Expo Inmuno

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    1. 1. RESPUESTA INMUNE EN LAS INFECCIONES POR VIRUS Y HONGOS LAURA SARMIENTO PEÑARANDA LUDWING JOSE GALLO MOTTA CARLOS DAVID ARGÜELLO LOPEZ INMUNOLOGIA MEDICA MEDICINA UNIVERSIDAD DE PAMPLONA 2008
    2. 2. Caso clínico <ul><li>Varón de 69 años de edad con antecedentes de adenocarcinoma de próstata estadio D2 con metástasis óseas múltiples que había recibido hacía un mes y medio tratamiento de químioterapia con mitoxontrone y prednisona con respuesta clínica y analítica. Entre los antecedentes personales destacaba cirugia de quiste hidotídico pulmonar hace 50 años que requirió transfusión de hemoderivados, bypass iliofemoral izquierda en 1991 por isquemia arterial crónica y aneurisma en aorta abdominal de 3 cm en seguimiento. Ingresó por un cuadro de astenia, anorexia, prurito e ictericia mucocutánea, con coluria y acolia de dos semanas de evolución. En la exploración física destacaba ictericia mucocutánea, hepatomegalia a unos 23 cm de reborde costal derecho dolorosa a la palpación profunda sin peritonismo. </li></ul><ul><li>El análisis de sangre mostró: Hb 13,5, leucocitos 3.900 (linfocitos 53%), plaquetas 159.000, actividad de protrombina 53%, INR 1,58, fibrinógeno 221, tiempo de cefalina 42,9, urea 38, creatinina 0,8, glucosa 110, proteínas totales 6,3, GOT 904, GPT 990, bilirrubina total 10,7 (directa 7,2), GGT 399, foshtasa alcalina 349, LDH 905. Serologia VIH negativo. IgM VHA negativo, HBsAg+, antiHBs-, lgM anticore+, HBeAg+ y antiHBe-. Marcadores VHC negativos. DNA VHB positivo </li></ul>
    3. 3. RESPUESTA INMUNE CONTRA INFECCIONES VIRALES <ul><li>GENERALIDADES: </li></ul>
    4. 4. RECEPTORES PARA LOS DIFERENTES VIRUS RECEPTORES VIRALES EN CELUALS HOPEDERAS VIRUS RECEPTOR TIPO DE CELL INFECTADA REGION DE AFECTADA VIH CD4 Cells Th Todos los sistemas Vx Epstein-Barr CR2(receptor del complemento tipo 2 Cells B Vx Influenza A Glicoforina A Muchos tipos del cells Árbol respiratorio Vx gastroenteritis transmisible Aminopeptidasa N CD-13 Entericitos Tracto digestivo Rinovirus ICAM-1 Muchos tipos del cells Árbol respiratorio Vx polio Receptores de Vx del polio(superflias de Ig) Neuronas Músculo e higado Vx sarampión CD46 Muchos tipos del cells Vías respiratorias Harper Vx humano 6 CD46 Muchos tipos del cells
    5. 5. MODO DE INGRESO Los Vx pueden entrar a través de la piel por escoriaciones, heridas, picaduras de vectores, por contacto de mucosas como conjuntiva, árbol respiratorio, y tracto genitourinario.
    6. 6. DEFENSA INNATA
    7. 7. Por medio de los TLR3-TLR7-TLR8-TLR9 los mos y los NKs reconocen las moléculas virales.
    8. 8. INMUNIDAD ESPECIFICA
    9. 9. MEMORIA INMUNOLOGICA La respuesta contra la infección viral lleva a la generación de Ls de memoria tanto B como T. Ls T: de corta duración, respuesta de un segundo encuentro pronta y eficaz. Ls B: persiste por años , respuesta masiva ante un reingreso del virus. las re infecciones por virus no mutantes es rápida y completa, usando Ac tipo IgA e IgG, si el virus es mutado las células de memoria no reconocen el virus.
    10. 10. INMUNOPATOLOGIA DE LAS INFECCIONES VIRALES <ul><li>Alteraciones en las células. </li></ul><ul><li>Producción de un proceso inflamatorio crónico. </li></ul><ul><li>Infecciones virales persistentes. </li></ul><ul><li>Alteración de la respuesta inmune. </li></ul><ul><li>Inducción de la autoinmunidad. </li></ul><ul><li>Producción de translocaciones cromosómicas. </li></ul><ul><li>Acción de simbiosis. </li></ul>
    11. 11. INFECCIONES VIRALES ESPECIALES SIDA HEPATITIS B HEPATITIS C MONOCLEOSIS INFECCIOSA LEUCEMIA DE CELULAS T HERPES VIRUELA Retrovirus ssRNA retro transcrito Hepadnavirus dsDNA retro transcrito Virus de la hepatitis C ssRNA retro transcrito Virus de epstein-barr. herpervirus Virus HTLV-1. retrovirus. Virus citomegalico Virus de la varicela dsDNA ortomixovirus
    12. 13. VIRUS DE LA HEPATITIS B <ul><li>Ag HBc -> Ac IgM e IgG </li></ul><ul><li>Ag HBs -> AC Ig G </li></ul><ul><li>Ag dane o HBe </li></ul>
    13. 14. RESPUESTA INMUNE EN LAS INFECCIONES POR HONGOS
    14. 15. GENERALIDADES: Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis y Paracoccidioides brasiliensis. Otros hongos son oportunistas Candida albicans, Aspergillus fumigatus, pneumocystis jiroveci.
