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Equilibrio Acido Base
 

Equilibrio Acido Base

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    Equilibrio Acido Base Equilibrio Acido Base Presentation Transcript

    • Equilibrio Acido-Base Prof. M. Pinzani
    • pH [H + ] PaCO 2 Partial pressure CO 2 PaO 2 Partial pressure O 2 HCO 3 - Bicarbonate BE Base excess SaO 2 Oxygen Saturation
    • BE - eccesso di basi - esprime la componente metabolica dell’eq. acido/base ed equivale ai mmEq di bicarbonato che devo aggiungere a 1 L di sangue di un soggetto con PaCO 2 normale per riportare il pH a 7.40. n.v.: +/- 2 - al disotto di - 2 si è consumato bicarbonato per causa metabolica, acidosi metabolica. - al disopra di +2 c’è un eccesso di bicarbonati, alcalosi metabolica.
    • Cos’è il pH ?
      • [H + ]
      • log [H + ]
      • -log [H + ]
      • log 1/[H + ]
      • 1/log [H + ]
    • pH or [H + ] Reference ranges: [H+]: 35 - 45 nmol/L pH: 7.45- 7.35 [H+] nmol/L pH 20 7.70 25 7.60 30 7.52 35 7.45 40 7.40 45 7.35 50 7.30 55 7.26 60 7.22 65 7.19 70 7.15 75 7.12 80 7.10 85 7.07 90 7.05 95 7.02 100 7.00 126 6.90 158 6.80
    • Henderson-Hasselbalch Equation [H + ] homeostasis requires a balance between H + production and regeneration of HCO 3 - H + HCO H CO CO + H O 3 2 3 2 2 + - pH = pK + log [ HCO 3 - ] [pCO 2 ]
    • Altered by buffering Primarly altered in metabolic disorders Altered by renal compensation for respiratory disorders Altered by respiratory compensation for meabolic disorders Primarly altered in respiratory disorders Metabolic component Respiratory component The result of the interplay between metabolic and respiratory components pH = pK + log [ HCO 3 - ] [pCO 2 ]
    • Acid-Base Homeostasis Metabolism Input Output Maintenance of Normal [H + ] Buffers
    • Acid production
      • total CO 2 15 - 25 Mol/day
      CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 -
      • Non-carbonic acids 40 - 80 mmol/day
        • Food >>
        • Medication
        • Metabolic intermediates
        • Lactic acid
        • Pyruvic acid
        • Acetoacetic acid
    • Nonvolatile acids Nonvolatile acids are removed instantaneously from body fluids by reaction with buffers. In extracellular fluid, bicarbonate is converted to water and carbon dioxide, which is excreted by the lungs. Although this mechanism minimizes changes in acidity, it destroys bicarbonate and uses up cell buffer capacity.
    • Buffering Systems
            • Carbonic Acid-Bicarbonate
            • Haemoglobin
            • Phosphate
            • Proteins
            • Ammonia
            • Misc organic acids
      Il sistema tampone ritenuto di maggiore importanza è il sistema acido carbonico-bicarbonato , considerato come sistema aperto . Ciò è dovuto al fatto che esistono precisi meccanismi fisiologici nella regolazione delle componenti fondamentali (la CO 2 è regolata dal sistema respiratorio, l’HCO 3 - dal rene).
    • Sites of Acid-base metabolism Kidneys GI tract Liver Lungs
    • Respiratory Component
      • function of the lungs
      • Carbonic acid H 2 CO 3
      • Approximately 98% normal metabolites are in the form of CO 2
      • CO 2 + H 2 O  H 2 CO 3
      • excess CO 2 exhaled by the lungs
    • Role of the Lungs The normal level of CO 2 in body fluids is fixed around 40 mmHg by the lungs. Although CO 2 reacts with water and body buffers during transport from cells to pulmonary alveoli, no net change in body fluid composition results, since CO 2 excreted by the lungs is equal to the CO 2 produced by cells. The principal acid product of metabolism is CO 2 , equivalent to potential carbonic acid.
    • Tissue Gas Exchange
            • HCO 3 - +H +
      O 2
            • H + +HbO 2
            • H + Hb+O 2
      CO 2 CO 2 Cl - A livello alveolare, l’ossigenazione dell’Hb sposta gli H + legati ai tamponi che si combinano con HCO 3 - formando H 2 CO 3 e quindi la CO 2 viene eliminata. La riduzione della PaO 2 (rilevata dai chemocettori del glomo carotideo) e l’aumento della PaCO 2 (rilevata dai chemocettori del centro respiratorio midollare) sono i parametri che nel soggetto normale consentono di mantenere un’ossigenazione adeguata e valori di PaCO 2 entro i limiti fisiologici nonostante il notevole carico quotidiana di CO 2 .
