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Parasitos

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  • 1. Dra. Luz Marina Cano M Docente de la Facultad de Medicina Unisanitas
  • 2. PARASITOLOGIA • PARASITISMO: Microorganismo que se aloja en un huésped para alimentarse. • COMENSALISMO: cuando se asocian dos especies diferentes, una obtiene beneficio, pero ninguna se hace daño. • INQUILISMO: cuando un microorganismo se aloja en un huésped, sin alimentarse de él o hacerle daño. • SIMBIOSIS: cuando dos especies diferentes se asocian para beneficio mutuo.
  • 3. ACCIONES DE LOS PARASITOS • MECÁNICA: obstrucción por gran número de parásitos. • TRAUMÁTICA: cuando los parásitos poseen especializaciones como ganchos, dientes, ventosas; y se utilizan como mecanismos de fijación. • EXPOLIATRIZ: cuando el parásito toma substancias nutritivas del huésped. • NECROTIZANTE: destrucción tisular.
  • 4. CLASIFICACIÓN GENERAL PROTOZOARIOS HELMINTOS ARTRÓPODOS RIZOPODARIOS FLAGELADOS HEMOFLAGELADOS ESPOROZOARIOS PLATELMINTOS NEMATELMINTOS CESTODOS TREMÁTODOS CILIADOS
  • 5. PROTOZOARIOS • A. MECANISMOS DE MOTILIDAD: Pseudópodos, flagelos o cilios. • B. NUTRICIÓN: ósmosis o citostoma. • C. REPRODUCCIÓN: – Asexual: división binaria, protrusión o esquizogonias. – Sexual: gametocitos. • D. ENQUISTAMIENTO: respuesta defensiva del parásito ante condiciones no favorables. PREQUÍSTICA, QUÍSTICA, METAQUÍSTICA.
  • 6. RHIZOPODOZOARIOS ENTAMOEBA – E. COLI – E. HYSTOLITICA – ENDOLIMAX NANA – IODAMOEBA – DIENTAMOEBA • http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Amebiasis.htm
  • 7. ENTAMOEBA HYSTOLITICA • https://www.google.com.co/search?q=RHIZOPODARIOS&bav=on.2,or.r_cp.r_qf.&bvm=bv.51773540,d.eWU,pv.xjs.s.en_US.jkEW54nYU50.O&biw=1003&bih=616&um=1&ie=UTF- 8&hl=en&tbm=isch&source=og&sa=N&tab=wi&ei=4e4pUvqSKor68QT17YDgBg#hl=en&q=entamoeba%20histolytica%20pathogenesis&revid=673672249&tbm=isch&um=1&facrc=_&img dii=_&imgrc=bm2derfumE7dtM%3A%3B7_XSNZciUVf6tM%3Bhttp%253A%252F%252Feso-cdn.bestpractice.bmj.com%252Fbest-practice%252Fimages%252Fbp%252Fen-gb%252F553-2- iline_default.gif%3Bhttp%253A%252F%252Fbestpractice.bmj.com%252Fbest-practice%252Fmonograph%252F553%252Fbasics%252Fpathophysiology.html%3B596%3B433
  • 8. LESION PATOLOGICA • http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibiasis.html Invasión dela mucosa y submucosa colónica Destrucción horizontal Enzimas proteolíicas y citotoxina LESIONES EN BOTÓN DE CAMISA Susceptible a sobreinfección bacteriana Perforación Peritonitis Ameboma Engrosamiento de la pared intestinal con obstrucción luminal.
  • 9. MANIFESTACIONES CLINICAS ASINTOMÁTICA SINTOMÁTICA ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO Portadores de quistes Primera fuente de diseminación Los quistes viven en la luz del intestino crónica aguda Colitis sin diarrea Síndrome dispéptico Diarrea disentérica Sistema porta; lóbulo derecho Necrosis y microabscesos no purulentos ruptura Pleura, pericardi o o peritoneo. Compromiso del estado general
  • 10. TRATAMIENTO • Los antiamebianos actúan contra ACCIÓN LUMINAL ACCIÓN TISULAR AMEBIASIS ASINTOMÁTICA dicloacetamidas Teclozan, etofamida Quinoleinas halogenadas diyodohidroxiquina SINTOMÁTICA Metronizadol, tinidazol, secnidazol, ornidazol.
