Acidente vascular encefalico

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  • 1. Acidente Vascular encefálicoBy Leandro Regis PDF gerado usando o pacote de ferramentas em código aberto mwlib. Veja http://code.pediapress.com/ para mais informações. PDF generated at: Wed, 18 Apr 2012 01:49:17 UTC
  • 2. ConteúdoPáginas Acidente vascular cerebral 1 Hipertensão arterial 8 Tabagismo 16 Diabetes mellitus 18 Colesterol 34 Estenose 42 Fibrilação auricular 43Referências Fontes e Editores da Página 45 Fontes, Licenças e Editores da Imagem 46Licenças das páginas Licença 47
  • 3. Acidente vascular cerebral 1 Acidente vascular cerebral Acidente vascular cerebral Aviso médico Classificação e recursos externos Uma fatia do cérebro de uma pessoa que foi vítma de um AVC da artéria cerebral médi CID-10 [1] [2] I 61 -I 64 CID-9 [3] 434.91 OMIM [4] 601367 DiseasesDB [5] 2247 MedlinePlus [6] 000726 MeSH [7] D020521 O acidente vascular cerebral (acrônimo: AVC), ou acidente vascular encefálico (acrônimo: AVE), vulgarmente chamado de derrame cerebral, é caracterizado pela perda rápida de função neurológica, decorrente do entupimento (isquemia) ou rompimento (hemorragia) de vasos sanguíneos cerebrais. É uma doença de início súbito na qual o paciente pode apresentar paralisação ou dificuldade de movimentação dos membros de um mesmo lado do corpo, dificuldade na fala ou articulação das palavras e déficit visual súbito de uma parte do campo visual. Pode ainda evoluir com coma e outros sinais. Trata-se de uma emergência médica que pode evoluir com sequelas ou morte, sendo a rápida chegada no hospital importante para a decisão terapêutica. No Brasil, a principal causa de morte são as doenças cardiovasculares (cerca de 1 a cada 3 casos), com o AVC representando cerca de 1/3 das mortes por doenças vasculares, principalmente em camadas sociais mais pobres e entre os mais idosos. É o problema neurológico mais comum em algumas partes do mundo gerando um dos mais elevados custos para as previdências sociais dos países. [8] Dentre os principais fatores de risco para AVC estão: a idade avançada, hipertensão arterial (pressão alta), tabagismo, diabetes, colesterol elevado, acidente isquêmico transitório (AIT) prévio, estenose da válvula atrioventricular e fibrilação atrial.
  • 4. Acidente vascular cerebral 2 Classificação e fisiopatologia Os acidentes vasculares do cérebro podem ser basicamente decorrentes da obstrução de uma artéria que irriga o cérebro (ou seja, por isquemia) ou podem ser por vazamento de sangue de um vaso sanguíneo (ou seja, hemorrágico). Cabe ressaltar que o termo "derrame" não é apropriado, visto que em apenas uma parte dos AVCs (na verdade a minoria deles) ocorre um derramamento de sangue no parênquima encefálico.[8] AVC isquêmico É o tipo de AVC mais comum, presente em cerca de 80% dos casos. Ocorre pela falta de fluxo sanguíneo cerebral, levando ao sofrimento e enfarte do parênquima do sistema nervoso. Essa queda no fluxo sanguíneo pode ser decorrente de: • Uma obstrução arterial: um trombo ou, mais comumente, um Tomografia mostrando uma área enegrecida êmbolo; compatível com AVC isquêmico • Queda na pressão de perfusão sanguínea, como nos estados de choque; • Uma obstrução na drenagem do sangue venoso, como na trombose venosa, causando dificuldade de entrada do sangue arterial no cérebro. Nos primeiros momentos do AVC isquêmico não há morte de tecido cerebral, mas a falta de suprimento sanguíneo provoca a rápida degeneração do tecido cerebral, um tecido metabolicamente muito ativo e que demanda muito oxigênio e glicose para manter seus neurônios vivos. A área central do acidente vascular morre em pouco tempo, pois está praticamente sem nenhum fluxo de sangue. Todavia, existe uma região ao redor do infarto central que possui um fluxo de sangue reduzido, que se mantém viável por mais tempo. A essa área dá-se o nome de penumbra. É na penumbra, uma área parcialmente perfundida, mas ainda viável, que deve-se concentrar os esforços terapêuticos. É por isso também que o tempo do início do ataque vascular cerebral até a reversão da obstrução de sangue é importante na evolução do AVC isquêmico. O AIT ou ataque isquêmico transitório pode ser considerado um tipo de AVC isquêmico. Corresponde a uma isquemia (entupimento) passageira que não chega a constituir uma lesão neurológica definitiva e não deixa sequela. Ou seja, é um episódio súbito de deficit sanguíneo em uma região do cérebro com manifestações neurológicas que se revertem em minutos ou em até 24 horas sem deixar sequelas (se deixar sequelas por mais de 24 horas, passa a se chamar acidente isquêmico vascular por definição). Constitui um fator de risco muito importante, visto que uma elevada porcentagem dos pacientes com AIT apresentam um AVC nos dias subsequentes. É possível que a definição de AIT venha a sofrer alterações, pois com exames mais acurados já é possível identificar lesões/sequelas cerebrais antes imperceptíveis em alguns AITs e, além disso, estudos clínicos mostram que a maioria dos AITs dura menos de 1 hora. Assim, o AIT que dura mais de uma hora provavelmente será um AVC e talvez possa provocar uma lesão cerebral, mesmo que imperceptível.
