Especies del haemophilus   luis r.
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Especies del haemophilus   luis r. Especies del haemophilus luis r. Presentation Transcript

  • HAEMOPHILUS H. influenzae H. aegyptius H. aphrophilus H. ducreyi • Meningitis en niños, Inf. aparato respiratorio en niños y adultos. • Conjuntivitis, fiebre purpúrica brasileña. • Endocarditis infecciosa y neumonía,flora normal de la boca y aparato resp. • Chancroide (chancro blando).
  • Haemophilus influenzae Microorganismos típicos Cocobacilos cortos 1.5 um Pares o cadenas cortas Formas cocobacilares pequeñas Bacilos alargados, bacterias lisadas y formas pleomórficas Cultivos •Agar chocolate (después de 24 h de incubación) •Colonias planas, de color café grisáceo (1-2 mm) •No se desarrolla en agar sangre de carnero, excepto alrededor de colonias de estafilococos («fenómeno de satélite») Características del crecimiento Factores de crecimiento: X (hemina) y V (dinucleótido de nicotinamida y adenina).
  • Haemophilus influenzae Estructura antigénica Encapsulado polisacáridos capsulares (PM >150 000) de 6 tipos (a-f). El antígeno capsular de tipo b fosfato de polirribosarribitol (PRP). Tipificar: aglutinación en placa, coagulación con estafilococos o aglutinación de partículas de látex cubiertas con Ac especificos, Inmunofluorescencia. No encapsulado Flora normal del aparato respiratorio superior
  • Haemophilus influenzae Patogénesis e inmunidad: No produce exotoxina • La cápsula es antifagocítica en ausencia de Ac anticapsulares específicos. • La cápsula de polirribosa fosfato del H. influenzae tipo b principal factor de virulencia.
  • meningitis Neumonía y empiema H. influenzae tipo B Epiglotitis, celulitis Artritis séptica Bronquitis crónica Otitis media H. Influenzae no tipificable. sinusitis conjuntivitis
  • Haemophilus influenzae Tipo de muestra •Exudado nasofaríngeo •Pus •Sangre •LCR Frotis y cultivo
  • Haemophilus influenzae Tratamiento, Prevención y Control PENICILINA Reducir al mínimo secuelas neurológicas y daño intelectual. Prevención CEFOTAXIMA (IV) Dx. Oportuno y terapéutica antimicrobiana son indispensables Administración a los niños de VACUNA CONJUGADA HEMÓFILUS b.
  • Haemophilus ducreyi Causa CHANCROIDE (Chancro blando) Características del crecimiento Consiste Requiere facto X, pero no V •Úlcera de bordes irregulares sobre genitales, inflamación y dolor. •Ganglios linfáticos hipertrofiados y dolorosos. Tratamiento cultivo Agar chocolate (1% de IsoVitaleX y Vancomicina, 3µg/ml, incuba en 10% de CO2 a 33°C) • • • Ceftriaxona (IM) TMP/SMX (VO) Eritromicina(V.O )
  • BORDETELAS B. pertusis B. Bronchiseptica B. avium • Tos ferina (pertusis). • Tos de jaula de perros, disnea en conejos • Coriza en pavos, no asociada a enfermedad en humanos.
  • Bordetella pertusis Microorganismos típicos Cocobacilos diminutos y gramTeñidos con azul de metileno (gránulos metacromáticos). Poseen cápsula Inmóvil. Cultivo •Medio Bordet-Gengou (agar papa-sangre-glicerol) con penicilina G, 0,5 µg/ml. •Placas se incuban entre 35-37°C x3-7 días en ambiente húmedo. •Bacilos gram- pequeños y delicados se identifican mediante Inmunofluorescencia . Características del crecimiento Aerobio estricto Forma ácido pero no gasa partir de glucosa y lactosa. No requiere factores de crecimiento X y V.