  • 11. FLAGELADOS-MASTIGÓFOROS Los flagelos están compuestos de AXONEMA, envuelto en una vaina citoplasmática BLEFAROPLASTO. 1. GIARDIA LAMBLIA 2. TRICHONOMA VAGINALIS http://www.gefor.4t.com/parasitologia/giardialambli a.html • http://commons.wikimedia.org/wiki/F ile:Giardia_lamblia_Lebenszyklus.png
  • 12. GIARDIA • http://www.gefor.4t.com/ parasitologia/giardialambl ia.html LESIÓN PATOLÓGICA ACCION MECÁNICA: sobre la mucosa del duodeno y yeyuno SINDROME DE MALA ABSORCION Atrofia de la mucosa intestinal Formas leves: asintomáticas. Formas severas: duodenitis, esteatorr ea, flatulencia Dx: coproscópico TTO: Metronidazol, albendazo l, dieta astringente, medidas higiénicas.
  • 13. TRICHOMONA VAGINALIS • http://materno- fetal.blogspot.com/2011/06/vaginosis- bacteriana-y-embarazo.html LESION PATOLOGICA Trofozoito se adhiere por medio de la ADHESINA Inflamacion mediada por PNM VAGINITIS EN FRESA Descarga vaginal blanca, espumosa, ama rilla, olor fétido, prurito vulvar, disuria, dispareu nia Dx: frotis de flujo vaginal Metronidazol, ornidazol, tinidazol, secnidazol. Uso de preservativo, reposo sexual.
  • 14. • http://www.azdhs.gov/phs/oids/vector/chagas/chagas.htm
  • 15. HEMOFLAGELADOS TRYPANOSOMA LEISHMANIA FORMAS: TRIPANOSOMA, EPI MASTIGOTA. PROMASTIGOTA,AM AMASTIGOTA.AMERICANO AFRICANO T. CRUZI RHODESIENSE GAMBIENSE ENF. DEL SUEÑO EN AFRICA DONOVANI, TROPICA NA, MEXICANA, BRAZ ILENSIS Requieren de un vector LUTZOMIA Y MOSCAS DE LA ARENA. CUTANEA VISCERALMOSCA TSE-TSE
  • 16. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (T. cruzi). Enfermedad de chagas tripoamastigote Predilección por los macrófagos, sistema reticulo endotelial, miocardi o Fisión binaria del amastigote intracelular VECTORES: PITOS Sitio de inoculación CHAGOMA Compromiso linfático y edema local SIGNO DE ROMAÑA Migración a bazo, corazón y tubo digestivo. Aparte del chagoma y signo de romaña los ptes pueden ser asintomáticos MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA TTO: NITROFURANTOX Y BENZINIDAZOL
  • 17. LEISHMANIASIS LESION PATOLÓGICA 1. Granuloma 2. Necrosis 3. Ulceración Infiltrado de plasmocitos, linfocit os y células gigantes. Migración por los vasos linfáticos: LINFANGITIS MANIFESTACIONES CLINICAS CUTANEAS Picadura del vector LESION INICIAL: mácula que evoluciona a pápula, pústula y úlcera que no cicatriza en la profundidad. ULCERA DE BORDES NITIDOS E INDURADOS KALA AZAR (L. Donovani, chagasi) DX: DERMORREACCIÓN DE MONTENEGRO Reacción inflamatoria en el sitio de la inoculación Tto: ANTIMONIO PENTAVALENTE Diseminación al Sist. reticuloendotelial Formación de nódulos, hiperplasia reticuloendotelial Formas asintomáticas, o cuadros similares a la malaria.
  • 18. • http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/leishmaniasis.htm
  • 19. ESPOROZOARIOS • Plasmodium • Toxoplasma Gondii • Pneumocistis Jirovenci • Cryptosporidium
  • 20. PLASMODIUM http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Plasmodium Esquizontes: 2 masas de citoplasma Trofozoitos: citoplasma azul y cromatina roja merozoitos RUPTURA DEL ERITROCITO VECTOR: MOSQUITO ANOPHELES (hembra) FASE PREERITROCÍTICA: los esporozoitos penetran al hepatocito Esquizonte primario Deformación del eritocito Ruptura del hepatocito liberación de MEROZOITOS FASE ERITROCÍTICARUPTURA DEL ERITROCITO CADA 48 HORAS
  • 21. CAMBIOS EN EL ERITROCITO • 1. Pérdida de la elasticidad • 2. Citoadherencia: disminución de la carga eléctrica celular. • 3. Aumento de la fragilidad: HEMÓLISIS • 4. Disminución del transporte de O2.
