION: VE: acción inmediata, SC: inicio en 20-60 minutos, IM: evitarse por el riesgo de formación de hematomas DISTRIBUCION: circulan ligadas a las proteínas plasmáticas. No atraviesa la placenta, ni pasan a la leche materna METABOLISMO: nivel hepático y sistema reticuloendotelial EXCRECION: 50% vía renal
  13. 13.  hemorragia activa o antecedentes de hemorragia Hemofilia Amenaza de aborto Ulcera péptica HTA no controlada Cirugía ocular, cerebral o de la medula espinal reciente Trombocitopenia inducida por heparina Insuficiencia renal
  14. 14.  SANGRADO TROMBOPENIA TROMBOSIS OTROS: osteoporosis, necrosis cutánea, alopecia, hipersensibilidad
  15. 15. Derivada de la cumarina es un anticoagulante oral mas usado en el campo clínico para las profilaxis a largo plazo de diversas complicaciones tromboembolicas.
  16. 16. No actúa directamente sobre la coagulación lo hacen de forma indirecta pues interfieren con la vitamina K, necesaria para la síntesis hepática de algunos factores de la coagulación.Los ACO son antagonistas de la vitamina K que compiten con ella en el mecanismo de activación hepática de los factores de coagulación, impidiendo así la síntesis de factores activos.
  17. 17. Los ACO no tienen acción anticoagulante inmediata pues primero requiere de la metabolización de los factores preexistentes.Dada la diferente vida media de los factores implicados no se consigue una anticuagulacion efectiva hasta el 3°-5° día y el efecto se estabiliza hasta después de una semana
  18. 18. ABSORCION: se absorbe rápida y completamente en el intestino delgadoMETABOLISMO : hepáticoEXCRECION: principalmente por vía renal 92%
  19. 19.  Hemorragia activa grave Hipersensibilidad Aneurisma intracraneal Cirugía en SNC reciente Retinopatía hemorrágica HTA severa no controlada Coagulopatia severa congénita Coagulopatia adquirida Gestación Lactancia Insuficiencia renal crónica
  20. 20.  Necrosis cutánea Alopecia Síndrome del dedo purpura Impotencia Osteopenia Calcificaciones traqueobronquiales hemorragias
  21. 21. Medicamentos que a través de diversos mecanismos y diferentes niveles evitan la activación plaquetaria, previniendo o minimizando la formación de trombos arteriales sin originar riesgo hemorrágico grave
  22. 22. MECANISMO DE ACCION:La inhibición irreversible de la ciclooxigenasa interrumpe la transformación del acido araquidonico en sus derivados reduciéndose la producción de tromboxano A2, lo que dificulta la secreción y agregación plaquetaria
  23. 23. ABSORCION: se absorbe con rapidez por vía oral, parte en el estomago y principalmente en el duodenoBIODISPONIBILIDAD: 50-70% porque presenta hidrólisis a nivel de la mucosa digestiva e hígadoMETABOLISMO Y EXCRECION: se metaboliza a nivel hepático y se elimina básicamente por vía renal
  24. 24. Ulcera pépticaAlteraciones hemorrágicasHipersensibilidadAsma

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