  • Bordetella pertusis Estructura antigénica Produce factores que participan en la patogénesis. Un Locus en el cromosoma regulador central de los genes de virulencia. Tiene 2 genes de virulencia: • • BvgA activador transcripcional de los genes de virulencia BvgS responde a señales ambientales
  • Patogénesis Hemaglutinina filamentosa • Media la adhesión a las cél. epiteliales ciliadas. Toxina pertusis, promueve: • • • • Linfocitosis Sensibilización a la histamina Incremento de la secreción de insulina Posee actividad ADPribosilante. Las toxinas adenililciclasa, dermonecrosante y la hemolisina también están reguladas por bvg.
  • Patogénesis Citotoxina traqueal B. pertusis • • Inhibe la síntesis del ADN en las cél. Ciliadas. No esta regulada por bvg • • • • • Sólo sobrevive periodos breves fuera del huésped humano. No hay vectores. La transmisión es por via respiratoria. Los microorg. se adhieren a la superficie epitelial de tráquea y bronquios, donde se multiplican con rapidez e interfieren con la fx de los cilios. No hay invasión sanguínea.
  • Patogénesis meningitis Tos y linfocitosis notable Libera toxinas y sust. irritan la superficie de las células y producen: Necrosis epitelial Infiltración de PMN con inflamación Peribronquial y Neumonía intersticial.
  • Datos clínicos meningitis • • Periodo de incubación: 2 semanas Se desarrolla «ETAPA CATARRAL» • «ETAPA PAROXÍSTICA» Tos leve y estornudos • Tos adquiere carácter explosivo y aparece el característico «estridor» durante la inhalación rápido agotamiento, acompañado vómitos, cianosis y convulsiones • La tos paroxística afecta a niños de mayor edad y adultos. Leucocitos (16 000-30 000/µl) con linfocitosis absoluta. •
  • Pruebas Diagnósticas de Laboratorio Tipo de muestra •Lavado nasal con solución salina •Frotis nasofaríngeos •Gotas expelidas con la tos sobre una «placa túsica» Prueba directa con Ac fluorescentes (AF) Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Muestra de exudado faríngeo Mét. Más sensible para Dx Tos ferina.
  • Bordetella pertusis Tratamiento, Prevención y Control ERITROMICINA, durante la E. Catarral. La inhalación de Oxígeno y sedantes evita daño cerebral por hipoxia Prevención Al año de nacido administrar 3 inyecciones de vacuna contra Tos ferina, seguidas de 2 refuerzos para dar un total de 5 dosis. La vacuna contra tos ferina suele administrarse con los toxoides diftérico y tetánico (DPT).
  • BRUCELLAS • B. melitensis • B. suis • B. abortus • B. canis • Infecta cabras • Infecta cerdos • Ganado bovino • Infecta perros
  • Brucella melitensis Microorganismos típicos Gram – Tiñen de manera irregular Aerobios Inmóviles No forman esporas Aspecto varía desde cocos hasta bacilos de 1.2 µm de L. Cultivo •Crecen en medios comunes, entre otros, el de soya y tripticasa con o sin sangre de carnero al 5%, el de infusión de cerebro y corazón . •Agar de chocolate. •Cultivos incuban en 8-10%de CO2 a 35-37°C y observar durante 3 sem. •Médula espinal y sangre suele aislarse la brucella. •Una prueba positiva de UREASA es caracteristica de Características del crecimiento Se adaptan al hábitat IC. Utilizan Carbohidratos, pero NO producen ácidos y gas. Producen CATALASA Y OXIDASA Producen Sulfuro de Hidrógeno y reducen los nitratos a nitritos. Son vulnerables al calor y a la acidez.
