CóPia De Curso De Esquizofrenia MóDulo V

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  • 1. ESQUIZOFRENIA – MÓDULO V
    • DEFINIÇÃO
    • EPIDEMIOLOGIA
    • ETIOLOGIA
  • 2.
    • Definição :Transtorno psicótico com um misto de sinais e sintomas específicos que estão presentes por um tempo significativo por um período de pelo menos um mês (ou de um tempo menor se tratado com sucesso), com alguns sinais persistindo por, no mínimo 6 meses.
    • Os sintomas envolvem múltiplos processos psicológicos tais como:
    • Pensamento afrouxamento das associações
    • Percepção alucinações
    • Juízo de Realidade delírios
    • Emoções embotamento afetivo, inadequação
    • Comportamento catatonia, desorganização
    • Atenção hipoprosexia
    • Concentração diminuição
    • Motivação avolição, hipopragmatismo, intenção e planejamento
    • desorganizado
    • Afeto inadequação
    • NENHUM SINTOMA ISOLADO É PATOGNOMÔNICO DE ESQUIZOFRENIA
  • 3. EPIDEMIOLOGIA
    • Prevalência durante o período de vida = 0,9 a 1,5%
    • Distribuição uniforme em todo mundo
    • Risco aumentado em alguns bolsões
    • (maior taxa de infecção viral?) de alta prevalência,
    • em parentes de primeiro grau com o transtorno,
    • em solteiros,
    • em pessoas que vem de nações mais industrializadas,
    • está na classe econômica menos favorecida,
    • vive em um centro urbano,
    • teve problemas pré-natais, (incompatibilidade Rh, inanição, influenza)
    • nasceu no inverno ou no início da primavera,
    • ou enfrentou evento estressante
  • 4.
    • Em relação ao sexo -> prevalência dos homens = das mulheres
    • Os homens tem início mais precoce – mais da metade dos ♂ antes dos 25 anos (só 1/3 das ♀) ;
    • idade de pico 15 -25 para os homens e
    • 25 – 35 para as mulheres.
    • Número de filhos de esquizofrênicos vem aumentado em função de políticas de portas abertas e desinstitucionalização dos hospitais
    • Maior índice de mortalidade por doenças naturais e acidentes – negligência no diagnóstico?
    • Suicídio = causa comum de morte –
    • 50% tentam o suicídio ao longo da vida
    • 10 -15% = morrem de suicídio (seguimento de 20 anos)
  • 5.
    • Fatores de risco = sintomas depressivos; pouca idade, alto nível de funcionamento pré-mórbido
    • Uso e abuso de substância = tabaco (100%?)
    • álcool 30 – 50%
    • cannabis – 15 -25%
    • cocaína 5 -10%
    • Co-morbidade de transtorno relacionado a uso e abuso de substância + SQZ = MAL PROGNÓSTICO
    • Hipótese da mobilidade descendente X Hipótese da causação social
    • SQZ leva a uma descida no nível social x Estresse causado por
    • imigração pode levar a um quadro tipo esquizofrenia.
  • 6.
    • SQZ e desabrigados = 30 a 60%
    • Custo financeiro - USA = 2,5% dos gastos com saúde em 1990 = U$ 16 – 19 bilhões.
    • Custos indiretos = perda de produtividade, fardo familiar = U$ 46 bilhões
    • 70 a 80 % dos casos = desempregados
    • SQZ = 10% das pessoas = total e permanentemente incapacitadas
    • 1/3 dos moradores de rua = doentes mentais – grande parte SQZ.
    • Leitos Hospitalares – 50% dos leitos psiquiátricos
    • Probabilidade de internação em 2 anos = 40-60%
  • 7. ETIOLOGIA
    • Sqz = GRUPO DE TRASNTORNOS DE CAUSA HETEROGÊNEA
    • Modelo estresse-diátese: vulnerabilidade específica + estresse = SQZ
    • Estresse ou diátese = biológico, ambiental ou ambos
    • Componente ambiental = biológico Ex. Infecção
    • psicológico Ex. situação familiar estressante
    • Base biológica pode ainda ser moldada por fatores epigenéticos
    • Transtorno que envolve o córtex frontal, o sistema límbico e os
    • gânglios da base.
