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  • 1. Tireóide
    • Um grande órgão especializado para função endócrina.
    • Hormônio tireoidiano promove o crescimento normal e desenvolvimento e regula inúmeras funções homeostáticas, incluindo produção de calor e energia.
  • 2. ANATOMIA
    • Origina-se como uma invaginação na base da faringe, que cresce abaixo da traquéia anterior e bifurca-se, formando cordões celulares. Isto forma pequenas bolsas ou folículos e desenvolvem dentro, para 2 lobos laterais, conectados por um fino istmo.
    • A origem da glândula na base da língua está evidente como forame cego.
  • 3. Anatomia
    • A migração é marcada pelo ducto tireoglosso, que pode persistir na vida adulta como cisto do ducto tireoglosso
    • O peso da glândula varia dependendo da ingesta de iodo, idade, peso corporal. Em geral, em adultos está entre 10-20g.
  • 4. Transporte
    • T4 – 70% ligado à globulina ligadora de tiroxina (TBG), 20% à pré – albumina e 10% à albumina.
    • T3 ligada principalmente à TBG.
    • As frações livres de T4 (0,04%) e T3 (0,3%), realizam atividade intracelular, ou seja, são ativos.
  • 5. Regulação
    • A liberação dos hormînios tiroidianos são controlodos pelo TSH produzido pela hipófise anterior, regulado pelo eixo hipotalâmico.
  • 6. Ação dos HT
    • È o hormônio livre que é transportado através de difusão passiva ou por carreadores específicos através da membrana celular, atravessam o citoplasma para se ligar a um receptor específico no núcleo da célula.
    • Dentro da célula T4 é convertido a T3 pela enzima 5’ deiodinase, sugerindo que T3 é a forma ativa do hormônio.
  • 7. Fisiologia
    • T3 liga-se a receptores específicos, resultando em inibição da transcrição de alguns genes, com conseqüentes trocas nos níveis de RNAm transcritos por eles, alterando o nível de proteínas produzidas por eles.
    • Essas proteínas vão mediar a resposta aos HT
  • 8. Autoimunidade x Doença
    • Mecan autoimunes estão envolvidos na patogênese de muitas doenças tireoidianas.Alguns auto Ac são usados como marcadores para a presença de doença
    • tireoidiana autoimune.
    • A patogênese da dç tireoidiana provavelmente envolve sensibilização dos linfócitos por estes Ag tireoidianos.
  • 9. ANTÍGENOS
    • Tg...Pré-hormônio....Maior componente do colóide.
    • TPO...Catalisa sintese T3,T4...ligado a membrana.
    • TSH-R... Transdução da mensagem TSH .Pode estimular ou bloquear.
  • 10. Imunidade
    • Fatores ambientais podem ter papel na patogênese da doença autoimune, como infecções virais que podem induzir a expressão de DR4 na superfície das células foliculares.
    • Papel horm sexuais? Aumento da incidência de dç tireoidiana em pós-púberes e pós-menopausa e pós-parto.
  • 11. Disfunções tiroidianas
    • A formação do bócio ( aumento do volume), ocorre por mecanismo compensatório da tireóide mediado pelo TSH.
    • Geralmente resulta de processos autoimunes, como na doença de Hashimoto e na de Graves.
  • 12. TIREOTOXICOSE
    • Estado de excesso de HT.
    • Não é sinônimo de hipertireoidismo, que resulta de uma função tireóidea excessiva.
    • TSH - independente.
    • As principais causas de tireotoxicose são hipertireoidismo causado pela Doença de Graves, Bócio multinodular tóxico e Adenomas tóxicos.
  • 13. Doença de Graves
    • As imunoglobulinas incentivam o crescimento das células tiroidianas e a secreção dos hormônios.
    • Geralmente encontramos: TSH reduzido, T4 livre aumentado, T3 aumentado.
  • 14. Doença de Graves
    • Causa mais comum de hipertireoidismo (80-85% casos).
    • 0,5% população.
    • 5x mais comum em mulheres.
    • Pico= segunda e terceira décadas mas pode incidir em qualquer faixa etária.
  • 15. Etiologia
    • É uma DAI de etiologia desconhecida.
    • Há forte influência genética e predisposição familiar.
    • Fatores ambientais têm importante papel.
  • 16. Hipertiroidismo
    • Na DG o hipertireoidismo decorre da síntese de Ac contra o receptor do TSH pelos linfócitos B, que estimulam o crescimento da glândula e a produção de T3 e T4.
    • Hiperoidismo TSH dependente: Tumor hipofisário
  • 17. Fisiopatologia
    • A DG pode vir associadas a outras doenças endócrinas e não endócrinas.
    • As complicações cardiovasculares do hipertireoidismo são graves e potencialmente fatais sendo de suma importância o diagnostico precoce.
  • 18. Bócio nodular Tóxico
    • Supressão do TSH, aumentos acentuados de T3 e moderada de T4.
    • Atingem pacientes mais idosos.