  • 22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS,DX Y TTO • 1. Período de escalofrío. 30 minutos. • 2. Período febril: hiperpirexia y síntomas asociados a la respuesta inmunológica, hasta 4 horas. • 3. Período de sudoración: hasta 2 horas. • LOS CUADRO POR FALCIPARUM SON MÁS GRAVES; Y CURSAN CON SHOCK. • DX: GOTA GRUESA • TTO – Aminoquinolonas: cloroquina – Aminoquinelinas: primaquina – Diaguanidas:proguanil – Diaminopirimidinas: pirimetamina – Sulfas: sulfadoxina, sulfadiazina.
  • 23. TOXOPLASMA GONDII • CARACTERISTICAS DEL PARASITO – TAQUIZOITO: Forma proliferativa en infección aguda. – FORMA QUISTICA: infecciones crónicas. Membrana propia. BRADIZOITOS. • LESION PATOLÓGICA: – Reacción de hipersesiblidad – Lisis celular – Después de 2 semanas aparecen los BRADIZOITOS ENQUISTADOS RODEADO DE TEJIDO INFLAMATORIO. • Calcificaciones
  • 24. • http://www.oftalmo.com/seo/archivos/articulo.php?idSolicitud=1239&nu mR=10&mesR=10&anioR=2003&idR=75 • http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Toxoplasmosis.htm
  • 25. TOXOPLASMOSIS AGUDA TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR TOXOPLASMOSIS OCULAR TOXOPLASMOSIS CONGENITA Incubación hasta 18 días, fiebre, escal ofrío, odinofagia, aumento de ganglios mesentéricos. La forma más común. Cuadro febril con adenopatías cervicales y occipitales. 1/3 de los cuadros de coriorrentinitis. Inflamación granulomatosa de la uvea. Transmisión vertical. Compromiso del SNC, secundario s a defectos de la neurulación. DX IGM-IGG Prueba de sabin y feldman IFI, ELISA TTO PIRIMETAMINA, SULFONAMIDAS TITULOS: 1/64 infección pasada, 1/256: infección reciente;; 1/1024: infección activa.
  • 26. PNEUMICISTIS JIROVENCI • Familia de la Sarcocystis; el quiste se forma en el tejido músculos de los animales; ingestión de comidas mal cocidas. • Tiene características de hongo y protozoario • LESION PATOLOGICA: engrosamiento de los septos alveolares con infiltrado eosinofílico y mononuclear más edema. • CURSO SUBCLÍNICO asintomático • NEUMONITIS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS INTERSTICIALES: endémica en niños con DNT. • NEUMOCISTIS EN IMNOCOMPROMETIDOS: sx de dificultad respiratoria severo, fiebre 40°, dolor pleurítico. • DX: muestra del lavado brocoalveolar + tinción de plata METAMINA – Rx de tórax • TTO: TMP_SMX
  • 27. CRYPTOSPORIDIUM • http://commonsensealternatives.com/food-poisoning/ FORMA INFECTANTE: OOQUISTES Ingestión de ooquistes En el interior del quiste están los ESPOROZOITOS Vellosidades intestinales Infiltración de la lámina propia CUADRO CLINICO DE DIARREA ACUOSA CON MOCO Y MALA ABSORCION Pacientes con inmunoompromiso :SHOCK HIPOVOLEMICO Y TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTI COS TINCIÓN DE ZIELH- NIELSEN TTO: sintomático, establecimient o del volumen
  • 28. BALANTIDIUM COLI • Protozoario ciliado (CINESIAS) • El quiste es la forma infectante. • Diarrea, pujo y tenesmo. • Dx: detección en heces • TTO: nitroimidazoles • http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HT ML/Balantidiasis.htm
  • 29. HELMINTOS O VERMES • http://imperiodelaciencia.wordpress.com/2012/03/27/taenia-solium- el-gusanito-que-siempre-nos-acompana/
  • 30. TENIASIS • T. solium (cerdo); T.saginata (res). • En la mayorÍa de los casos cursa de forma asintomÁtica, prurito anal, salida de proglótides. • El diagnostico se hace por la detección de los proglótides con lugol o como hallazgo incidental por un medio diagnóstico como colonoscopia. • TTO: Praziquantel, niclosamida.
  • 31. CISTICERCO • http://www.huffingtonpost.com/2012/05/18/brain-tapeworms-cause- neurocysticercosis_n_1527681.html INGESTIÓN DE HUEVOS Obstrucción de vasos sangíneos y acueductos Ojos: reacción inflamatoria uveal, retinitis. NEUROCISTICERCOSIS: epilepsia, hipertensión endocraneana, sx psicótico, sx meningeo Dx: detección del Ag B; TAC; RMN TTO: sintomático con corticoesteroides y anticonvulsivantes. ANTIPARASITARIO: PRAZIQUANTEL
  • 32. EQUINOCOCUS • QUISTE HIDATÍDICO – Son larvas con una membrana externa, membrana media y vesículas proliferativas. – Localización frecuente: HIGADO Y PULMON. – La lesión patológica es por compresión, desplazamiento u ocupación. – Sus manifestaciones clínicas depende del sitio donde se encuentre el quiste • PULMON: tos+expectoración+disnea. • HIGADO: dolor en HCD • La ruptura del quiste produce SHOCK ANALFILACTICO • DX: imágenes dx y reacción de Casoni • TTO: resección qx del quiste y ALBENDAZOL.
