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Tireóide
 

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    Tireóide Tireóide Presentation Transcript

    • Tireóide
      • Um grande órgão especializado para função endócrina.
      • Hormônio tireoidiano promove o crescimento normal e desenvolvimento e regula inúmeras funções homeostáticas, incluindo produção de calor e energia.
    • ANATOMIA
      • Origina-se como uma invaginação na base da faringe, que cresce abaixo da traquéia anterior e bifurca-se, formando cordões celulares. Isto forma pequenas bolsas ou folículos e desenvolvem dentro, para 2 lobos laterais, conectados por um fino istmo.
      • A origem da glândula na base da língua está evidente como forame cego.
    • Anatomia
      • A migração é marcada pelo ducto tireoglosso, que pode persistir na vida adulta como cisto do ducto tireoglosso
      • O peso da glândula varia dependendo da ingesta de iodo, idade, peso corporal. Em geral, em adultos está entre 10-20g.
    • Transporte
      • T4 – 70% ligado à globulina ligadora de tiroxina (TBG), 20% à pré – albumina e 10% à albumina.
      • T3 ligada principalmente à TBG.
      • As frações livres de T4 (0,04%) e T3 (0,3%), realizam atividade intracelular, ou seja, são ativos.
    • Regulação
      • A liberação dos hormînios tiroidianos são controlodos pelo TSH produzido pela hipófise anterior, regulado pelo eixo hipotalâmico.
    • Ação dos HT
      • È o hormônio livre que é transportado através de difusão passiva ou por carreadores específicos através da membrana celular, atravessam o citoplasma para se ligar a um receptor específico no núcleo da célula.
      • Dentro da célula T4 é convertido a T3 pela enzima 5’ deiodinase, sugerindo que T3 é a forma ativa do hormônio.
    • Fisiologia
      • T3 liga-se a receptores específicos, resultando em inibição da transcrição de alguns genes, com conseqüentes trocas nos níveis de RNAm transcritos por eles, alterando o nível de proteínas produzidas por eles.
      • Essas proteínas vão mediar a resposta aos HT
    • Autoimunidade x Doença
      • Mecan autoimunes estão envolvidos na patogênese de muitas doenças tireoidianas.Alguns auto Ac são usados como marcadores para a presença de doença
      • tireoidiana autoimune.
      • A patogênese da dç tireoidiana provavelmente envolve sensibilização dos linfócitos por estes Ag tireoidianos.
    • ANTÍGENOS
      • Tg...Pré-hormônio....Maior componente do colóide.
      • TPO...Catalisa sintese T3,T4...ligado a membrana.
      • TSH-R... Transdução da mensagem TSH .Pode estimular ou bloquear.
    • Imunidade
      • Fatores ambientais podem ter papel na patogênese da doença autoimune, como infecções virais que podem induzir a expressão de DR4 na superfície das células foliculares.
      • Papel horm sexuais? Aumento da incidência de dç tireoidiana em pós-púberes e pós-menopausa e pós-parto.
    • Disfunções tiroidianas
      • A formação do bócio ( aumento do volume), ocorre por mecanismo compensatório da tireóide mediado pelo TSH.
      • Geralmente resulta de processos autoimunes, como na doença de Hashimoto e na de Graves.
    • TIREOTOXICOSE
      • Estado de excesso de HT.
      • Não é sinônimo de hipertireoidismo, que resulta de uma função tireóidea excessiva.
      • TSH - independente.
      • As principais causas de tireotoxicose são hipertireoidismo causado pela Doença de Graves, Bócio multinodular tóxico e Adenomas tóxicos.
    • Doença de Graves
      • As imunoglobulinas incentivam o crescimento das células tiroidianas e a secreção dos hormônios.
      • Geralmente encontramos: TSH reduzido, T4 livre aumentado, T3 aumentado.
    • Doença de Graves
      • Causa mais comum de hipertireoidismo (80-85% casos).
      • 0,5% população.
      • 5x mais comum em mulheres.
      • Pico= segunda e terceira décadas mas pode incidir em qualquer faixa etária.
    • Etiologia
      • É uma DAI de etiologia desconhecida.
      • Há forte influência genética e predisposição familiar.
      • Fatores ambientais têm importante papel.
    • Hipertiroidismo
      • Na DG o hipertireoidismo decorre da síntese de Ac contra o receptor do TSH pelos linfócitos B, que estimulam o crescimento da glândula e a produção de T3 e T4.
      • Hiperoidismo TSH dependente: Tumor hipofisário
    • Fisiopatologia
      • A DG pode vir associadas a outras doenças endócrinas e não endócrinas.
      • As complicações cardiovasculares do hipertireoidismo são graves e potencialmente fatais sendo de suma importância o diagnostico precoce.
    • Bócio nodular Tóxico
      • Supressão do TSH, aumentos acentuados de T3 e moderada de T4.
      • Atingem pacientes mais idosos.