  • 5. Acidente vascular cerebral 3 AVC hemorrágico Ver também É o acidente vascular cerebral menos comum presente em cerca de 20% dos casos, mas não menos grave. Ocorre pela ruptura de um vaso sanguíneo intracraniano. O sangue em contato com o parênquima nervoso tem ação irritativa. Além disso, a inflamação e o efeito de massa ou pressão exercida pelo coágulo de sangue no tecido nervoso prejudica e degenera o cérebro e a função cerebral. Pode ser divido em dois tipos, O sangramento intraparênquimatoso ou a hemorragia subaracnóidea: • O sangramento intraparênquimatoso ocorre por ruptura dos aneurismas de Charcot-Burchard, pequenas formações saculares das artérias cerebrais na transição da substância branca com o córtex cerebral que se formam pela hipertensão arterial descontrolada ou não Tomografia mostrando hemorragia tratada. intracerebral e intraventricular. • A hemorragia subaracnóide ocorre por sangramento de aneurismas cerebrais(defeito ou formações saculares das artérias) no espaço licórico ou subaracnóideo. Eles tem provavelmente origem congênita. Diagnóstico Sinais e Sintomas O diagnóstico do AVC é clínico, ou seja, é feito pela história e exame físico do paciente. Os principais sintomas são[9]: • Dificuldade de mover o rosto; • Dificuldade em movimentar os braços adequadamente; • Dificuldade de falar e se expressar; • Fraqueza nas pernas; • Problemas de visão. Durante um exame pode-se pedir ao paciente que sorria, levante os dois braços e repita uma frase (como "trinta e três"). Diante desses sintomas, quanto mais rápido o socorro, menor a probabilidade de sequelas. Outros sintomas menos específicos, como queda do estado geral e coma, também elevam o risco de AVC. Exames diagnósticos Os médicos recomendam que a hipótese seja confirmada por um exame de imagem, tomografia computadorizada e ressonância magnética, que permitem ao médico identificar a área do cérebro afetada e o tipo de AVC. [10] A tomografia pode ser o exame inicial de escolha por sua disponibilidade e rapidez. Serve principalmente para diferenciar o AVC por entupimento/isquemia do hemorrágico, o que muda radicalmente a conduta médica. Uma tomografia normal dentro das primeiras 24 horas de um AVC isquêmico é algo esperado e confirma o diagnóstico, pois a maioria dos ataques isquêmicos não provoca lesões visíveis tão precoces nesse exame. Apenas lesões extensas ou mais antigas podem ser vistas na tomografia no AVC isquêmico ou, ainda, sinais indiretos de AVC como edema cerebral. Já o AVC hemorrágico costuma vir com imagem na tomografia indicando vazamento de sangue. Pode-se, ainda que menos comum, usar mão da retirada por punção lombar do líquor para o diagnóstico de AVC hemorrágico com tomografia normal.
  • 6. Acidente vascular cerebral 4 Embora mais precisa que a tomografia, a ressonância magnética não costuma mudar a conduta médica e pode ainda atrasar o tratamento correto, o que pode ter impacto na recuperação do paciente. Contudo, é uma opção que pode ser útil em casos selecionados. Reabilitação e evolução O processo de reabilitação pode ser longo, dependendo das características do próprio AVC, da região afetada, da rapidez de atuação para minimizar os riscos e do apoio que o doente tiver. O sistema nervoso central todo pode ser acometido por esta doença, o que inclui, além do cérebro, o tronco encefálico, o cerebelo e até a medula espinhal. Assim o lobo frontal está mais ligado às decisões e movimentos; o lobo parietal com os movimentos do corpo, parte da fala e com a sensibilidade do pescoço até os pés; e o lobo occipital com a visão. Já o cerebelo está ligado com o equilíbrio e o tronco cerebral está ligado à respiração e aos movimentos e sensibilidade da cabeça. Claro que isto é uma explicação básica e deve-se ter em mente que todo sistema nervoso está interligado podendo uma lesão em uma mínima parte ter grandes repercussões no todo. A localização e as implicações da lesão podem ser difíceis de diagnosticar, devendo a pessoa acometida ser avaliada por um médico e equipe multidisciplinar, ou seja, com vários profissionais da saúde de diversas áreas. No caso e um AIT ou acidente isquêmico transitório, não ocorre sequela. No entanto, a prevenção de outro AVC deve ser instituída devido ao alto risco de novo ataque dessas pessoas. No caso de um acidente encefálico associado a déficits motores, necessita-se de acompanhamento da equipe de fisioterapeutas, fonoaudiólogos e terapeutas ocupacionais para potencializar e fortalecer os músculos que ainda possuem a inervação funcionante para assim diminuir as deficiências que podem ter sido causadas; no caso de problemas na fala e/ou deglutição um fonoaudiólogo pode ser necessário. Vale lembrar que o AVC é uma doença que merece muita atenção pela mudança que pode provocar na dinâmica da vida da vítima, da vida da sua família e das pessoas que dela cuidam. A vítima, antes totalmente funcional, pode se tornar totalmente dependente física e finaceiramente de seus cuidadores. Pode, uma vez acamada, desencadear outras complicações, como escaras de decúbito, pneumonia e constipação. Além disso, existe descrito o stress do cuidador - que, aliás, também deve ser abordado e ouvido no tratamento do paciente acamado, minimizando as sequelas familiares. A melhor maneira de lidar com o AVC é preveni-lo controlando todos os fatores causais já citados, novamente mencionando que a principal é a hipertensão arterial sistêmica. Tratamento psicológico O AVC geralmente causa um impacto significativo na vida funcional, cognitivo e social do paciente, sendo comum que o paciente desenvolva transtornos psicológicos após o derrame. Entre 10 e 34% desenvolvem depressão maior, agravando ainda mais o prejuízo funcional, cognitivo e social do paciente. Quanto maior o prejuízo na qualidade de vida e dificuldade de adesão ao tratamento mais importante é o acompanhamento psicológico e psiquiátrico para a reabilitação da vítima do derrame. [11]