    • Toxinas, quadros virais em função do nascimento no inverno, má
    • nutrição ou desnutrição durante a gravidez, comprometimento cerebral
    • durante o parto e experiências psicológicas alteração na
    • formação e nas migrações (anômalas) dos neurônios = Transtorno no desenvolvimento
  • 8.
    • Hipótese do golpe duplo – risco genético (necessário porém não suficiente)
    • + dano precoce = expressão do transtorno.
    • Triplo golpe – necessário um fator desencadeante na adolescência para a sua
    • progressão final.
    • Aumento de substância cinzenta = até os 5 anos – após declínio
    • Em SQZ mais acentuado em lobos frontais e parietais = vulnerabilidade –
    • Quando na adolescência – poucas sinapses para começar o processo de poda
    • normal (McGlashan).
  • 9.
    • O QUE SE HERDA É UMA VULNERABILIDADE GENÉTICA QUE
    • AO SER EXPOSTA A ESTES FATORES = SINTOMATOLOGIA
    • PSICÓTICA.
    • Gattaz – Modelo multicausal e evolutivo, onde fatores genéticos,
    • orgânicos, psicosociais interagem podendo levar a um estado
    • pré-mórbido (Vulnerabilidade) que diante estressores desembocaria
    • em uma evolução aguda e a uma descompensação psicótica
    • Dependendo das características pré-mórbidas, dos fatores psicosociais e das condições de tratamento = remissão total
    • recaídas ou
    • estados residuais
  • 10.
    • EVIDÊNCIAS A FAVOR
    • 1 – alteração de volume ventricular presentes em pacientes recém diagnosticados ou em pessoas que anos mais tarde manifestam o transtorno.
    • 2 – perda de tecido nervoso não é progressivo (neuroimagem).
    • 3 – ausência de gliose significativa
    • 4 – alterações da citoarquitetura cortical (volume e organização neuronal) origem no desenvolvimento cerebral durante a gestação.
  • 11.
    • 5 – Anormalidades neurológicas e comportamentais sutis, presentes já na infância - Alterações menores nos dedos, ouvidos, boca e pés –
    • não são específicas para SQZ = encontrada em síndrome alcoólica fetal, autismo, dificuldades de aprendizagem
    • Crianças também apresentam:
    • Menor peso que a média durante a infância
    • Mais movimentos anormais em membros superiores durante os 2
    • primeiros anos de vida
    • QI mais baixos e retração social
    • 6 – fatores de risco ambientais são pré e perinatais
    • 7 – Modelos experimentais – lesão de lobos frontais e temporais induzidos na infância só manifestam alteração de comportamento na idade adulta .
  • 12.
    • EVIDÊNCIAS CONTRA
    • 1 – 1/3 dos pacientes apresentam um curso progressivo e mais da metade declínio significativo de status ocupacional e QI. (observação de 10 anos)
    • 2 – alguns estudos de imagem mostram ventrículos mais aumentados em pacientes crônicos.
    • 3 – falta de correlação dos mecanismos bioquímicos responsáveis pelas alterações bioquímicas às alterações estruturais específicas
    • 4 – A gliose também não se manifesta em alguns modelos de neurotoxicidade como os induzidos por antagonismo glutamatérgico.
    • PROVAVELMENTE AS ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS E
    • COGNITIVAS = REFLEXOS DE PROCESSOS
    • NEURODEGENERATIVOS RESTRITOS E LIMITADOS, PORÉM
    • SIGNIFICATIVOS E CIRCUNSCRITOS ÀS FASE INICIAIS DA
    • DOENÇA ( 5 A 10 ANOS)
  • 13.