    • Metabolic Component
      • Function of the kidneys
      • base bicarbonate Na HCO 3
      • Process of kidneys excreting H + into the urine and reabsorbing HCO 3 - into the blood from the renal tubules
      • 1) active exchange Na + for H + between the tubular cells and glomerular filtrate
      • 2) carbonic anhydrase is an enzyme that accelerates hydration/dehydration CO 2 in renal epithelial cells
    • Role of the Kidney 1) retention of extracellular bicarbonate 2) excretion of protons of nonvolatile acids produced by metabolic processes. Both functions are served by secretion of protons into tubular fluids (Na-H + -ATPasi pump). Protons secreted are derived from carbonic acid (= CO 2 ), removal of protons generates bicarbonate in the tubular cell. This bicarbonate is reabsorbed with filtered sodium. When secreted protons are buffered by filtered bicarbonate, it is destroyed (not destroyed when protons are buffered by other urinary buffers). The bicarbonate lost in this process is replaced by bicarnonate generated in tubular cells.
    • - 1 - about 98% of secreted H + titrates is filtered HCO 3 - in a reclamation process - 2 - about 1% is buffered by NH 3 to form NH 4 - 3 - about 1% is buffered by other tubular buffers, for the most part HPO 4 -- , to form titratable acid - 4 - a minute amount of H + remains free in the final urine Secreted H + has four possible fates
    • The kidneys regulate plasma [HCO 3 - ] and acid-base balance by reclaming filtered HCO 3 - and by generating new HCO 3 - to replace that lost internally in titrating metabolic acid and externally from the gastrointestinal tract. Secretion of H + : - to reclaim filtered HCO 3 - - secretion of H + that is not needed to reclaim filtered HCO 3 - results in the generation of new HCO 3 - , and formation of NH 4 + and titrable acid. Renal Acid Excretion
    • Renal Reclamation of Bicarbonate HCO 3 - H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O Na + Na + H + CO 2 H 2 CO 3 HCO 3 -
    • Renal Generation of Bicarbonate Na + Na + H + CO 2 H 2 CO 3 HCO 3 - HPO 4 = H 2 PO 4 Glutamine NH 3 NH 4 +
    • CA CA Na + Na + Na + HCO 3 - HCO 3 - + H + H + H 2 O + CO 2 HCO 3 - K + H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 Tubular lumen Proximal tubular cell Peritubular fluid
    • Mineralo-corticoid Action in the Kidney
    • Acid-Base in the G-I Tract CO 2 H + + HCO 3 -
    • Equilibrio AB: valori normali pH 7.35 – 7.45 (7.38 - 7.42) PaCO 2 35 – 45 mmHg PaO 2 80 – 100 mmHg HCO 3 22 – 26 mmol/L BE -2 +2 SaO 2 >95%
    • Acid-Base Pathology Acidosi: eccesso relativo di radicali acidi nel sangue per accumulo oppure per perdita di radicali basici. Alcalosi: eccesso relativo di radicali basici nel sangue per accumulo o perdita di radicali acidi.
              • Acidosis
      • Metabolic
      • Alkalosis
              • Acidosis
      • Respiratory
      • Alkalosis
    • Acidosis Alkalosis pH < 7.35 PCO 2 > 45 HCO 3 < 22 pH > 7.45 PCO 2 < 35 HCO 3 > 26
    • pH HCO 3 - PaCO 2 7.32 14 28 7.47 14 20 7.51 38 49 7.40 24 40 7.22 26 60 - ACIDOSI METABOLICA - ALCALOSI RESPIRATORIA - ALCALOSI METABOLICA - NORMALE - ACIDOSI RESPIRATORIA Disturbo pH H + Alterazione Compenso Acidosi metabolica HCO 3 - PaCO 2 Acidosi respiratoria PaCO 2 HCO 3 - Alcalosi metabolica HCO 3 - PaCO 2 Alcalosi respiratoria PaCO 2 HCO 3 - pH CO 2 Acidosi Metabolica in quanto la CO 2 esprime una aumentata attività ventilatoria Ridotta attività ventilatoria quindi acidosi respiratoria Alcalosi non dipende da meccanismi ventilatori quindi alcalosi metabolica Eccesso di attività ventilatoria quindi alcalosi respiratoria
    •  