  • 7. Acidente vascular cerebral 5 Tratamento dietoterápico • Mudanças nos hábitos alimentares durante a recuperação • Regularizar os horários das refeições para que se possa aumentar o fracionamento. • É recomendado realizar refeições pequenas e frequentes, de 6 a 8 refeições por dia, sendo elas: café da manhã, lanche da manhã, almoço, lanche da tarde, jantar e ceia; • Comer devagar; • Selecionar uma grande variedade de alimentos; • Os alimentos devem ser bem cozidos e servidos em consistência pastosa na forma de papas, purês, cremes e mingaus; • Usar caldo de carne e molhos para umedecer carnes e legumes. • Evitar a ingestão de líquidos durante as refeições, a fim de evitar a sensação de plenitude gástrica; • Beber bastante líquido no intervalo das refeições, ao longo do dia; • Os líquidos devem ser espessados e sorvidos lentamente; • Espessar os líquidos com cereais infantis, batatas amassadas, flocos de batata, ou amido de milho. • Oferecer alimentos na temperatura fria e nunca alimentos quentes para evitar náuseas; • Para aumentar o aporte calórico e evitar a perda de peso, acrescentar: óleos (ricos em gordura monoinsaturada), azeite, margarinas, queijos cremosos, molhos, açúcar, mel e farinhas às preparações; • Aumentar a ingestão de frutas, sendo que estas devem ter suas fibras abrandadas pelo calor ou devem ser servidas amassadas para facilitar a deglutição; • Dar preferência ao leite e derivados desnatados; • Evitar alimentos gordurosos, ingestão de alimentos fonte de gordura saturada e trans como carne vermelha, frituras e queijos amarelos; • Moderar o consumo de café, álcool, chá preto, chá mate, chocolate, refrigerante e alimentos condimentados; • Evitar esforçar-se após as refeições (20 a 30 minutos após a ingestão de alimentos); • A última refeição do dia deve ser realizada cerca de 3 horas antes de deitar; • Evitar roupas apertadas, especialmente após as refeições; Fatores de risco para AVC Existem diversos fatores considerados de risco para a chance de ter um AVC, sendo o principal a hipertensão arterial sistêmica não controlada e, além dela, também aumentam a possibilidade o diabete melitus, doenças reumatológicas, trombose, uma arritmia cardíaca chamada fibrilação atrial, estenose da válvula mitral, entre outras. Principais fatores de risco • Hipertensão arterial: é o principal fator de risco para AVC. Na população, o valor médio é de "12 por 8"; porém, cada pessoa tem um valor de pressão, que deve ser determinado pelo seu médico. Para estabelecê-lo, são necessárias algumas medidas para que se determine o valor médio. Quando este valor estiver acima do normal daquela pessoa, tem-se a hipertensão arterial. Tanto a pressão elevada quanto a baixa são prejudiciais; a melhor solução é a prevenção. Deve-se entender que qualquer um pode se tornar hipertenso. Não é porque mediu uma vez, estava boa e nunca mais tem que se preocupar. Além disso, existem muitas pessoas que tomam corretamente a medicação determinada porém uma só caixa. A pressão está boa e, então, cessam a medicação. Ora, a pressão está boa justamente porque está seguindo o tratamento. Geralmente, é preciso cuidar-se sempre, para que ela não suba inesperadamente. A hipertensão arterial acelera o processo de aterosclerose, além de poder levar a uma ruptura de um vaso sangüíneo ou a uma isquemia. • Doença cardíaca: qualquer doença cardíaca, em especial as que produzem arritmias, podem determinar um AVC. "Se o coração não bater direito"; vai ocorrer uma dificuldade para o sangue alcançar o cérebro, além dos outros órgãos, podendo levar a uma isquemia. As principais situações em que isto pode ocorrer são arritmias,
  • 8. Acidente vascular cerebral 6 infarto do miocárdio, doença de Chagas, problemas nas válvulas, etc. • Colesterol: o colesterol é uma substância existente em todo o nosso corpo, presente nas gorduras animais; ele é produzido principalmente no fígado e adquirido através da dieta rica em gorduras. Seus níveis alterados, especialmente a elevação da fração LDL (mau colesterol, presente nas gorduras saturadas, ou seja, aquelas de origem animal, como carnes, gema de ovo etc.) ou a redução da fração HDL (bom colesterol) estão relacionados à formação das placas de aterosclerose. • Tabagismo: O hábito é prejudicial à saúde em todos os aspectos, principalmente naquelas pessoas que já têm outros fatores de risco. O fumo acelera o processo de aterosclerose, diminui a oxigenação do sangue e aumenta o risco de hipertensão arterial. • Consumo excessivo de bebidas alcoólicas: quando isso ocorre por muito tempo, os níveis de colesterol se elevam; além disso, a pessoa tem maior propensão à hipertensão arterial. • Diabetes: é uma doença em que o nível de açúcar (glicose) no sangue está elevado. A medida da glicose no sangue é o exame de glicemia. Se um portador desta doença tiver sua glicemia controlada, tem AVC menos grave do que aquele que não o controla. • Idade: quanto mais idosa uma pessoa, maior a sua probabilidade de ter um AVC. Isso não impede que uma pessoa jovem possa ter. • Sexo: até aproximadamente 50 anos de idade os homens têm maior propensão do que as mulheres; depois desta idade, o risco praticamente se iguala. • Obesidade: aumenta o risco de diabetes, de hipertensão arterial e de aterosclerose; assim, indiretamente, aumenta o risco de AVC. • Anticoncepcionais hormonais: Atualmente acredita-se que as pílulas com baixo teor hormonal, em mulheres que não fumam e não tenham outros fatores de risco, não aumentem, significativamente, a ocorrência de AVC. • Condições de vida: Uma pesquisa da Associação Americana Derrame, sugere que homens solteiros ou infelizes no casamento correm mais risco de sofrer AVC [12]. • Malformação arteriovenosa cerebral: Distúrbio congênito dos vasos sangüíneos do cérebro nos sítios onde exista uma conexão anormal entre as artérias e as veias.