    • Estudos com proteinas gliais – S100 ß produzidas e liberadas por astrócitos –
    • Ação trófica em neurônios e astrócitos -> papel no desenvolvimento de SNC - marcador sensível de lesão cerebral - ↑ nível = lesão ou
    • morte celular ou disfunção na barreira hematoencefálica
    • Trabalhos de dosagem sérica =
    • baixos níveis sérico em SQZ observados de 17 +/- 7 anos (Gattaz)
    • níveis aumentados em SQZ obs ervados de 8 +/- 5 anos (Wiesmann) de 9 +/- 7 anos (Lara)
    • NEURODEGENERAÇÃO ACONTECE NOS PRIMEIROS
    • ANOS DAS DOENÇAS
    • Moises -> teoria da desestabilização sináptica decorrente do ↑ da
    • gliose encontrada nestes pacientes ( Aumento da proteína específica –
    • Glial Fibrilary Acidic Protein - GFAP) = PROTEINA PRESENTE NOS FILAMENTOS
    • INTERMEDIÁRIOS DAS CÉLULAS DA GLIA
  • 14. células gliais se comunicando com os neurônios e umas com as outras sobre as mensagens trocadas pelas células nervosas. As células gliais são capazes de modificar esses sinais nas fendas sinápticas entre os neurônios e podem até mesmo influenciar o local da formação das sinapses. Devido a essa proeza, as células gliais podem ser essenciais para o aprendizado e para a construção de lembranças, além de importantes na recuperação de lesões neurológicas.
  • 15. ALGUMAS TEORIAS CAUSAIS
    • Crow Doença genética associada à linguagem
    • Linguagem humana surge a partir da lateralização hemisférica
    • Esquizofrênico apresentam menos assimetria estrutural e funcional dos hemisférios
    • Cerebrais – PERDA OU NÃO DESENVOLVIMENTO
    • Transtorno = déficit no estabelecimento do hemisfério dominante para a linguagem o que seria causado na alteração da expressão gênica de diferenciação.
    • Ex protocaderina.
    • A PSICOSE E A LINGUÁGEM TERIAM ORIGEM EVOLUTIVAS COMUNS
    • A PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA PARA A PSICOSE ESTARIA LIGADA AO GRAU DE
    • VARIAÇÃO DE ESPECIALIZAÇÃO HEMISFÉRICA
  • 16.
    • Horrobin e Gattaz patologia do metabolismo dos fosfolipídios
    • Esquizofrenia = patologia da regulação do metabolismo de parede celular
    • Aumento na atividade fosfolipase A2 (PLA2) = diminuição dos ácidos graxos essenciais
    • (AGE) nos Fosfolipídios. Ex ácido aracdônico mudança na neurotransmissão
    • mudanças na neurotransmissão como um todo, a exemplo do que ocorre no sistema dopaminérgico (hipofrontalidade, sintomas negativos e maior probabilidade de recaídas).
    • CH2O– ácido graxo (Sn1) | CHO – ácido graxo (Sn2) | CH2O – P – colina, etanolamina, inositol ou serina
  • 17.  
  • 18.  
  • 19.
    • Os ácidos graxos saturados e insaturados.
    • Nos AG insaturados encontramos os ácidos graxos essenciais (AGE), que não são sintetizados de novo no organismo, sendo provenientes da dieta, como o ácido linoléico e o ácido linolênico
    • Os FL das membranas cerebrais são ricos em AGE, sendo em número de 12 distribuídos em duas séries: ômega-3 e ômega-6
    • No S.N .C.
    • - ácido aracdônico (AA)
    • - docosa-hexaenóico (DHA) 20% CÉREBRO SECO
    • Outros AGE importantes no SNC
    • ácido di-homogamalinoléico
    • ácido eicosapentanóico (EPE)
    • ácido docosapentanóico.
  • 20.
    • Regulação das funções básicas da célula
    • Liberação e captação de neurotransmissores
    • Atividade de canais iônicos
    • Produção de segundo mensageiro
  • 21.