    15. 16. FACTORES QUE PREDISPONEN A LAS INFECCIONES POR HONGOS: <ul><li>LEUCEMIA Y LINFOMAS </li></ul><ul><li>PROCESOS MALIGNOS </li></ul><ul><li>INFx VIRALES </li></ul><ul><li>INMUNODEFICIENCIA CONGENITAS </li></ul><ul><li>DESORDENES ENDOCRINOS </li></ul><ul><li>MALNUTRICION </li></ul><ul><li>QUEMADURAS </li></ul><ul><li>EDAD </li></ul><ul><li>CAUSAS IATROGENICAS </li></ul>
    16. 17. INMUNIDAD INNATA <ul><li>LA PIEL: Ambiente hostil. </li></ul><ul><li>Queratina, barrera mecánica. </li></ul><ul><li>Queratinasas. Ej: dermatofitos. </li></ul><ul><li>Queratinocitos: receptores-prod: de citoquinas. </li></ul><ul><li>PMN: actúan en la defensa contra estos hongos. </li></ul><ul><li>1era línea de defensa contra: Aspergillus. </li></ul><ul><li>Candida. </li></ul><ul><li>Rhizopus. </li></ul><ul><li>Agranulocitosis o enfermedad granulomatosa </li></ul><ul><li>crónica. </li></ul><ul><li>FAGOCITOSIS: Freno del crecimiento. </li></ul><ul><li>IL-12…..Th1 </li></ul><ul><li>TLR-2 Y TLR-4 </li></ul>
    17. 18. INMUNIDAD INNATA <ul><li>Mos residentes : pueden matar; Aspergillus, Candida y Rhizopus. </li></ul><ul><li>Permisivos para: H. capsulatum, C. immitis y P. </li></ul><ul><li>brasilensis. Si no es activado por LT para este ultimo. </li></ul><ul><li>NKs: Destruyen Cryptococcus neoformans y C.immitis. </li></ul><ul><li>Prod. IL-12, IL-18 e INF- γ . </li></ul>
    18. 19. INMUNIDAD INNATA. <ul><li>DC: Fagocita a; A. fumigatus, C. albicans, C. neoformans, H. capsulatum y Malassezia furfur. </li></ul><ul><li>Maduran, ganglios linfaticos, Ls T. </li></ul><ul><li>Inducen RTA inmune celular Ls Th1 e INF- γ </li></ul><ul><li>Diagnostico: con ayuda de Acs gracias a la producción de Th2. </li></ul><ul><li>COMPLEMENTO: Activado por vía alterna. </li></ul><ul><li>criptococosis sistémica: niveles bajos de complemento. </li></ul>
    19. 20. INMUNIDAD ADQUIRIDA <ul><li>INMUNIDAD HUMORAL: Buena producción de Acs en infecciones fúngicas. </li></ul><ul><li>Acs: Acción opsonizante y reguladora de la Rta inmune. </li></ul><ul><li>Algunas micosis sistémicas: valores altos de Acs indican mayor gravedad de la infección. </li></ul><ul><li>INMUNIDAD CELULAR: Mecanismo principal de defensa. </li></ul><ul><li>LsT CD4+ y LsT CD8+ por medio de INF- γ y TNF- α : se activan células. </li></ul>
    20. 21. DERMATOFITOSIS <ul><li>Localización cutánea. T de 30 – 35 grados. </li></ul><ul><li>Células de langhans. </li></ul><ul><li>Dermatitides asociadas a dermatofitos. </li></ul><ul><li>Hipersensibilidad retardada a la infección micótica. </li></ul><ul><li>Factores incidentes: humedad, enfermedades sistémicas, alteraciones en la epidermis. </li></ul><ul><li>Colonización de hongos: tiñas y onicomicosis. </li></ul>
    21. 22. ASPERGILOSIS Y ZIGOMICOSIS. RX: DE TORAX NORMAL RX: DE TORAX CON ASPERGILOSIS
    22. 23. ASPERGILOSIS Y ZIGOMICOSIS. <ul><li>PACIENTE GRANOLICITOPENICO E INMUNOCOM- </li></ul><ul><li>PROMETIDO. </li></ul><ul><li>INHALACION DE CONIDIAS O ESPORAS. </li></ul><ul><li>MOS ALVEOLAR:1era LINEA DE DEFENSA CONTRA </li></ul><ul><li>CONIDIAS. </li></ul><ul><li>PMN: RODEA HIFAS. </li></ul><ul><li>AUMENTO DE IL-10. </li></ul><ul><li>GRANULOMATOSIS CRONICA , FIBROSIS QUISTICA </li></ul><ul><li>TRASPLANTADOS DE RIÑÓN. </li></ul><ul><li>DIABETES Y LEUCOPENIA A EXPENSAS DE FARMACOS </li></ul><ul><li>ASOCIADA A ZIGOMICOSIS. </li></ul><ul><li>ACTIVACION DE COMPLEMENTO PMN . </li></ul><ul><li>A. fumigatus. INDUCE PROD. IgG e IgE, POLICLONAL. </li></ul><ul><li>Ags. De A.fumigatus : INDUCEN MADURACION Y ACT. </li></ul><ul><li>DE DCs. Y PROD DE IL-12. </li></ul>