[13] Prevenção Como todas as doenças vasculares, o melhor tratamento para o AVC é identificar e tratar os fatores de risco como a hipertensão, aterosclerose, o diabetes mellitus, o colesterol elevado, cessar o tabagismo e o etilismo, além de reconhecer e tratar problemas cardíacos. A essa prática se dá o nome de prevenção primária. Se houver atendimento médico rápido, dentro de um determinado tempo, a área afetada poderá ser normalizada. A essa prática de prevenção que se baseia no atendimento médico eficiente se dá o nome de prevenção secundária. Caso ocorram sequelas, deve ser iniciado um programa de reabilitação e cuidados com o paciente que inclui equipe multidisciplinar, ou seja, com vários profissionais de diferentes áreas da saúde - fisioterapia, fonoaudiologia, psicologia, técnicos em enfermagem, enfermeiros e médicos. A reabilitação é um tipo de prevenção terciária do paciente. Tratamento da PA no AVC isquêmico O manejo da pressão arterial no AVC isquêmico é altamente polêmico, uma vez que tanto pressões muito altas como muito baixas podem ser fatais. Ambas as situações podem apresentar um potencial de morbi-mortalidade, pois a hipertensão pode estar associada à transformação hemorrágica e recorrência do AVC, enquanto a hipotensão é suspeita de levar a uma baixa perfusão, provocando lesões definitivas da zona da penumbra isquêmica e levando a um pior prognóstico. O tratamento de redução da PA desses pacientes já foi associado a uma melhora de prognóstico e há um aumento da eficiência e segurança do tratamento trombolítico mas outros estudos correlacionam a redução da PA, assim como a hipotensão do AVC com um pior prognóstico neurológico, com maior morbidade e
  • 9. Acidente vascular cerebral 7 mortalidade. Alguns especialistas chegam a sugerir o aumento induzido da pressão arterial em pacientes hipotensos com AVC. A causa desse aparente paradoxo não é bem esclarecida, e suspeita-se que diferentes modalidades e circunstâncias do AVC determinem um papel diferente para a pressão arterial no prognóstico do paciente. A maioria dos neurologistas concorda que pressões excessivamente elevadas ( PAS > 220 mmHg) estão associadas a um prognóstico pior, mas a hipotensão ( PAS < 60 mmHg) parece ser igualmente deletéria. Vários estudos sugerem que uma redução moderada da pressão, se acompanhada por tratamento trombolítico, pode reduzir significantemente a morbi-mortalidade. Os mesmos estudos tendem a concordar que a redução da pressão, se não acompanhada por trombólise, pode não ser segura. Em presença dessas incertezas, o protocolo de manejo da PA em pacientes com AVC isquêmico agudo se baseia essencialmente na opinião de especialistas, que recomendam reduzir a PA em casos nos quais esta se encontra excessivamente elevada (PAS>220 mmHg), ou quando a redução for associada ao tratamento trombolítico. Nos demais casos a redução da PA não é recomendada. A gravidade das sequelas dependem de quanto tempo demorou para o paciente ser atendido, sendo que quanto mais rápido o tratamento apropriado comece menos sequelas o paciente provavelmente sofrerá. [1] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I61 [2] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I64 [3] http:/ / www. icd9data. com/ getICD9Code. ashx?icd9=434. 91 [4] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=601367 [5] http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb2247. htm [6] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ ency/ article/ 000726. htm [7] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2006/ MB_cgi?field=uid& term=D020521 [8] CARACTERÍSTICAS DO ATENDIMENTO DE PACIENTES COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL EM HOSPITAL SECUNDÁRIO Dra. Márcia Radanovic http:/ / www. scielo. br/ scielo. php?script=sci_arttext& pid=S0004-282X2000000100015& lang=pt [9] http:/ / www. agorams. com. br/ jornal/ 2011/ 12/ cientistas-identificam-dois-novos-sintomas-de-derrame [10] CAMARGO, Luís Fernando Aranha (2010). Página Einstein. Revista Veja, editora Abril, edição 2162, ano 43, nº 17, pág. 59 [11] LMN Terroni, CC Leite e G Tinone. DEPRESSÃO PÓS-AVC: FATORES DE RISCO E TERAPÊUTICA ANTIDEPRESSIVA. Rev Assoc Méd Bras, 2003 - SciELO Brasil. http:/ / www. scielo. br/ pdf/ ramb/ v49n4/ 18348. pdf [12] Homens solteiros ou mal casados têm mais chance de sofrer AVC, diz estudo (http:/ / g1. globo. com/ Noticias/ Ciencia/ 0,,MUL1505537-5603,00-HOMENS+ SOLTEIROS+ OU+ MAL+ CASADOS+ TEM+ MAIS+ CHANCE+ DE+ SOFRER+ AVC+ DIZ+ ESTUDO. html) - G1, 25 de fevereiro de 2010 (visitado em 25-2-2010). [13] http:/ / adam. sertaoggi. com. br/ encyclopedia/ ency/ article/ 000779. htm Ligações externas • A incidência do acidente vascular cerebral no Brasil (http://saude.hsw.uol.com.br/avc-epidemiologia.htm) (em português) - Dados da incidência de AVC no Brasil • Como funciona o acidente vascular cerebral (http://saude.hsw.uol.com.br/avc.htm) (em português) • Acidente Vascular Cerebral (http://www.acidentevascularcerebral.com) (em português) - Informações sobre AVC • ABAVC (http://www.abavc.org.br) (em português) - Associação Brasil de AVC. • Recuperação do movimento após acidente vascular cerebral: Revisão sistemática e meta-análises das evidências da Estimulação Magnética (TMS) e Ressonância Magnética funcional (fMRI) (http://estimulacao.com.br/ noticia41.htm) • AVC (http://www.csmc.edu/2424.html) (em inglês) - Cedars-Sinai Health System. • Estatísticas sobre AVC (http://www.wrongdiagnosis.com/c/cerebral_hemorrhage/stats.htm) (em inglês) - Wrongdiagnosis.com • Entenda o que é o AVC, o problema que mais mata brasileiros (http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/ 0,,MUL1500498-5603,00-ENTENDA+O+QUE+E+O+AVC+O+PROBLEMA+QUE+MAIS+MATA+ BRASILEIROS.html) (em português) - G1