    • Os AGE e seus subprodutos ainda possuem ação como segundos-mensageiros.
    • As prostaglandinas, derivadas do Ácido Aracdônico pela ação da enzima ciclooxigenase, estão envolvidas na regulação da condução nervosa e na liberação e ação de neurotransmissores.
    • Ex: diminuições dos níveis da prostaglandina E1 (PGE1) estão relacionadas a aumentos da atividade dopaminérgica.
    • Da mesma forma - receptores dopaminérgicos D2 - liberam AA
    • A condução dos impulsos nervosos e dos potenciais de ação se dá nas proteínas que funcionam como canais iônicos e que estão inseridos na bicamada lipídica da membrana celular
  • 22.
    • A regulação da atividade neuronal, a liberação e a recaptação de neurotransmissores e a ação destes em sítios pré e pós-sinápticos são também atribuições dos FL ou de seus subprodutos (os ácidos graxos, o diacilglicerol (DAG) e o trifosfato de inositídeo (IP3) são componentes centrais dos sistemas de sinalização celular)
  • 23.
    • Teste da Niacina -> Ruborização ( ↑ da atividade PLA2) ->↓ AGE -> mudanças na neurotransmissão como um todo -> mudanças em todo o
    • sistema de neurotransmissão -> na disponibilidade de 2º mensageiro
    • Teste cutâneo da niacina a 0,01 M em esquizofrênicos com grupo controle
    • = 83% esquizofrênicos negativos contra 23% dos controles negativos.
    • Waldo (1999), estudando os pais de 10 pacientes esquizofrênicos, encontrou
    • resposta de ruborização no teste cutâneo da niacina diminuída ou ausente em
    • 8 deles, sugerindo que o teste poderia refletir uma herança genética do
    • Metabolismo de fosfolípides alterados.
    • Nesse mesmo estudo – Potencial auditivo evocado estava alterado em todos
    • os pais – alteração ligada ao cromossomo 15.
    • SUPOSIÇÃO
    • A negatividade no teste da niacina pode ser um reflexo de uma alteração
    • gênica que pode causar esquizofrenia se somada à alteração do cromossoma
    • 15.
  • 24.
    • Goodman cascata de retinóides e vitamina A
    • Hormônios da tireóide e a vitamina A não só regulam o desenvolvimento
    • neuronal, como modulam sua atividade em indivíduos adultos
    • O aumento ou diminuição de hormônio da tireoide ou vitamina A ->
    • perturbação no desenvolvimento cerebral = alteração semelhantes a de
    • SQZ. Ex: alargamento dos ventrículos e distúrbio formal do pensamento
    • Os retinóides derivam da vitamina A - alimentação de origem vegetal,
    • (β-caroteno) e de ésteres de retinila de origem animal.
    • Armazenados no fígado e depois liberados sob a forma de retinol ligado à
    • RBP (retinol biding protein ) .
    • Na circulação este retinol forma um complexo com a transtirretina (TTR)
    • que também é tranportadora de T4.
  • 25.
    • Tanto os hormônios tiroideanos como os derivados da vitamina A apresentam a
    • propriedade de interação com receptores intracelulares (fatores de transcrição)
    • . Uma vez ligados ao hormônio o receptores translocam-se para o núcleo onde se
    • processa o comando de aumento ou diminuição da velocidade dos genes-alvo em
    • suas transcrições.
    • Em cromossomos com associação positiva para esquizofrenia foram encontrados
    • genes envolvidos na cascata hormonal ou vitamínica), assim como genes
    • regulados por estes hormônios ou vitaminas.
    • Em pacientes com SQZ foram identificados mutações no gene para o receptor
    • órfão nuclear NURR1, o qual interage com os receptores retinóides para se tornar
    • ativo.
  • 26.