    • Per stabilire se l’alterazione acido-base in atto è semplice oppure complessa, è sufficiente conoscere l’entità della risposta compensatoria prevedibile per ogni alterazione primitiva e quindi valutare se l’entità del compenso in atto corrisponde o meno a quanto teoricamente previsto. Il compenso atteso si basa sull’osservazione che per una variazione primitiva di PCO 2 o di bicarbonati, esistono delle quote di compenso. Alterazione primitiva Compenso e sua entità Acidosi Metabolica HCO 3 - Diminuzione di 1.2 mmHg della PaCO 2 per ogni decremento degli HCO 3 - di 1 mEq/L Alcalosi Metabolica HCO 3 - Aumento della PaCO 2 di 0.7 mmHg per ogni aumento di 1 mEq/L di HCO 3 - Acidosi Respiratoria PaCO 2 acuta Aumento degli HCO 3 - di 1 mEq/L per ogni aumento di 10 mmHg di PaCO 2 , in quanto sono solo parzialmente funzionanti i meccanismi renali cronica Aumento degli HCO 3 - di 3.5 mEq/L per ogni aumento di 10 mmHg di PaCO 2 , in quanto i meccanismi renali sono a pieno regime Alcalosi Respiratoria PaCO 2 acuta Riduzione degli HCO 3 - di 2 mEq/L per ogni decremento di 10 mmHg della PaCO 2 cronica Riduzione degli HCO 3 - di 5 mEq/L per ogni decremento di 10 mmHg della PaCO 2
    • Esempio: tasso di HCO 3 - di 14 mEq/L (cioè ridotto di 10 rispetto al v.n. di 24) ci dovremmo aspettare un decremento della PaCO 2 che da 40 mmHg dovrebbe passare a 28 mmHg (10 X 1.2) = 12 mmHg (cioè 40-12 = 28). pH = 7,32 HCO 3 - = 14 PaCO 2 = 28 rappresenta un quadro di acidosi metabolica pura . Se la PaCO 2 fosse 35 mmHg, sarebbe associata un’alterazione che determina un aumento della PaCO 2 e questa alterazione è l’ acidosi respiratoria .
    • Ogni 10 mmHg di PaCO 2 il pH si sposta di 10 decimali. Qualora non si riesca ad ottenere un campione di sangue arterioso La differenza Artero-Venosa di CO 2 è un parametro fisso (5 mmHg), Nel sangue venoso è presente una maggiore quota di bicarbonati, va quindi applicata una correzione di 0.02. Dunque da un campione di sangue venoso posso ottenere una buona stima del pH, PaCO 2 e BE.
    • Metabolic Alkalosis pH 7.50 PaCO 2 45 HCO 3 30
    • Cause di Alcalosi Metabolica Perdite di H + Eccesso di HCO 3 - Alcalosi da contrazione della volemia Perdite di H + - Gastroenteriche rimozione di secrezioni gastriche tramite vomito o SNG terapia antiacida in particolare con resine a scambio ionico diarrea con perdite di cloruri - Renali diuretici d’ansa o tiazidici eccesso di mineralcorticoidi dopo ipercapnia cronica bassa introduzione di cloruri alte dosi di carbencillina o di altri derivati della pennicillina ipercalcemia compresa la Milk-alkali syndrome - Passaggio all’interno delle cellule ipopotassiemia alimentazione dopo digiuno prolungato Eccesso di HCO 3 - - Trasfusioni di sangue - Somministrazione di NaHCO 3 - Sindrome da eccessivo apporto di alcali col latte Alcalosi da contrazione della volemia - Diuretici dell’ansa - Perdite gastriche in pazienti con acloridria - Sudorazione abbondante in pazienti con fibrosi cistica
    • L’escrezione urinaria di Cl - è inferiore a 15 mEq/L nelle forme associate ad ipovolemia (ed ipocloremia). Nell’iperaldosteronismo (eccesso di mineralcorticoidi con ipervolemia) l’escrezione di Cl - è maggiore. Tale regola non vale in presenza di marcata ipoKaliemia (< 2 mEq/L) perché il rene non riesce a trattenere Cl - . Nelle condizioni di ipovolemia (stati edematosi, CHF, cirrosi epatica, vomito, diarrea), l’aumentato riassorbimento di HCO 3 - è legato all’iperaldosteronismo secondario che, aumentando la quota di Na + riassorbita a livello dei dotti collettori, favorisce la secrezione di H +. La deplezione di cloruri mantiene l’alcalosi metabolica attivando sia la macula densa con produzione di renina ed iperaldosteronismo, si la pompa H + -ATP-asi presente nei tubuli collettori. Anche l’ipoKaliemia è un potente stimolo alla secrezione di H + cui consegue il riassorbimento di HCO 3 - . L’ipovolemia agisce sia come causa di alcalosi metabolica se i liquidi perduti contengono minime quote di HCO 3 - (alcalosi da contrazione), ma soprattutto come fattore rilevante nel mantenimento dell’alcalosi.