  • 10. Hipertensão arterial 8 Hipertensão arterial Hipertensão Aviso médico Classificação e recursos externos Um esfigmomanômetro eletrônico CID-10 [1] [2] [3] [4] [5] I 10 ,I 11 ,I 12 ,I 13 ,I 15 CID-9 [6] 401 OMIM [7] 145500 DiseasesDB [8] 6330 MedlinePlus [9] 000468 A hipertensão arterial (HTA), hipertensão arterial sistêmica (HAS) conhecida popularmente como pressão alta é uma das doenças com maior prevalência no mundo moderno e é caracterizada pelo aumento da pressão arterial, aferida com esfigmomanômetro (aparelho de pressão) ou tensiômetro, tendo como causas a hereditariedade, a obesidade, o sedentarismo, o alcoolismo, o estresse, o fumo e outras causas.[10] Ela ocorre a ativação excessiva de uma proteína chamada de RAC1.[11] Pessoas negras possuem mais risco de serem hipertensas.[12] A sua incidência aumenta com a idade, mas também pode ocorrer na juventude.[13] Existe um problema para diferenciar a pressão alta da pressão considerável normal. Ocorre variabilidade entre a pressão diastólica e a pressão sistólica e é difícil determinar o que seria considerado normal e anormal neste caso. Alguns estudos farmacológicos antigos criaram um mito de que a pressão diastólica elevada seria mais comprometedora da saúde que a sistólica. Na realidade, um aumento nas duas é fator de risco.[14][15] Considera-se hipertenso o indivíduo que mantém uma pressão arterial acima de 140 por 90 mmHg ou 14x9, durante seguidos exames, de acordo com o protocolo médico. Ou seja, uma única medida de pressão não é suficiente para determinar a patologia.[10][12] A situação 14x9 inspira cuidados e atenção médica pelo risco cardiovascular. Pressões arteriais elevadas provocam alterações nos vasos sanguíneos e na musculatura do coração. Pode ocorrer hipertrofia do ventrículo esquerdo, acidente vascular cerebral (AVC), infarto do miocárdio, morte súbita, insuficiências renal e cardíacas, etc.[16] O tratamento pode ser medicamentoso e/ou associado com um estilo de vida mais saudável. De forma estratégica, pacientes com índices na faixa 85-94 mmHg (pressão diastólica) inicialmente não recebem tratamento farmacológico.[16]
  • 11. Hipertensão arterial 9 Epidemiologia • O termo prevalência indica o número de doentes em um determinado momento. A prevalência da hipertensão arterial no Brasil foi levantada por amostras em algumas cidades. Estes estudos mostraram uma variação de 22,3% a 43,9% de indivíduos hipertensos conforme a cidade considerada. Pode estimar assim que entre uma a duas pessoas a cada cinco são hipertensas. Em 2004, 35% da população brasileira acima de 40 anos estava hipertensa.[12] Acredita-se que 20% da população mundial apresente o problema.[13] • A proporção de óbitos por doença cardiovascular no Brasil em 2007, segundo dados do DATASUS, foi de 29,4%. Dentro deste grupo, a distribuição por doença foi como abaixo:[17] Óbitos por Doenças Cardiovasculares (29,4% do total) Percentual Acidente vascular cerebral 31,4% Doença isquêmica do coração 30,0% Hipertensão arterial 12,8% Outras 25,1% Fatores de risco A hipertensão arterial pode ou não surgir em qualquer indivíduo, em qualquer época de sua vida, mas algumas situações aumentam o risco. Dentro dos grupos de pessoas que apresentam estas situações, um maior número de indivíduos será hipertenso. Como nem todos terão hipertensão, mas o risco é maior, estas situações são chamadas de fatores de risco para hipertensão. São fatores de risco conhecidos para hipertensão:[17] • Idade: Aumenta o risco com o aumento da idade.[13] • Sexo: Até os cinquenta anos, mais homens que mulheres desenvolvem hipertensão. Após os cinquenta anos, mais mulheres que homens desenvolvem a doença. • Etnia: Mulheres afrodescendentes têm risco maior de hipertensão que mulheres caucasianas.[18] • Nível socioeconômico: Classes de menor nível sócio-econômico têm maior chance de desenvolver hipertensão. • Consumo de sal: Quanto maior o consumo de sal (sódio), maior o risco da doença.[19] • Consumo de álcool: O consumo elevado está associado a aumento de risco. O consumo moderado e leve tem efeito controverso, não homogêneo para todas as pessoas. • Obesidade: A presença de obesidade aumenta o risco de hipertensão. • Sedentarismo: O baixo nível de atividade física aumenta o risco da doença. Descrição A hipertensão ocorre quando os níveis da pressão arterial encontram-se acima dos valores de referência para a população em geral. Para a Organização Mundial de Saúde (OMS) os valores admitidos são:120x80mmHg, em que a pressão arterial é considerada ótima e 130x85mmHg sendo considerada limítrofe. Valores pressóricos superiores a 140x90mmHg denotam Hipertensão. Conforme a IV Diretrizes Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia, compreende em estágios: 1 (leve - 140x90mmHg e 159x99mmHg), 2 (moderada - 160x100mmHg e 179x109mmHg) e 3 (grave - acima de 180x110mmHg). Qualquer indivíduo pode apresentar pressão arterial acima de 140x90mmHg sem que seja considerado hipertenso. Apenas a manutenção de níveis permanentemente elevados, em múltiplas medições, em diferentes horários e posições e condições (repouso, sentado ou deitado) caracteriza a hipertensão arterial.