    • SQZ = percentagem maior de fumantes
    • ↓ de receptores nicotínicos nas vias dopaminérgicas
    • O uso abusivo de nicotina por parte dos pacientes esquizofrênicos aumenta os níveis de expressão da TTR nos plexos coróides e sua concentração no liquor, podendo influenciar as concentrações de hormônio tireoidiano e retinol nas regiões cerebrais paraventriculares.
    • Foram observados níveis diminuídos de TTR em liquor de pacientes com
    • esquizofrenia
  • 27.
    • LARA, Diogo R & SOUZA D.O - sistema purinérgico,
    • redução da atividade adenossinérgica, poderiam estar implicadas na fisiopatologia da esquizofrenia.
    • O modelo proposto pelos autores busca integrar alguns sistemas de neurotransmissão envolvidos na esquizofrenia, uma vez que a adenosina exerce um papel modulador negativo sobre os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico.
    • Também é ressaltado que as funções tróficas e neuroprotetoras da adenosina estejam relacionadas às alterações do neurodesenvolvimento, à suscetibilidade ao fatores ambientais e ao curso da doença.
    • relação antagônica entre a adenosina e a dopamina na membrana
    • pós-sináptica. Os receptores de adenosina A2a e de Dopamina D2 estão
    • co-localizados e interagem antagonicamente de maneira que a estimulação
    • adenosinérgica A2a diminui a afinidade de D2 pós-sináptico pela dopamina.
  • 28.
    • Além desta relação também é encontrada relação semelhante em receptores pré-sinápticos A1/D1. Parece que a adenosina modula de forma preferencial a liberação dopaminérgica da via mesolímbica. Sendo assim, a hipoatividade adenosinérgica promoveria um estado hiperdopaminérgico encontrado em quadros esquizofrênicos.
    • No que se refere à relação adenosina e glutamato, já está bem estabelecido que a adenosina exerce uma ação moduladora endógena sobre a atividade glutamatérgica, inibindo a sua liberação pré-sináptica e a sua ação pós-sináptica por hiperpolarização neuronal. Esta ação moduladora confere a adenosina uma ação neuroprotetora, já evidenciada em situações de excitoxicidade glutamatérgica, causadas por isquemia cerebral, epilepsia e doenças neurodegenerativas.
  • 29.  
  • 30.  
  • 31.
    • Em síntese, o estado hipoadenosinérgico promoveria a tonificação do sistema dopaminérgico, explicando os sintomas positivos do transtorno enquanto no sistema glutamatérgico também estaria em estado de hiperativação explicando seus sintomas negativos
  • 32.
    • Hipótese dopaminérgica - hiperatividade dopaminérgica
    • Vias Mesotelencefálico
    • Nigroestriatal - Substância negra do mesencéfalo -> núcleos caudado
    • e putamen (estriado dorsal)
    • Mesolímbica - parte ventral do tegmento mesencefálico -> núcleos
    • subcorticais do telencéfalo - sistema límbico (núcleo accumbens, septo
    • lateral, amigdala, tubérculo olfatório
    • Mesocortical - parte ventral do tegmento mesencefálico -> cortex
    • frontal medial, parte anterior do giro do cíngulo e córtex temporal medial
    • - que se relacionam com estruturas límbicas
  • 33. VIAS DOPAMINÉRGICAS
  • 34.
    • Via Diencefálica - vias curtas
    • Túbero-infundibular – núcleo arqueado -> eminência média do hipotálamo
  • 35.
    • Principais Pontos que embasam esta hipótese
    • 1- Capacidade de agonistas dopaminérgicos (anfetamina e cocaina) darem origem ou exacerbarem sintomas psicóticos
    • 2 – Neurolépticos promovem um aumento de ácido homovanílico (AHV) = produto do metabolismo de DA cerebral, sem alterar os níveis de DA cerebral -> aceleração da taxa de metabolização e renovação (turnover) da
    • DA.
    • 3 – Alta afinidade de anti-psicóticos por receptores D2 (PET e SPECT).
    • 4 – Aumento de receptores D2 em cérebros de esquizofrênicos (“post-mortem” e “in vivo”) – tratados e não tratatdos.