  • Brucella melitensis Variación • Microorganismo VIRULENTO característico forma: colonias lisas y transparentes. • Durante el cultivo tienden a cambiar a la forma rugosa, que es AVIRULENTA • El suero de los animales susceptibles contiene una GLOBULINA y una LIPOPROTEINA , suprimen el crecimiento de los tipos AVIRULENTOS rugosos y favorecen el crecimiento de los tipos VIRULENTOS
  • Patogénesis Vías comunes de Infección • • • Intestino (ingestión de leche contaminada, queso elaborado con leche de cabra no pasteurizada) Mucosas (gotas) Piel (contacto con tejidos de animales infectados). Microorganismos avanzan desde la puerta de ingreso, a través: • Conductos linfáticos y ganglios linfáticos regionales hasta el conducto torácico y el torrente sanguíneo, el cual los distribuye a los órganos parenquimatosos. En tejido linfático, H,B,MO y otras partes del sistema RE, se desarrollan nódulos granulomatosos en forma de abscesos.
  • Patogénesis En ocasiones : Principal Rx histológica consiste: • • • • Osteomielitis Meningitis colecistitis • • • • Proliferación de cél. Mononucleares. Exudación de fibrina Necrosis por coagulación. Fibrosis. Los granulomas constan de células epitelioides y cél. gigantes con necrosis central y fibrosis periférica.
  • Patogénesis meningitis La infección con B. melitensis es más aguda y grave. La placenta y las membranas fetales de bovinos, cerdos, ovejas y cabras contienen ERITROL, un factor de crecimiento para brucelas.
  • Datos clínicos meningitis Periodo de incubación: 1-6 semanas Inicio insidioso con malestar, fiebre, dolor y diaforesis. • • • • • Ganglios se hipertrofian y el bazo es palpable. La hepatitis a veces se acompaña de ictericia La etapa crónica se caracteriza por debilidad, mialgias y dolor, fiebre de poca intensidad y nerviosismo.
  • Pruebas Diagnósticas de Laboratorio •Sangre •Material de biopsia para cultivo (ganglios linfáticos, hueso, entre otros). •Suero para pruebas serológicas Tipo de muestra Ac IgM en la 1era semana de la enf. Aguda Serología La [] de Ac IgG casi 3 sem después de iniciada la enf. aguda. La [] de IgA es paralela a la [] de IgG Prueba de aglutinación ELISA Acs bloqueadores Titulos de aglutinina IgG>1:80 indican infección activa. Pueden identificar IgG, IgA e IgM Suelen ser mas específicas y sensibles.
  • Tratamiento, prevención y control Prevención Tetraciclinas o ampicilina Se recomienda el tto combinado con doxiciclina e inclusive estreptomicina por 23 semanas o rifampicina por 6 semanas. La fuente más común de infección son la leche no pasteurizada, productos lácteos, queso y contacto laboral (p.ej. granjeros, veterinarios, trabajadores de rastros) con animales infectados. Los quesos a base de leche sin pasteurizar de cabra son un vehículo muy común para la transmisión de brucelosis.
  • YERSINIA • • • • • • • • Y. pestis • Y. pseudotuberculosis • Y. enterocolítica Bacilos cortos Pleomórficos Gram – Pueden mostrar tinción bipolar Catalasa + Oxidasa – Anaerobios facultativos o microaerofílicos. • Peste bubónica • Causantes de enfer. diarréicas
  • Yersinia pestis Morfología e Identificación Bacilo gramTinción bipolar con colorantes especiales. Inmóvil Anaerobio facultativo Tiene poca activ. Bioquímica. Cultivo •Agar sangre •Agar MacConkey •Caldo de infusión •La identificación definitiva se logra mejor con INMUNOFLUORESCENCIA •Los cultivos son muy infectantes y deben manejarse con precaución extrema. Características del crecimiento El crecimiento es mas rápido en medios que contienen sangre o líquidos de tejidos y se acelera a 30°C. En cultivo sobre agar sangre a 37°C, las colonias pueden ser muy pequeñas a las 24 h.