    • Sintomi e Segni dell’Alcalosi Metabolica I pazienti possono essere completamente asintomatici o presentare: - sintomi legati all’ipovolemia astenia crampi muscolari capogiri in ortostatismo - sintomi legati all’ipoKaliemia poliuria polidipsia debolezza muscolare - sintomi legati all’alcalemia parestesie spasmi carpali-tarsali capogiri L’esame fisico del paziente può far rilevare i segni dell’ipovolemia: - secchezza della cute e delle mucose, bassa pressione venosa giugulare, ipotensione posturale.
    • Respiratory Alkalosis pH 7.50 PaCO 2 30 HCO 3 22
    • Cause dell’Alcalosi Respiratoria Ipossiemia Malattie Polmonari Ipossiemia - Malattie polmonari polmoniti fibrosi interstiziale embolia edema - Scompenso cariaco - Ipotensione o grave anemia - Vita ad alta quota Malattie Polmonari Stimolazione diretta del centro del respiro - Iperventilazione psicogena o volontaria - Insufficienza epatica - Setticemia da Gram-negativi - Intossicazione da salicilati - Esiti di correzione di acidosi metabolica - Gravidanza e fase luteinica del ciclo mestruale (dovuta al progesterone) - Malattie neurologiche accidenti cerebrovascolari tumori pontini Ventilazione Meccanica
    • I meccanismi di compenso che si realizzano in questa situazione, sono infatti il passaggio di H + dalle cellule al settore extracellulare dove si uniscono agli HCO 3 - , riducendone la quota plasmatica e la riduzione dell’escrezione renale di acidi. Il primo meccanismo si attiva pressoché istantaneamente, mentre il secondo meccanismo inizia entro 2 ore ma diviene pienamente efficace nell’arco di 2-3 giorni. La risposta renale è caratterizzata da bicarbonaturia e ridotta escrezione renale H + ed è un diretto effetto dell’alcalosi sulle cellule renali.
    • Sintomi e Segni dell’Alcalosi Respiratoria L’alcalosi respiratoria determina una maggiore eccitabilità di membrana e riduce il flusso ematico cerebrale. I sintomi sono, pertanto, prevalentemente neurologici: - distrazione - alterazione dello stato di coscienza - parestesie alle estremità - crampi - spasmo carpopedale - sincope I sintomi sono più frequenti in caso di alcalosi respiratoria acuta, specialmente se la PaCO 2 scende al di sotto dei 25-30 mmHg. N.B. un reperto biochimico interessante è la riduzione del Pi plasmatico (fino a 0.5-1.5 mg/dL) per aumentato ingresso di fosfati all’interno delle cellule. Talora ipocalcemia.
    • Metabolic Acidosis pH 7.30 PaCO 2 40 HCO 3 15
    • Cause di acidosi Metabolica Ridotta Eliminazione degli H + Aumento della quota di H + Perdita di HCO 3 - Ridotta eliminazione degli H + A - Ridotta produzione di NH 4 + insufficienza renale ipoaldosteronismo B - Ridotta secrezione di H + acidosi tubulare distale Aumento della quota di H + A - Acidosi lattica B - Chetoacidosi C - Intossicazioni Salicilati Metanolo Formaldeide Glicol etilenico Paraldeide Zolfo Toluene Cloruro di NH 4 + NPT D - Rabdomiolisi massiva Perdita di HCO 3 - A - Perdite Intestinali diarrea fistole pancreatiche, biliari o intestinali ureterosigmoidostomia colestiramina B - Perdite Renali acidosi tubulare prossimale
    • Acidosi con elevato gap degli anioni (acidosi normocloremica) Accumulo di radicali acidi acidosi lattica (lattati) chetoacidosi (beta-idrossibutirrato) insufficienza renale (solfati, fosfati, urati) intossicazioni (salicilati, metanolo, ecc.) Rabdomiolisi imponente Acidosi con normale gap degli anioni (acidosi ipercloremica) Perdite di HCO 3 - intestinali renali Abbondanti assunzioni di cloruro d’ammonio liquidi per alimentazione parenterale Chetoacidosi in trattamento insulinico con abbondate perdita di chetoacidi nelle urine Anion Gap La perdita di HCO 3 - che può avvenire attraverso l’intestino o per via renale, da luogo ad una particolare forma di acidosi metabolica ipercloremica con normale gap anionico . Il gap anionico indica la quota di anioni non misurabili e viene espresso dalla formula: Gap anionico = Na + plasmatico - (Cl - plasmatico + HCO 3 - plasmatico) [Na + - (Cl - + HCO 3 - )] = 140 - (105 +24) = 11 (9-14 u.n. mEq)