  • 19. Clínica- Hipertireoidismo
    • Manifestações clínicas são decorrentes do efeito estimulatório dos hormônios tireoidianos sobre o metabolismo e tecidos.
    • Há quadro de hipertireoidismo apático em idosos, onde predomina intensa fraqueza muscular e prostração, depressão e manif cardiovasculares. O bócio é pequeno ou ausente.
  • 20. Bócio
    • Difuso em 97% casos. Ausente em 20% dos idosos.
    • Assimétrico ou lobular com volume variável.
  • 21. Oftalmopatia infiltrativa
    • Em até 50% dos doentes.
    • Exoftalmia bilateral(pode ser unilateral devendo ser diferenciada de tu retroorbitário), olhar fixo, retração palpebral, edema periorbitário, edema e hiperemia conjuntivais.
  • 22. Dermopatia
    • Mixedema pré-tibial.
    • 55% pacientes. Exclusiva da DG.
    • Espessamento da pele por acúmulo de glicosaminoglicanos.
    • Lesão em placa, com pele infiltrada, espessada com aspecto de casca de laranja, arroxeadas.
  • 23. Diagnóstico laboratorial
    • a)Função tireoidiana:
    • TSH suprimido com T3,T4 elevados.
    • Fase inicial, só TSH suprimido(hipertireoidismo subclínico).
    • Ocasionalmente, T3-toxicose(TSH baixo, T4 normal e T3 alto).
  • 24. Diagnóstico laboratorial
    • B)Anticorpos antitireoidianos:
    • Na maioria dos pacientes, geralmente em títulos baixos.
    • Podemos encontrar títulos elevados(1:25000/1:102400), situação chamada de Hashitoxicose ou Hashi-Graves.
  • 25. Diagnóstico Laboratorial
    • C)Anticorpo antireceptor do TSH(TRAb)
    • Em hipertireoideos a presença do TRAb é especìfica para DG, indicando doença ativa.
  • 26. Diagnóstico Laboratorial
    • D)Cintilografia
    • Elevada em 100% casos.
    • Serve para diferenciar tireotoxicose por hipertireoidismo e por tireoidites.
    • E)Alt hematológicas e bioquímicas
    • Leucopenia, hipercalciúria e hipercalcemia e hiperbilirrubinemia. Pode dimunuir colesterol.
  • 27. Tratamento
    • São três as opções terapêuticas:
    • I) Drogas antitireoidianas
    • II) Iodo radioativo
    • III) Cirurgia
  • 28. Hipotroidismo
    • Resulta da deficiência da ação do hormônio com redução generalizada dos processos metabólicos, Ex: letargia, pele seca, perda de cabelo, constipação colesterol elevado;
    • Hipo primário: autoimunes ( hashimoto), induzidas por fármacos, pós-cirurgicas.
    • Laboratório: TSH elevado, T4 e T4 livre diminuido.
  • 29. BNT- Diagnóstico
    • Laboratório: TSH supresso, T3 limítrofe ou alto e T4 elevado.
  • 30. Hipotireoidismo
    • A deficiência de iodo é a causa mais comum de hipot no mundo.
    • Em áreas suficientes de iodo, as doenças auto-imunes( tireoidite de Hashimoto) e causas iatrogênicas (tto do hipert) são as causas mais comuns.
  • 31. Hipotireoidismo congênito
    • 1:3000 a 4000 RN.
    • Pode ser transitório,se a mãe apresentar Ac bloqueando o TSHr ou tiver recebido antitireoidianos.
    • O hipo permanente ocorre na maioria.
    • Resulta de disgenesia da glândula em 85% dos casos,erros inatos da síntese hormonal em10-15%, autoimune nos demais.
  • 32. Hipotiroidismo Congênito
    • Diagnóstico e Tratamento
    • Triagem neonatal.
    • Manifestações podem ser semelhantes ao quadro clínico no adulto.
    • Tratamento;T4 na dose 10-15 mcg/kg/dia e ajuste por monitorização dos níveis do TSH.
  • 33. Doenças autoimunes
    • Tireoidite de Hashimoto
    • Doença autoimune com predisposição genética evidenciada pela frequente ocorrência de HLA-DR5.
    • Associado com outras doenças autoimune, endócrinas e não endócrinas, como parte da Sd de Schmidt.
  • 34. Tireoidite de Hashimoto
    • É a tireodopatia mais comum em nosso meio .
    • 95% dos casos em mulheres, principalmente entre 20-40 anos.
    • Faz parte do espectro de uma mesma doença, que envolve a DG.
    • Ao diagnóstico, 2/3 eutiroidianos, 1/3 hipo e pequena parcela, hiper.
  • 35. Tireoidite de Hashimoto
    • Manifestações clínicas
    • Bócio é difuso(2/3) ou nodular(1/3).
    • A forma atrófica não se acompanha de bócio.
    • Anticorpos- AATM em altos títulos em 90% dos casos.TRAb pode estar presente.
  • 36. Hashimoto- Hx
    • Aumento do volume da glândula com extensa substituição da arquitetura folicular normal por infiltrado linfoplasmocitário.