  • 12. Hipertensão arterial 10 Esta situação aumenta o risco de problemas cardiovasculares futuros, como Infarto agudo do miocárdio e Acidente Vascular do tipo Cerebral, por exemplo. A possibilidade destes problemas é log-linear, ou seja, cresce de maneira contínua em uma escala logarítmica. Síndrome da bata ou jaleco branco Síndrome da bata branca ou normotensão do avental branco é a situação na qual a média da pressão arterial determinada através de Monitorização ambulatorial de pressão arterial (MAPA) ou Monitorização residencial de pressão arterial (MRPA) está normal e a medida de pressão arterial em consulta médica está elevada.[20] A hipertensão de bata branca é o oposto de hipertensão mascarada. Hipertensão mascarada É o fenómeno oposto à hipertensão de bata branca e é também designada por hipertensão isolada no consultório. Inclui indivíduos que apresentam valores de Tensão arterial (TA) normais no consultório e valores elevados em casa ou ambulatório. A prevalência é semelhante à hipertensão de bata branca e calcula-se que afecte 1 em 7 ou 8 indivíduos com TA normal no consultório. Apesar de ainda pouco esclarecida os indivíduos afectados parecem apresentar maior dano de órgão.[15] Diagnóstico A medida da pressão arterial deve ser realizada apenas com aparelhos confiáveis.[21] Para medi-la, o profissional envolve um dos braços do paciente com o esfigmomanômetro, que nada mais é do que uma cinta larga com um pneumático interno acoplado a uma bomba de insuflação manual e um medidor desta pressão. Ao insuflar a bomba, o pneumático se enche de ar e causa uma pressão no braço do paciente, pressão esta monitorada no medidor. Um estetoscópio é colocado sobre a artéria braquial (que Um esfigmomanômetro e um estetoscópio, passa na face interna medial do cotovelo). Estando o manguito bem equipamentos utilizados para aferir a pressão insuflado, a artéria estará colabada pela pressão exercida e não passará arterial. sangue na artéria braquial. Não haverá ruído algum ao estetoscópio. Libera-se, então, a saída do ar pela bomba, bem devagar e observando-se a queda da coluna de mercúrio no medidor. Quando a artéria deixa de estar totalmente colabada um pequeno fluxo de sangue inicia sua passagem pela artéria provocando em ruído de esguicho (fluxo turbilionar). Neste momento anota-se a pressão máxima (sistólica). O ruído persistirá até que o sangue passe livremente pela artéria, sem nenhum tipo de garroteamento (fluxo laminar). Verifica-se no medidor este momento e teremos a pressão mínima (pressão diastólica). Em geral, medimos a pressão em milímetros de mercúrio (mmHg), sendo normal uma pressão diastólica (mínima) entre 60 e 80 mmHg (6 a 8 cmHg) e pressão sistólica entre 110 e 140 mmHg (11 a 14 cmHg) (cmHg = centímetros de mercúrio).[21]
  • 13. Hipertensão arterial 11 Sintomatologia A hipertensão arterial é considerada uma doença silenciosa, pois na maioria dos casos não são observados quaisquer sintomas no paciente. Quando estes ocorrem, são vagos e comuns a outras doenças, tais como dor de cabeça, tonturas, cansaço, enjoos, falta de ar e sangramentos nasais. Esta falta de sintomas pode fazer com que o paciente esqueça de tomar o seu medicamento ou até mesmo questione a sua necessidade, o que leva a grande número de complicações.[21] Classificação A finalidade de classificações de pressão arterial é determinar grupos de pacientes que tenham características comuns, quer em termos de diagnóstico, de prognóstico ou de tratamento. Esta classificações são embasadas em dados científicos, mas são em certo grau arbitrárias. Numerosas sociedades científicas tem suas classificações próprias. • Classificação das Sociedade Europeia de Hipertensão e Sociedade Europeia de Cardiologia.[22] Categoria PA diastólica (mmHg) PA sistólica (mmHg) Pressão ótima < 80 <120 Pressão normal 80-84 120-129 Pressão normal alta 85-89 130-139 Hipertensão grau 1 90-99 140-159 Hipertensão grau 2 100-109 160-179 Hipertensão grau 3 ≥110 ≥180 Hipertensão sistólica isolada < 90 ≥140 • Classificação das Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira de Hipertensão e Sociedade Brasileira de Nefrologia.[17] Categoria PA diastólica (mmHg) PA sistólica (mmHg) Pressão ótima < 80 <120 Pressão normal < 85 <130 Pressão limítrofe 85-89 130-139 Hipertensão estágio 1 90-99 140-159 Hipertensão estágio 2 100-109 160-179 Hipertensão estágio 3 ≥110 ≥180 Hipertensão sistólica isolada < 90 ≥140 • Classificação da American Heart Association.[23]
  • 14. Hipertensão arterial 12 Categoria PA diastólica (mmHg) PA sistólica (mmHg) Pressão normal < 80 <120 Pré-hipertensão 80-89 120-139 Hipertensão estágio 1 90-99 140-159 Hipertensão estágio 2 ≥100 ≥160 Complicações A hipertensão arterial é um dos fatores envolvidos em uma série de doenças. Entre outras, as doenças abaixo são provocadas, antecipadas ou agravadas pela hipertensão arterial. • Cardíaca - Angina de peito, Infarto Agudo do Miocárdio, Cardiopatia hipertensiva e Insuficiência cardíaca. • Cerebral - Acidente vascular cerebral, Demência vascular. • Renal - Nefropatia hipertensiva e Insuficiência renal. • Ocular - Retinopatia hipertensiva. Causas 1. Hipertensão arterial primária. Na grande maioria dos casos a Principais complicações da hipertensão arterial Hipertensão Arterial é considerada essencial, isto é, ela é uma doença por si mesma. Nenhum dos mecanismos que geram a hipertensão é isoladamente muito mais influente que os demais. 2. Hipertensão arterial secundária.Ocorre quando um determinado fator causal predomina sobre os demais, embora os outros possam estar presentes. 1. Hipertensão por nefropatias. 