    • L’organismo risponde all’accumulo di acidi con 4 meccanismi di compenso: 1. Tamponamento extracellulare 2. Tamponamento intracellulare 3. Compenso respiratorio 4. Escrezione renale di H + 1. Ad opera degli HCO 3 - è rapido ed efficiente, tampona il 99% degli H + in eccesso 2. Tampona il 55-60% del carico acido ma comporta una immissione di K + nel compartimento extracellulare. 3. Iperventilazione con aumento del VC (dai normali 5-6 L/min fino a 30 L/min). Tale meccanismo si rende evidente dopo 1-2 ore e raggiunge la sua massima espressione dopo 12-24 ore. 4. Normalmente 50-100 mEq di H + sotto forma di acidità titolabile (H + legati ai uPi 10-40 mEq/die) ed NH 4 + (H + legati all’ammoniaca 30-60 mEq/die). Se la quota di H + da eliminare è maggiore, il rene produce più NH 4 + fino a 250 mEq. E’ più difficile, per il rene, aumentare la quota di acidi titolabili (fanno eccezione i chetoanioni in corso di chetoacidosi diabetica)
    • Sintomi e Segni dell’Acidosi Metabolica L’acidosi metabolica si esprime con sintomi solo se il tasso di HCO 3 - è al di sotto dei 10 mEq/L. - Il sintomo più comune è la dispnea do sforzo o a riposo (nei casi più gravi) - Aritmie ventricolari e riduzione della contrattilità miocardica se il pH è inferiore a 7,1-7,0. - Sintomi Muscoloscheletrici (comuni nell’IRC e nell’RTA) - dovuti al riassoribimento osseo di Ca e Pi secondario al tamponamento osseo degli H + in eccesso - Sintomi Neurologici (dovuti alla riduzione del pH liquorale) - possono variare dalla confusione fino al coma N.B. I sintomi neurologici possono dipendere anche dalla diminuzione della perfusione cerebrale in caso di shock, dalla iperosmolarità nella chetoacidosi diabetica e da effetti tossici.
    • Respiratory Acidosis pH 7.30 PaCO 2 60 HCO 3 26
    • Cause di Acidosi Respiratoria Inibizione del centro respiratorio midollare Alterazioni della muscolatura respiratoria e della gabbia toracica Ostruzione delle vie aeree superiori Alterazione degli scambi dei gas attraverso i capillari polmonari Inibizione del centro respiratorio midollare acuta - farmaci (oppiacei, anestetici, sedativi) - ossigenoterapia nella ipercapnia cronica - arresto cardiaco - sindrome sonno-apnea di tipo centrale cronica - obesità estrema (S. Pickwick) - lesioni del sistema nervoso centrale Alterazioni della muscolatura respiratoria e della gabbia toracica acute - astenia muscolare: crisi miastenica, paralisi periodica, aminoglicosidi, S. di Guillan-Barré, grave ipopotassiemia od ipofosforemia croniche - astenia muscolare: poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica - cifoscoliosi - obesità estrema Ostruzione delle vie aeree superiori acute - aspirazione di corpo estraneo o vomito - S. sonno-apnea di tipo ostruttivo - laringospasmo Alterazione degli scambi dei gas attraverso i capillari polmonari acute - esacerbazione dei una patologia polmonare - sindrome respiratoria dell’adulto (ARDS) - crisi asmatica grave o polmonite - edema polmonare acuto cardiogeno - pneumotorace o emotorace croniche - malattie polmonari ostruttive croniche: bronchiti, enfisema Ventilazione Meccanica
    • L’ipercapnia e l’acidosi vengono inizialmente tamponate dai tamponi intracellulari con generazione di HCO 3 - a seguito della reazione: CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - (H + Tamp) + HCO 3 - Nella forma acuta non c’è tempo per l’attivazione del meccanismo renale di escrezione degli H + che si associa al riassorbimento renale di HCO 3 - . Ne consegue che l’incremento della bicarbonatemia in fase acuta è minore, per analoghi valori di ipercapnia, di quello prevedibile in corso di acidosi respiratoria cronica con compenso renale attivo.