  • 33. NEMATELMINTOS • http://www.holistic-wellness-basics.com/parasite-cleanse.html
  • 34. ASCARIS LUMBRICOIDES • La hembra produce 200.000 huevos diarios. • Ingestión de larvas • Salen a circulación penetran la pared intestinal capilar corazón alveolos laringe faringe deglución INTESTINO DELGADO • LESIÓN MECANICA • GRANULOMAS POR CUERPO EXTRAÑO
  • 35. MANIFESTACIONES CLINICAS,DX Y TTO • SINDROME DE LOEFFLER: las larvas estén en los capilares, exudado inflamatorio hemorrágico. SX DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. • OBSTRUCCION intestinal y de la vía biliar. • Si el parásito muere en el hígado se forman abscesos. • Los pacientes cursan con anorexia, desnutrición y mala absorción. • Dx: detección de huevos eh heces. • TTO: pamoato de pirantel (INHIBE LA ACTIVIDAD NEUROMUSCULAR DEL ASCARIS); benimidazoles (inhiben la utilización de glucosa); PIPERAZINA (BLOQUEO DE LA Ach).
  • 36. TRICOCEFALO • http://www.imbiomed.com/1/1/banco.php?method=showClasifications&pathUser=4%7CGastroenterolog%EDa%3E23%7CMacrosc%F3picas&id_clas=23 3-5 CMS INGESTION DE HUEVOS LESION : lesión mecánica de la mucosa intestinal, inflamación, e dema y hemorragia local. asintomática Dolor abdominal y diarrea Severo: diarrea disentérica, pujo, tenesm o. Hipotonía de los músculos perineales y relajación del esfínter anal PROLAPSO RECTAL TTO: reducción manual del recto, previa extracción de los parásitos. BENIMIDAZOLES Y PAMAOATO DE OXANTEL.
  • 37. OXIUROS (pinworm) • http://www.cirujanopediatra.cl/patologia/apendice/pa rasitos.html Ingestión de huevos. AUNQUE QUEDAN EN LA ROPA HASTA 3 SEMANAS, La ovoposición de las hembras en la región perineal desencadena prurito intenso. Pueden invadir el introito vaginal causando vaginosis. DX DIFERENCIAL MUJER: cándida, trichomona. HOMBRE: Hemorroides. DX: MÉTODO DE GRAHAM TTO: pamoato de pirantel, piperazina, benzidazoles.
  • 38. UNCINARIA (geohelmintiasis o anquilostomiasis) • ANCYLOSTOMA DUODENALIS • NECATOR AMERICANO • Las larvas RHABDITIFORMES no son infectantes, las FILARIFORMES si. • MECANISMOS PARA ALCANZAR EL HUESPED: tigmotropismo, termotropismo, geotropismo negativo. • Las lesiones patológicas dependen del recorrido del parásito y la localización definitiva. • Obtienen su nutrición del huésped.
  • 39. MANIFESTACIONES CLINICAS, DX Y TTO. • Anemia microcítica, hipocrómica + reticulocitosis. Síntomas dependientes de la ANEMIA. • Dx: detección de los huevos en materia fecal. • Tto: pamoato de pirantel y benzimidazoles. Manejo integral de las lesión cardiovasculares. • En los casos de anemia: sulfato ferroso.
  • 40. STRONGYLOIDES • http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm066791 LAS LARVAS PENETRAN POR LA PIEL POR LOS ESPACIOS INTERDIGITALES Desde la piel viajan por el sistema circulatorio, bronquio s, se degluten y se vuelven adultos en el intestino delgado. HIPERINFECCION Inmunocomprometidos: dolor abdomimal, emesis, diarrea, esofagitis, pérd ida de peso. Dx: detección de larvas en materia fecal, tejido o esputo. TTO: TIABENDAZOL + reposición hídrica en casos de shock hipovolémico
  • 41. BIBLIOGRAFIA Y WEBGRAFIA • BOTERO. D, (2012). Parasitosis humanas. Colombia. • www.emedicine.com • www.nejm.org • www.bmj.com • www.cdc.gov GRACIAS