    • Clínica- Hipertireoidismo
      • Manifestações clínicas são decorrentes do efeito estimulatório dos hormônios tireoidianos sobre o metabolismo e tecidos.
      • Há quadro de hipertireoidismo apático em idosos, onde predomina intensa fraqueza muscular e prostração, depressão e manif cardiovasculares. O bócio é pequeno ou ausente.
    • Bócio
      • Difuso em 97% casos. Ausente em 20% dos idosos.
      • Assimétrico ou lobular com volume variável.
    • Oftalmopatia infiltrativa
      • Em até 50% dos doentes.
      • Exoftalmia bilateral(pode ser unilateral devendo ser diferenciada de tu retroorbitário), olhar fixo, retração palpebral, edema periorbitário, edema e hiperemia conjuntivais.
    • Dermopatia
      • Mixedema pré-tibial.
      • 55% pacientes. Exclusiva da DG.
      • Espessamento da pele por acúmulo de glicosaminoglicanos.
      • Lesão em placa, com pele infiltrada, espessada com aspecto de casca de laranja, arroxeadas.
    • Diagnóstico laboratorial
      • a)Função tireoidiana:
      • TSH suprimido com T3,T4 elevados.
      • Fase inicial, só TSH suprimido(hipertireoidismo subclínico).
      • Ocasionalmente, T3-toxicose(TSH baixo, T4 normal e T3 alto).
    • Diagnóstico laboratorial
      • B)Anticorpos antitireoidianos:
      • Na maioria dos pacientes, geralmente em títulos baixos.
      • Podemos encontrar títulos elevados(1:25000/1:102400), situação chamada de Hashitoxicose ou Hashi-Graves.
    • Diagnóstico Laboratorial
      • C)Anticorpo antireceptor do TSH(TRAb)
      • Em hipertireoideos a presença do TRAb é especìfica para DG, indicando doença ativa.
    • Diagnóstico Laboratorial
      • D)Cintilografia
      • Elevada em 100% casos.
      • Serve para diferenciar tireotoxicose por hipertireoidismo e por tireoidites.
      • E)Alt hematológicas e bioquímicas
      • Leucopenia, hipercalciúria e hipercalcemia e hiperbilirrubinemia. Pode dimunuir colesterol.
    • Tratamento
      • São três as opções terapêuticas:
      • I) Drogas antitireoidianas
      • II) Iodo radioativo
      • III) Cirurgia
    • Hipotroidismo
      • Resulta da deficiência da ação do hormônio com redução generalizada dos processos metabólicos, Ex: letargia, pele seca, perda de cabelo, constipação colesterol elevado;
      • Hipo primário: autoimunes ( hashimoto), induzidas por fármacos, pós-cirurgicas.
      • Laboratório: TSH elevado, T4 e T4 livre diminuido.
    • BNT- Diagnóstico
      • Laboratório: TSH supresso, T3 limítrofe ou alto e T4 elevado.
    • Hipotireoidismo
      • A deficiência de iodo é a causa mais comum de hipot no mundo.
      • Em áreas suficientes de iodo, as doenças auto-imunes( tireoidite de Hashimoto) e causas iatrogênicas (tto do hipert) são as causas mais comuns.
    • Hipotireoidismo congênito
      • 1:3000 a 4000 RN.
      • Pode ser transitório,se a mãe apresentar Ac bloqueando o TSHr ou tiver recebido antitireoidianos.
      • O hipo permanente ocorre na maioria.
      • Resulta de disgenesia da glândula em 85% dos casos,erros inatos da síntese hormonal em10-15%, autoimune nos demais.
    • Hipotiroidismo Congênito
      • Diagnóstico e Tratamento
      • Triagem neonatal.
      • Manifestações podem ser semelhantes ao quadro clínico no adulto.
      • Tratamento;T4 na dose 10-15 mcg/kg/dia e ajuste por monitorização dos níveis do TSH.
    • Doenças autoimunes
      • Tireoidite de Hashimoto
      • Doença autoimune com predisposição genética evidenciada pela frequente ocorrência de HLA-DR5.
      • Associado com outras doenças autoimune, endócrinas e não endócrinas, como parte da Sd de Schmidt.
    • Tireoidite de Hashimoto
      • É a tireodopatia mais comum em nosso meio .
      • 95% dos casos em mulheres, principalmente entre 20-40 anos.
      • Faz parte do espectro de uma mesma doença, que envolve a DG.
      • Ao diagnóstico, 2/3 eutiroidianos, 1/3 hipo e pequena parcela, hiper.
    • Tireoidite de Hashimoto
      • Manifestações clínicas
      • Bócio é difuso(2/3) ou nodular(1/3).
      • A forma atrófica não se acompanha de bócio.
      • Anticorpos- AATM em altos títulos em 90% dos casos.TRAb pode estar presente.
    • Hashimoto- Hx
      • Aumento do volume da glândula com extensa substituição da arquitetura folicular normal por infiltrado linfoplasmocitário.