    • Sintomi e Segni dell’Acidosi Respiratoria Ac. Respiratoria Acuta - Fase precoce cefalea visione offuscata agitazione stato d’ansia - Fase avanzata tremori delirio sonnolenza (carbonarcosi) La severità del quadro clinico neurologico è legata alla rapidità con cui la CO 2 plasmatica si mette in equilibrio con il liquido cefalorachidiano, determinando riduzione del pH cerebrale (se pH < 7.10 episodi di aritmia, vasodilatazione periferica e grave ipotensione). N.B. è spesso presente ipertensione liquorale con papilledema legati all’iperafflusso cerebrale indotto dall’acidemia. Ac. Respiratoria Cronica Il compenso renale impedisce il realizzarsi di quadri clinici così severi ed in genere i sintomi sono espressione della patologia polmonare di base. In caso di cuore polmonare: edemi periferici espressione di una ritenzione renale di Na associata all’ipercapnia.
    • What are the compensations? Respiratory acidosis  metabolic alkalosis Respiratory alkalosis  metabolic acidosis In respiratory conditions, therefore, the kidneys will attempt to compensate and visa versa. In chronic respiratory acidosis (COPD) the kidneys increase the elimination of H + and absorb more HCO 3. The ABG will Show NL pH, CO 2 and HCO 3. Buffers kick in within minutes. Respiratory compensation is rapid and starts within minutes and complete within 24 hours. Kidney compensation takes hours and up to 5 days.
      • Respiratory
      • Renal bicarbonate regeneration
      • Hepatic shift between urea synthesis and ammonia excretion
      • [H+] 40 nmol/L range 36-44
      Compensatory Mechanisms
    • L’ Alcalosi Metabolica è l’unico disordine emogasanalitico che non si compensa mai fino in fondo. Nel caso di una situazione di compenso con PaCO 2 > 60 mmHg ci troviamo difronte ad una acidosi respiratoria compensata, infatti in corso di compenso per alcalosi metabolica, quando si raggiungono valori di PaCO 2 > 60 riprende il drive respiratorio.
    • How to Analyze an ABG
      • PO 2 NL = 80 – 100 mmHg
      • pH NL = 7.35 – 7.45
      • Acidotic <7.35
      • Alkalotic >7.45
      • PCO 2 NL = 35 – 45 mmHg
      • Acidotic >45
      • Alkalotic <35
      • HCO 3 NL = 22 – 26 mmol/L
      • Acidotic < 22
      • Alkalotic > 26
    • Four-step ABG Interpretation
      • Step 1:
      • Examine PaO 2 & SaO 2
      • Determine oxygen status
      • Low PaO 2 (<80 mmHg) & SaO 2 means hypoxia
      • NL/elevated oxygen means adequate oxygenation
    • Four-step ABG Interpretation
      • Step 2:
      • pH acidosis <7.35
      • alkalosis >7.45
    • Four-step ABG Interpretation
      • Step 3:
      • study PaCO 2 & HCO 3
      • respiratory irregularity if PaCO 2 abnl & HCO 3 NL
      • metabolic irregularity if HCO 3 abnl & PaCO 2 NL
    • Four-step ABG Interpretation Step 4: Determine if there is a compensatory mechanism working to try to correct the pH. ie: if have primary respiratory acidosis will have increased PaCO 2 and decreased pH. Compensation occurs when the kidneys retain HCO 3 .
    • ABG Interpretation Metabolic Metabolic Acidosis Compensated Metabolic Acidosis Acidosis CO2 Change c/w Abnormality CO2 Normal CO2 Change opposes Abnormality Compensated Respiratory Acidosis CO2 More Abnormal Respiratory Acidosis CO2 Expected Mixed Respiratory Metabolic Acidosis CO2 Less Abnormal
    • ABG Interpretation Compensated Respiratory Alkalosis CO2 More Abnormal Respiratory Alkalosis CO2 Expected Mixed Respiratory Metabolic Alkalosis CO2 Less Abnormal Metabolic Alkalosis Compensated Alkalosis Metabolic Alkalosis CO2 Change c/w Abnormality CO2 Normal CO2 Change opposes Abnormality