2. Hipertensão renovascular. O fator causal principal é isquemia renal, em geral provocada por estreitamento da artéria renal, unilateral ou bilateral. 3. Hipertensão relacionada a gestação. Situações de hipertensão arterial durante e/ou devido à gestação. 4. Hipertensão medicamentosa. Situações de hipertensão arterial desencadeadas ou exacerbadas por uso de medicamentos.[24] 1. Corticóides 2. Anti-inflamatórios não esteróides 3. Drogas de ação sobre o sistema nervoso simpático 4. Antidepressivos 5. Anestésicos e Narcóticos 6. Outras drogas 5. Hipertensão por endocrinopatias. Situações de hipertensão arterial desencadeadas ou pioradas por doenças do sistema endócrino, envolvendo um ou mais hormônios. 1. Acromegalia. Doença causada por produção excessiva de hormônio do crescimento em adultos. 2. Hipertireodismo. Doença causada por excesso de hormônios tireoideanos (T3 - tri-iodotironina e T4 - tiroxina) circulantes. 3. Hipotireodismo. Doença causada por deficiência de hormônios tireoideanos circulante. 4. Hiperparatiroidismo. Doença causada por excesso de paratormônio circulante. 5. Síndrome de Cushing. Doença causada por excesso de glicocorticóides circulantes
  • 15. Hipertensão arterial 13 6. Hiperaldosteronismo primário. Doença causada por produção inapropriadamente elevada de aldosterona pela glândula supra-renal. 7. Feocromocitoma. Tumor, em geral supra-renal, produtor de catecolaminas. 6. Miscelânea. 1. Apneia do sono - Doença por descontrole dos mecanismos respiratórios do sono, comhipóxia intermitente. 2. Outras causas. Etiopatogenia A hipertensão arterial primária não pode mais ser considerada como uma entidade única.[25] O conjunto dos indivíduos hipertensos contem pelos menos três subconjuntos: • Hipertensão Sistólica em adultos jovens. • Hipertensão Diastólica na meia idade. • Hipertensão Sistólica em adultos idosos. Envolvidos no comportamento da pressão arterial existem múltiplos fatores, agrupados conforme abaixo:[25] • Mecanismos neurais. Mecanismos que envolvem fatores ligados ao sistema nervoso. • Mecanismos renais. Mecanismos ligados ao funcionamento dos rins. • Mecanismos vasculares. Mecanismos ligados a estrutura e função dos vasos sanguíneos. • Mecanismos hormonais. Mecanismos ligados a hormônios. Prevenção A prevenção é o processo de evitar o surgimento de uma situação. Como a pressão arterial tende a aumentar com a idade com as alterações vasculares que acompanham o envelhecimento, pode-se questionar se a hipertensão arterial é prevenível. Mas existem medidas que podem postergar este aumento de pressão. Estas medidas devem ser chamadas de medidas preventivas, mesmo que não impeçam, mas retardem o surgimento da hipertensão arterial. Neste contexto, são medidas preventivas[17]: • Alimentação saudável. • Consumo controlado de sódio. • Consumo controlado de alcool, combate ao alcoolismo. • Aumento do consumo de alimentos ricos em potássio. • Combate ao sedentarismo. • Combate ao tabagismo. Em algumas situações específicas, com alto risco de doença cardiovascular, pode ser considerado o uso de medicamentos para a prevenção da Hipertensão[17].
  • 16. Hipertensão arterial 14 Tratamento Embora não exista cura para a Hipertensão Arterial, é possível um controle eficaz, baseado quer na reformulação de hábitos de vida, quer em medicação, permitindo ao paciente uma melhor qualidade de vida. Medidas não farmacológicas Certas medidas não relacionadas a medicamentos são úteis no manejo da Hipertensão Arterial, tais como • Moderação da ingestão de sal (Cloreto de sódio) e álcool (Etanol). • Aumento na ingestão de alimentos ricos em potássio. • Prática regular de atividade física. • Fomentar práticas de gestão do stress; • Manutenção do peso ideal (IMC entre 20 e 25 kg/m²). • Minimizar o uso de medicamentos que possam elevar a pressão arterial, como Anticoncepcionais orais e Anti-inflamatórios. Medidas farmacológicas Nos casos que necessitam de medicamentos, são utilizadas várias classes de fármacos, isolados ou associados. Entre outras possibilidades à disposição dos pacientes sob prescrição médica, encontram-se:[16] • Diuréticos • Inibidores do sistema nervoso simpático • Drogas de ação central • Drogas de ação intermediária • Bloqueadores ganglionares • Bloqueadores pós-ganglionares • Drogas de ação periférica • Antagonistas alfa adrenérgicos • Antagonistas beta adrenérgicos • Inibidores de endotelina • Antagonistas dos canais de cálcio • Inibidores da enzima conversora da angiotensina II • Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II • Inibidores diretos da renina • Vasodilatadores diretos • Nitratos [1] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I10 [2] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I11 [3] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I12 [4] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I13 [5] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I15 [6] http:/ / www. icd9data. com/ getICD9Code. ashx?icd9=401 [7] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=145500 [8] http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb6330. htm [9] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ ency/ article/ 000468. htm [10] Biblioteca Virtual de Saúde. Hipertensão (http:/ / bvsms. saude. gov. br/ html/ pt/ dicas/ 52hipertensao. html). Página visitada em 28 de junho de 2010. [11] [[Categoria:!Artigos com citações quebradas (http:/ / veja. abril. com. br/ noticia/ saude/ estudo-revela-como-alto-consumo-de-sal-causa-hipertensao)] Título não preenchido, favor adicionar]. [12] Ministério da Saúde do Brasil. Pratique Saúde contra a Hipertensão Arterial (http:/ / portal. saude. gov. br/ portal/ saude/ visualizar_texto. cfm?idtxt=23616& janela=1). Página visitada em 28 de junho de 2010.