  • Yersinia pestis Estructura antigénica Poseen LPS que muestran actividad ENDOTÓXICA. cuando se liberan. Producen muchos Ag y toxinas que actúan como factores de virulencia. Las yersinias virulentas producen: • • Ag V y W , codificados en genes localizados en plásmidos de aprox. 70 kb. Proporcionan el requerimiento de calcio para crecimiento a 37°C
  • Yersinia pestis Proteína capsular (fracción I) Plásmido de 9.6 kb que proporciona: Exotoxinas • Producida a 37°C, confiere propiedades antifagocíticas • Actividad de proteasa activadora de plasminógeno y coagulasa dependiente de T°(20°-28°C, la T°de la pulga) y • Actividad fibrinolítica (3537°C, T°del huésped) • Mortal para ratones en cantidad de 1µg proteína homogénea (PM 74 000) produce bloqueo adrenérgico ß y es cardiotóxica en animales. Se desconoce su función en humanos.
  • Patogénesis de Yersinia pestis • • • • • Pulga chupa a roedor infectado Microorg. Ingeridos se multiplican en el intestino pulga Bloquean su proventriculo No pueden pasar alimento La pulga «bloqueada» y hambrienta pica y la sangre aspirada regurgita en la herida causada por la picadura. Los patógenos alcanzan con rapidez: • Linfáticos inflamación hemorrágica intensa en ganglios linfáticos hipertróficos que a veces sufren NECROSIS.
  • Patogénesis • • • Alcanzan el torrente sanguíneo y se diseminan ampliamente • Peste neumónica primaria • • Meningitis Neumonía Pleuropericarditis serosanguinolenta Inhalación de pequeñas gotas infectantes (generalmente por tos de un pacte). Con consolidación pulmonar hemorrágica Septicemia muerte
  • Datos clínicos meningitis • • Después periodo de incubación: 2-7 días Aparecen fiebre alta y linfadenopatía dolorosa, con ganglios linfáticos dolorosos y muy hipertrofiados «BUBONES» en ingle o axila. • Al principio de la septicemia pueden presentarse vómito y diarrea. • • • Hipotensión Alteración del estado mental Insuficiencia renal y cardiaca • Al final aparecen signos de neumonía y meningitis
  • Pruebas Diagnósticas de Laboratorio Tipo de muestra Serología •Sangre para cultivo •Aspirado de los ganglios linfáticos hipertróficos para frotis y cultivo. Pacientes NO vacunados previamente: título de Acs en suero de convaleciente de 1:16 o mayor Evidencia presunta infección por Y.pestis
  • Tratamiento, prevención y control Prevención ESTREPTOMICINA La tetraciclina es un fármaco alterno y a veces se administra con la estreptomicina • Todo pcte bajo sospecha de padecer peste bubónica debe aislarse, en particular si no se ha excluido la infección pulmonar. • Todas las muestras deben tratarse con precaución extrema A los contactos de pacientes bajo sospecha de peste neumónica de les debe adm. TETRACICLINA 0.5g/día x 5d, como QUIMIOPROFILAXIS.
  • NEISSERIA • Cocos Gram • Presentes en pares • Los meningococos poseen cápsulas de polisacárido, los gonococos no. • Los meningococos pocas veces poseen plásmidos, la mayor parte de los gonococos sí lo poseen. • Los meningococos se encuentran en el aparato respiratorio superior y causa la MENINGITIS. • Los gonococos causan infecciones genitales. • • N. gonorrhoeae (gonococos) N. meningitidis (meningococos) • Patógenos para humanos, se encuentran dentro de los PMN o acompañados de ellas.
  • Neisseria Microorganismos típicos  Diplococo Gram Inmóvil  Diámetro 0,8µm aprox. Características del crecimiento Cultivo En 48 h en medio de cultivo enriquecido tales como: Mueller-Hinton, ThayerMartin modificado. Forman colonias convexas, brillantes y elevadas de 1-5 mm de diámetro. Crecen mejor en condiciones aeróbicas, pero algunas en ambiente anaeróbico. La mayor parte fermentan carbohidratos. Producen acido, pero no gas Producen oxidasa y dan Rxs. Oxidasa-positivas. Mueren con rapidez con la desecación, luz solar, calor húmedo, y muchos desinfectantes. Producen enzimas autolíticas que causan tumefacción rápida y lisis in vitro a 25°C y con pH alcalino.