    • Practice ABG’s 1. PaO 2 90 SaO 2 95 pH 7.48 PaCO 2 32 HCO 3 24 2. PaO 2 60 SaO 2 90 pH 7.32 PaCO 2 48 HCO 3 25 3. PaO 2 95 SaO 2 100 pH 7.30 PaCO 2 40 HCO 3 18 4. PaO 2 87 SaO 2 94 pH 7.38 PaCO 2 48 HCO 3 28 5. PaO 2 94 SaO 2 99 pH 7.49 PaCO 2 40 HCO 3 30 6. PaO 2 62 SaO 2 91 pH 7.35 PaCO 2 48 HCO 3 27 7. PaO 2 93 SaO 2 97 pH 7.45 PaCO 2 47 HCO 3 29 8. PaO 2 95 SaO 2 99 pH 7.31 PaCO 2 38 HCO 3 15 9. PaO 2 65 SaO 2 89 pH 7.30 PaCO 2 50 HCO 3 24 10. PaO 2 110 SaO 2 100 pH 7.48 PaCO 2 40 HCO 3 30 11. PaO 2 60 SaO 2 90 pH 7.42 PaCO 2 65 HCO 3 18 Respiratory alkalosis Respiratory acidosis Metabolic acidosis Compensated respiratory acidosis Metabolic alkalosis Compensated respiratory acidosis Compensated metabolic alkalosis Metabolic acidosis Metabolic alkalosis Respiratory acidosis Respiratory acidosis PaO 2 ? SaO 2 ? pH 7.42 PaCO 2 59 HCO 3 30 Metabolic alkalosis
    • Case study No. 1 56 yo   neurologic dz required ventilator support for several weeks. She seemed most comfortable when hyperventilated to PaCO 2 28-30 mmHg. She required daily doses of lasix to assure adequate urine output and received 40 mmol/L IV K + each day. On 10th day of ICU her ABG on 24% oxygen & VS:
    • ABG Results pH 7.62 BP 115/80 mmHg PCO 2 30 mmHg Pulse 88/min PO 2 85 mmHg RR 10/min HCO 3 30 mmol/L VT 1000ml BE 10 mmol/L MV 10L K + 2.5 mmol/L Interpretation :Acute alveolar hyperventilation (resp. alkalosis) and metabolic alkalosis with corrected hypoxemia.
    • Case study No. 2 27 yo retarded  with insulin-dependent DM arrived at ER from the institution where he lived. On room air ABG & VS: pH 7.15 BP 180/110 mmHg PCO 2 22 mmHg Pulse 130/min PO 2 92 mmHg RR 40/min HCO 3 9 mmol/L VT 800ml BE -30 mmol/L MV 32L Interpretation : Partly compensated metabolic acidosis.
    • Case study No. 3 74 yo  with hx chronic renal failure and chronic diuretic therapy was admitted to ICU comatose and severely dehydrated. On 40% oxygen her ABG & VS: pH 7.52 BP 130/90 mmHg PCO 2 55 mmHg Pulse 120/min PO 2 92 mmHg RR 25/min HCO 3 42 mmol/L VT 150ml BE 17 mmol/L MV 3.75L Interpretation :Partly compensated metabolic alkalosis with corrected hypoxemia.
    • Case study No. 4 43 yo  arrives in ER 20 minutes after a MVA in which he injured his face on the dashboard. He is agitated, has mottled, cold and clammy skin and has obvious partial airway obstruction. An oxygen mask at 10 L is placed on his face. ABG & VS: pH 7.10 BP 150/110 mmHg PCO 2 60 mmHg Pulse 150/min PO 2 125 mmHg RR 45/min HCO 3 18 mmol/L VT ? ml BE -15 mmol/L MV ? L . Interpretation :Acute ventilatory failure (resp. acidosis) and acute metabolic acidosis with corrected hypoxemia
    • Case study No. 5 17 yo, 48 kg  with known insulin-dependent DM came to ER with Kussmaul breathing and irregular pulse. Room air ABG & VS: pH 7.05 BP 140/90 mmHg PCO 2 12 mmHg Pulse 118/min PO 2 108 mmHg RR 40/min HCO 3 5 mmol/L VT 1200ml BE -30 mmol/L MV 48L Interpretation: Severe partly compensated metabolic acidosis without hypoxemia.
    • Case No. 6 cont’d This patient is in diabetic ketoacidosis. IV glucose and insulin were immediately administered. A judgement was made that severe acidemia was adversely affecting CV function and bicarb was elected to restore pH to  7.20. Bicarb administration calculation: Base deficit X weight (kg) 4 30 X 48 = 360 mmol/L Admin 1/2 over 15 min & 4 repeat ABG
    • Case No. 6 cont’d ABG result after bicarb: pH 7.27 BP 130/80 mmHg PCO 2 25 mmHg Pulse 100/min PO 2 92 mmHg RR 22/min HCO 3 11 mmol/L VT 600ml BE -14 mmol/L MV 13.2L
    • Case No. 6 cont’d Oxygen was changed to 2L N/C. 1/2 hour pt. ready to be D/C to floor and ABG & VS: pH 7.41 BP 130/90 mmHg PCO 2 10 mmHg Pulse 95/min, regular PO 2 148 mmHg RR 20/min HCO 3 6 mmol/L VT 350ml BE -17 mmol/L MV 7L SaO 2 99% Hb 7 g/dL
    • Case No. 6 cont’d What is going on?