    • OBS: Neurolépticos -> induz proliferação de neurorecptores
    • 5 – Reserpina -> diminuem armazenagem de neurotransmissores
    • Ifametilparatirosina -> Inibe a síntese de neurotransmissores
    • DIMINUIÇÃO DE MANIFESTAÇÃO PSICÓTICA
  • 36.
    • AÇÃO DOS ANTIPSICÓTICOS
    • Quando em mesolímbica DIMINUIÇÃO DOS SINTOMAS PSICÓTICOS
    • Quando em via nigroestriatal sintomas extrapiramidais
    • Quando em via túberoinfudibular prolactinemia
    • Quando em via mesocortical apatia, hipopraxia,
    • Sintomas Positivos - aumento dos receptores D2
    • Sintomas Negativos - Alargamento Ventricular
    • Córtex pré-frontal diminuição de receptores D1 – correlação com
    • sintomas negativos e baixo desempenho em testes
    • neuropsicológicos para córtex frontal
    • Efeito facilitatório de D1 sobre o comportamento mediado de D2
  • 37.
    • Clozapina e receptores D4/D2
    • Grande afinidade em receptores D4
    • SQz = Aumento de D4 em corpo estriado -> a ntagonismo seletivo não é
    • superior ao placebo.
    • Seeman - Todos antipsicóticos com pouca ação extrapiramidal (CLOZAPINA,
    • SEROQUEL, SULPIRIDA, AMISULPRIDA, OLANZAPINA) apresentam taxa de ocupação de
    • 70 a 80% em D2 de estriatum humano (LIGAÇÃO DE MENOR AFINIDADE)
    • AÇÃO MAIOR EM RECEPTORES MESOLÍMBICOS MENOR COMPETIÇÃO (10X) COM DOPAMINA
    • Teoria fast-off - drogas atípicas estariam sendo constantemente deslocadas
    • pelo ligante endógeno -> regulação discreta da atividade dopaminérgica sem
    • abolição da mesma.
    • Estudos com receptor D3 aguardam replicação
  • 38.
    • Receptror D2 quando ocupado inibe 2º mensageiro
    • Inibe Adenil Ciclase inibe a catálise de ATP EM Ampc
    • Receptor D1 quando ocupado eleva adenil ciclase
    • Facilita a produção de Ampc.
    • D1 mais encontrado em córtex pré-frontal dorsolateral –
    • funcionamento cognitivo e testes de memória
    • Também encontrado em núcleo caudado, córtex e hipocampo
    • (recebem projeções da do sistema mesocortical e mesilímbico)
    • D2 mais encontrado no núcleo acubens, núcleo cvaudado, putame ,
    • Córtex, hipocampo e amígdala ( recebe fibras mesolímbicas)
  • 39.
    •   Hipótese Serotoninérgica
    • Sist. serotoninérgico em relação opositiva com o Sist .Dopaminérgico
    •   Inibição do Sistema Serotoninérgico Ativação do Sistema Dopaminérgico
    •   Alguns antipsicóticos atípicos com relação de antagonismo de receptores 5-HT2/D2 favorável ao receptores 5-HT2
    • Bloqueio de Receptores D2 pós-sinápticos; aumento da atividade dopaminérgica sináptica em regiões estriatais (prevenção de efeitos extrapiramidais)
    • Em córtex pré-frontal – estimularia os receptores D1  
    • Necessidade de mais estudos para refinamento da hipótese
  • 40.
    • HIPÓTESE GLUTAMATÉRGICA / GABAERGICA
    • Glutamato = principal neurotransmissor excitatório
    • GABA = principal neurotransmissor inibitório - ↓ na SQZ
    • Fenilciclidina = bloqueia o canal iônico do receptor NMDA (GLUTAMATÉRGICO)
    • SINTOMAS NEGATIVOS E POSITIVOS DA DOENÇA
    • Antagonistas glutamatérgicos exacerbam ou reativam sintomatologia prévia
  • 41.  