  • Neisseria meningitidis Estructura antigénica 13 serogrupos de meningococos mediante la especificidad inmunitaria de los polisacáridos capsulares. Los serogrupos más importantes asociadas con enf. En los humanos son A,B,C, Y y W-135 .
  • Estructura Antigénica Grupo A Grupo C • Polímero de fosfato de Nacetilmanosamina • Polímero de ácido Nacetil-Oacetilneurámico Se encuentran Ags meningocócicos en sangre y LCR en pacientes con enfermedad activa. El LPS del meningococo causa muchos de los efectos tóxicos observados en las enf. meningocócicas.
  • Patogénesis Puerta de entrada • Nasofaringe, los microorg. se adhieren a las cél. epiteliales con ayuda de los pili. Alcanzan la circulación sanguínea y producen BACTERIEMIA Meningococcemia mortal • • Es más grave, con fiebre alta y erupción hemorrágica. Coagulación intravascular diseminada (Sd. De WaterhouseFriderichsen)
  • Patogénesis meningitis Comienza de manera súbita con: • • Complicación más común de la Meningococcemia • • • • Cefalea intensa Vómito Rigidez de cuello Evoluciona hasta el coma en unas cuantas horas. Pueden presentarse: Miocarditis intersticial, artritis y lesiones cutáneas.
  • Síntomas Cuadro más característico es la Meningitis Meningococcica, cuya sintomatología es: Comienzo con: • Fiebre • Irritabilidad • Decaimiento de cuerpo, • Dolor de cabeza o llanto • Náuseas y a menudo vómitos. • Confusión e inapetencia. Para convertirse luego en: • Fiebre alta • Vómitos • Rigidez de la nuca • Trombosis de vasos sanguíneos • Hemorragias • Fotofobia • Letargia • Cefalalgia • Coma y muerte
  • El signo más característico es la existencia de manchas de color rojo vinoso en la piel.
  • Patogénesis La bacteriemia por Neisseria se favorece por ausencia de anticuerpos bactericidas (igM e IgG), inhibición de la acción bactericida del suero de un anticuerpo bloqueador IgA o deficiencia de componentes del complemento (C5, C6, C7 o C8).
  • Pruebas Diagnósticas de Laboratorio Tipo de muestra •Sangre para cultivo •LCR para frotis, cultivo y determinaciones qxs. •Exudado nasofaríngeo •Petequias para obtener material para frotis y cultivo. Frotis Con tinción de Gram del sedimento del LCR centrifugado, o de material aspirado de petequias, con frecuencia muestran las neisserias típicas dentro de los leucocitos PMN o fuera de las células.
  • Pruebas Diagnósticas de Laboratorio CULTIVO Las muestras de liquido cefalorraquídeo se colocan sobre agar sangre calentado (agar chocolate o agar Mueller Hinton) e incubado a 37 °C en una atmósfera con 5% de CO2 (recipiente con vela).
  • Pruebas Diagnósticas de Laboratorio CULTIVO El medio Thayer-Martin modificado con antibióticos (vancomicina, colistina, anfotericina) favorece el crecimiento de neisserias, inhibe muchas otras bacterias, y se emplea para cultivo del exudado nasofaríngeo.
  • Pruebas Diagnósticas de Laboratorio CULTIVO Las colonias se muestran: • Convexas • Brillantes • Transparentes • No pigmentadas • Elevadas de 1-5 mm. • No hemolíticas
  • Pruebas Diagnósticas de Laboratorio Serología Los anticuerpos a polisacáridos meningocócicos pueden medirse mediante pruebas de aglutinación con perlitas de látex o de hemoaglutinación, o por su actividad bactericida.
  • Son susceptibles a: Tratamiento • Penicilina G • Cloranfenicol • Cefotaxina o Ceftriaxona
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