    • Case No. 6 cont’d If the picture doesn’t fit, repeat ABG!! pH 7. 45 BP 130/90 mmHg PCO 2 31 mmHg Pulse 95/min PO 2 87 mmHg RR 20/min HCO 3 22 mmol/L VT 350ml BE -2 mmol/L MV 7L SaO 2 96% Hb 13 g/dL Technical error was presumed
    • Case study No. 7 67 yo  who had closed reduction of leg fx without incident. Four days later she experienced a sudden onset of severe chest pain and SOB. Room air ABG & VS: pH 7.36 BP 130/90 mmHg PCO 2 33 mmHg Pulse 100/min PO 2 55 mmHg RR 25/min HCO 3 18 mmol/L BE -5 mmol/L MV 18L SaO 2 88% Interpretation: Compensated metabolic acidosis with moderate hypoxemia. Dx: PE
    • Case study No. 8 76 yo  with documented chronic hypercapnia secondary to severe COPD has been in ICU for 3 days while being tx for pneumonia. She had been stable for past 24 hours and was transferred to general floor. Pt was on 2L oxygen & ABG &VS: pH 7.44 BP 135/95 mmHg PCO 2 63 mmHg Pulse 110/min PO 2 52 mmHg RR 22/min HCO 3 42 mmol/L BE +16 mmol/L MV 10L SaO 2 86% . Interpretation: Chronic ventilatory failure (resp. acidosis) with uncorrected hypoxemia
    • Interpretation: Metabolic acidosis 45yr woman Na + 135 mmol/L 132-144 K + 5.9 mmol/L 3.5-5.5 Cl - 101 mmol/L 98-108 HCO 3 - 12 mmol/L 21-28 Urea 42 mmol/L <8 Creat 720  mol/L <120 Case study No. 9
    • Interpretation: metabolic alkalosis 70yr male long Hx epigastric pain & dyspepsia and 7 days vomiting Na + 127 (135-145) H + 26 (36-44) K + 2.2 (3.5-5.5) pO 2 9.7 (12-15) Urea 17.3 <10 pCO 2 6.2 (4.4-6.1) Creat 250 <150 HCO 3 - 44 (21-28) Case study No. 10
    • Interpretation: Metabolic alkalosis
      • 55 yr known Ca Bronchus (ectopic ACTH) weakness upper and lower limbs
      • Na + 144 Urine :
      • K + 1.7 Na + 25 mmol/L
      • Cl - 85 K + 56
      • HCO 3 - > 40 Cl - 35
      • Creat 50  mol/L
      • Cortisol 1750 nmol/L (160-690)
      • H+ 29 nmol/L (36-44)
      • pO 2 6.5 kPa (12-15)
      • pCO 2 5.6 kPa (4.4-6.1)
      Case study No. 11
    • Interpretation: Respiratory acidosis
      • 47 yr old asthmatic smoker brought to A&E breathless with cough and green sputum
      • H + 83 (36-44)
      • pO 2 7.24 (12-15)
      • pCO 2 7.75 (4.4-6.1)
      • HCO 3 - 21.5 (21-28)
      • O 2 saturation 86%
      Case study No. 12
    • Interpretation: Respiratory Alkalosis
      • 16yr girl asthma acute distress/SOB parasthesiae around mouth and fingers
      • H + 25 nmol/L (36-44)
      • pO 2 17 kPa (12-15)
      • pCO 2 2.7 kPa (4.4-6.1)
      • HCO 3 - 20 mmol/L (21-28)
      • CO 2 excretion > CO 2 production
      Case study No. 13
    • Interpretation: Mixed acidosis 10 yr asthmatic girl admitted in status asthmaticus Na 135 H + 135 (36-44) K 5.2 pO 2 9.1 (12-15) Cl 96 (98-108) pCO 2 6.6 (4.4-6.1) HCO 3 - 33 (21-28) Urea 2.9 Creat 4.3 Case study No. 14
    • Acidosis - unconscious in the garage
      • 19 yr male found with car engine running
      • H + 50 nmol/L
      • pO 2 14.0 kPa
      • pCO 2 2.0 kPa
      • HCO 3 - 15 mmol/L
      • anion gap 22 mmol/L
      • lactate 10 mmol/L (0.9-1.7)
      • what colour was his blood?
    • Cancer, jaundice and acidosis
      • 56 yrs woman with colon cancer develops weight loss and jaundice
      • H + 60 (36-44) glucose 4
      • pO 2 14 (12-15) ketones neg
      • pCO 2 3.3 (4.4-6.1) lactate 15 (0.9-1.7)
      • HCO 3 - 10 (21-28)
      • anion gap 27