  • 42. Córtex cerebral Glutamato GABA - Sistema límbico Dopamina NA 5-HT NMDA
  • 43.
    • A suscetibilidade a essa hipofunção surge a partir da puberdade e aumenta
    • gradualmente até a idade adulta em ratos
    • A Cetamina, usada como anestésico, induz sintomas psicóticos em adultos
    • mas não em crianças
    • Hipofunção glutamatérgica -> pode ser o resultado de mudanças estruturais no
    • desenvolvimento cerebral manifestada a partir da adolescência
    • As manifestações morfológicas da neurotoxicidade induzida por antagonismo
    • de NMDA não são acompanhadas de gliose reativa significativa e são
    • bloqueadas por antipsicóticos
    • Um estado primariamente hiperdopaminérgico pode levar a diminuição da
    • liberação de glutamato em áreas corticais.
    • Na Esquizofrenia
    • Precursor de glutamato (N-acetilaspartilglutamato - NAAG) = ↑
    • Atividade da enzima que o converte (NAALADase) = ↓
  • 44.
    • Acetil colina
    • 80% dos esquizofrênicos fumam ativação dos receptores nicotínicos = melhora dos déficits sensoriais e correção dos movimentos oculares de busca
    • Clozapina interage com receptores muscarínicos
    • Fase 2 da pesquisa científica tem mostrado que o sal DMXB-A agonista muscarínico melhora significamente a atenção e a disfunção psicosocial
  • 45.  
  • 46.  
  • 47.
    • Outras teorias
    • 1)
    • Aumento da densidade de elementos glutamatérgicos = falha no mecanismo
    • de desenvolvimento na qual as sinapse redundantes são eliminadas (pós
    • natal)
    • Predisposição genética envolve uma disfunção no lobo frontal (observada em
    • pacientes e familiares) mas, os sintomas psicóticos só estão presentes se o
    • lobo temporal estiver afetado por um outro processo (SQZ) – Deakin e Col
    • 2)
    • Falha no mecanismo neuronal inibitório – supressão do P50 (potencial evocado)
    • Indivíduos normais – potencial evocado no 1º estímulo é suprimido com um 2º
    • Esquizofrênicos – não ocorre supressão ou está diminuída.
    • Supressão da capacidade de filtrar estímulos ambientais irrelevantes
    • Receptores nicotínicos α 7 hipocampais contribuem com esta inibição - ↓ na SQZ
  • 48.
    • Bogerts estudou o sintomas positivos da esquizofrenia – correlação clínico-patológica –sistema límbico (hipocampo e giro pra-hipocampal)
    • Disfunção básica = relação entre a atividade cognitiva neocortical alta e áreas filogeneticamente mais antigas ligadas as emoções básicas
    • alterações estruturais e déficits funcionais -> prejuízo das funções cerebrais integrativas e associativas mais elevadas -> distorção da realidade externa.
    • EEG – atividade alta mais marcada à esquerda do que a direita durante a fase aguda do transtorno.
    • RM – redução do volume para-hipocampal, aumento do corno temporal de hemisfério esquerdo e redução de tamanho da região amigdalo-hipocampal.
    • Giro parahipocampal = desarranjo cito arquitetônico -> anormalidade do desenvolvimento.
  • 49.
    • Andreasen – síndrome da desconexão
    • No estudo da linha média, constatou maior incidência de aumento ventricular (lateral e III Ventrículo), redução do volume talâmico e hipocampal,maior incidência de agenesia parcial ou total do corpo caloso, maio incidência de cavun septi pellucidi e heteropatia de substâncias cinzenta
    • anormalidade no desenvolvimento da linha média grave desorganização nos circuitos neuronais.
    • Tálamo (filtro de estímulos e informações) – QUANDO COM DISTÚRBIO EM
    • SUA INTEGRIDADE FUNCIONAL CO-OCORRÊNCIA DE TODOS
    • OS SINTOMAS PSICÓTICO