    23. 24. BLASTOMICOSIS <ul><li>Blastomyces dermatitides . </li></ul>
    24. 25. BLASTOMICOSIS <ul><li>Induce Rta inflamatoria con supuración y formación de granulomas. </li></ul><ul><li>Resistencia innata mediada por PMN, mon y mos. </li></ul><ul><li>Procesos oxidativos y no oxidativos. </li></ul><ul><li>Inmunidad celular: defensa mas importante. </li></ul>
    25. 26. COCCIDIOIDOMICOSIS <ul><li>Coccidioides immitis. </li></ul><ul><li>Mecanismos de defensa naturales muy eficientes. </li></ul><ul><li>Participan PMN, Mos y complemento. </li></ul><ul><li>PMN: actividad fungicida. </li></ul><ul><li>Formas localizadas de la enfermedad: Ls T </li></ul><ul><li>Forma crónica y progresiva: Ls B. </li></ul>
    26. 27. CRIPTOCOCOSIS. <ul><li>Compromiso meníngeo. </li></ul><ul><li>Hongo oportunista. </li></ul><ul><li>Contiene capsula de polisacarido </li></ul><ul><li>Cepa+capsula: activa complemento por vía clásica. </li></ul><ul><li>Cepa+capsula y cepa sin capsula: activan el complemento por la vía alterna. </li></ul><ul><li>Prod. de IL-10 ; Inh de INF α e INF γ . </li></ul><ul><li>Glucoronoxilomanan (GXM). </li></ul><ul><li>Afecta PMN: “descamación” </li></ul><ul><li>PMN, Mos Y NKs. </li></ul><ul><li>Inmunidad celular: mas importante. </li></ul>Cryptoccocus neoformans.
    27. 28. HISTOPLASMOSIS. <ul><li>Rta inmune de tipo multifactorial. </li></ul><ul><li>Conidias fagocitadas por Mos alveolares. H. capsulatum se replica. </li></ul><ul><li>Ls T: liberan INF γ y TNF y activan Mos. </li></ul><ul><li>Defensa inmune basada en la interacción LsT - Mos. </li></ul><ul><li>GM-CSF </li></ul><ul><li>Ls CD4+ prod. IFN γ . </li></ul><ul><li>PMN: mediada por defensinas y catepsina G. </li></ul><ul><li>Hay formación de granulomas. </li></ul><ul><li>Acs: facilita acción de Ctx y NKs. </li></ul>Histoplasma capsulatum.
    28. 29. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS <ul><li>Conidia alveolar: partícula infectante. facilita reconocimiento por Mos. </li></ul><ul><li>El dessarrolo de la enfermedad: unifocal o multifocal. </li></ul><ul><li>I. innatana: fagocitosis y prod. de moléculas. </li></ul><ul><li>PMN +Acs. </li></ul><ul><li>Mos refuerzan defensa. </li></ul><ul><li>NKs: evitan propagación de hongo. </li></ul><ul><li>INF γ : principal citoquina en la 1era línea de defensa. </li></ul><ul><li>Formación de granulomas. </li></ul><ul><li>Rta humoral policlonal: IgG,IgM,IgA e IgE. </li></ul><ul><li>Secuela: Fibrosis. </li></ul>Paracoccidiodes brasilensis.
    29. 30. PNEUMOCISTOSIS <ul><li>Pneumocystis jiroveci. </li></ul><ul><li>Membrana con ausencia de ergosterol. </li></ul><ul><li>En mas del 95% no produce patología en personas con sist. Inmune normal. </li></ul><ul><li>Inmunosuprimidos: neumonía. </li></ul><ul><li>En pacientes con SIDA: Ls CD4 disminuidos. </li></ul><ul><li>Ls CD4+ y Ls CD8+. </li></ul><ul><li>Pneumocystis jiroveci estimula Mos y NKs. </li></ul>
    30. 31. CANDIDIASIS <ul><li>Candida albicans. </li></ul><ul><li>Candidiasis cutánea, en mucosas, diseminada e invasora. </li></ul><ul><li>Inmunocompetente:respuesta -innata anti-candida. </li></ul><ul><li>Antagonismo microbiano, defensinas, colectinas y TLR-2. </li></ul><ul><li>Participan PMN: mecanismo oxidativo; Mos, DCs: IL-12 induce citoquinas Th1. </li></ul><ul><li>Fagocitosis: involucra receptores de manosa y el complemento. </li></ul><ul><li>NKs + T γδ + DCs. </li></ul><ul><li>Acs específicos tiene papel de opsoninas en fagocitosis. </li></ul>
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