  • 17. Hipertensão arterial 15 [13] BARROS, Alba Lúcia Botura Leite de et al. Alterações do nível pressórico e fatores de risco em graduandos de enfermagem. Acta paul. enferm., São Paulo, v. 22, n. 6, Dec. 2009. Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-21002009000600008&lng=en&nrm=iso>. Acessado em 28 junho 2010. doi: 10.1590/S0103-21002009000600008 [14] WOODS, Susan L. et. al. Enfermagem em cardiologia (http:/ / books. google. com. br/ books?id=71ETfgXPWpUC& printsec=copyright& source=gbs_pub_info_s& cad=2#v=onepage& q& f=false). [trad.Shizuka Ishii]. Barueri: Manole, 2005 [15] MION JUNIOR, Celso. et. al. MRPA: monitorização residencial da pressão arterial - Como fazer e interpretar. (http:/ / books. google. com. br/ books?id=460Bgb_H42kC& printsec=copyright& source=gbs_pub_info_s& cad=3#v=onepage& q& f=false) Barueri: Manole, 2006 [16] Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica. [tradução da 10. ed. original, Carla de Melo Vorsatz. et al] Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2005 [17] Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira de Hipertensão e Sociedade Brasileira de Nefrologia /. (2010). "VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial". Arq Bras Cardiol 95 (supl.1): 1-51. DOI: 10.1590/S0066-782X2010001700001 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1590/ S0066-782X2010001700001). [18] CDOF. A SAÚDE CARDÍACA DAS MULHERES E UM ESTILO DE VIDA FISICAMENTE ATIVO AMERICAN COLLEGE OF SPORT MEDICINE - CURRENT COMMENT novembro - 1999 (http:/ / www. cdof. com. br/ acsm8. htm). Página visitada em 28 de junho de 2010. [19] Terra. Cuidado com o consumo de sal (http:/ / saude. terra. com. br/ interna/ 0,,OI476502-EI1501,00. html). Página visitada em 28 de junho de 2010. [20] Prometeu. Síndrome do jaleco branco vitima um em cada três hipertensos (http:/ / www. prometeu. com. br/ noticia. asp?cod=133). Página visitada em 28 de junho de 2010. [21] TUDOR, J. Tudo sobre hipertensão arterial (http:/ / books. google. com. br/ books?id=4xOft2kKuNwC& pg=PA43& dq=Sintomatologia+ hipertensão+ arterial& hl=pt-BR& ei=dsQoTOOQHYK8lQfHwYXuCA& sa=X& oi=book_result& ct=result& resnum=1& ved=0CDAQ6AEwAA#v=onepage& q& f=false). Andrei, 2000. ISBN 85-7476-263-6 [22] Mancia G et.al. (2007). "2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension - The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the EuropeanSociety of Cardiology.". Eur Heart J 28 (12): 1462–1536. DOI: 10.1093/eurheartj/ehm236 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1093/ eurheartj/ ehm236). PMID 17562668. [23] The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure - Complete Report USA (2004) (http:/ / www. nhlbi. nih. gov/ guidelines/ hypertension/ jnc7full. pdf) (PDF) (em inglês). [24] Izzo Jr, Joseph L.. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure (em inglês). 4ª ed. Philadelphia, PA, USA: Linppincott Willians & WIlkins, 2008. Capítulo: 166 - Management of Drug-Induced and Iatrogenic Hypertension, ISBN 978-0-7817-8205-0 [25] Kaplan, Norman M.. Kaplan’s Clinical Hypertension (em inglês). 10ª ed. Philadelphia: Linppincott Willians & WIlkins, 2010. Capítulo: Primary Hypertension: Pathogenesis, ISBN 978-1-60547-503-5 Ligações externas • Conselho Federal de Farmácia. Não viva sob pressão: oriente-se (http://issuu.com/crfsp/docs/rf-98). Revista do Farmacêutico. n°98. 2010. pag.26 • Eu sou 12 por 8 (http://www.eusou12por8.com.br)
  • 18. Tabagismo 16 Tabagismo O tabagismo é uma toxicomania caracterizada pela dependência física e psicológica do consumo de nicotina, substância presente no tabaco. Segundo o Ministério da Saúde brasileiro, os cigarros contém cerca de 4.720 substâncias tóxicas, sendo uma delas, a nicotina, responsável pela dependência. De acordo com a Organização Pan-Americana da Saúde[1], o tabagismo é o responsável por cerca de 30% das mortes por cancro (câncer no Brasil), 90% das mortes por cancro do pulmão, 25% das mortes por doença coronariana, 85% das mortes por doença pulmonar obstrutiva crónica e 25% das mortes por derrame cerebral. Ainda de acordo com a OPAS, não existem níveis Devido às recorrentes campanhas seguros de consumo do tabaco. antitabaco, os tabagistas passaram a ser estigmatizados As doenças ocasionadas pelo consumo de tabaco matam 3 milhões de pessoas no mundo anualmente, com uma projeção estimada de óbitos em torno de 10 milhões até o ano 2020 - das quais 7 milhões ocorrerão nos países em desenvolvimento. Vale dizer que o tabagismo, hoje, mata mais que a soma das mortes por AIDS, cocaína, heroína, álcool, suicídios e acidentes de trânsito. As doenças causadas pelo tabaco são responsáveis por perdas econômicas de aproximadamente US$ 200 bilhões de dólares, no mundo. O método de avaliação de Fagerström é, hoje, utilizado por especialistas, para ajudar a definir a melhor estratégia para quem quer largar o cigarro. Trata-se de um questionário utilizado por médicos a fim de determinar se uma pessoa está seriamente viciada na nicotina. Historia O hábito de fumar se iniciou na Europa em 1580, introduzido por Walter Raleigh, pessoa de confiança na corte de Elizabeth I da Inglaterra. Os cigarros se popularizaram a partir de 1881, quando foi inventada a máquina que os manufaturava.O tabagismo também faz mal aos pulmões pois quando uma criança pega num cigarro será um ou uma fumadora ou fumador do futuro e isso não é bom para o planeta.Quando um adulto fuma ao pé de uma criança essa criança também ta a fumar , também apanha mais fumo do que a própria pessoa que esta a fumar.O tabaco também não só causa problemas nos pulmões como também causa no crânio e na boca do fumador .Os dentes ficam podres .Na boca também pode causar cancro no céu da boca , com os pulmões pretos.Fumar as vezes não faz mal se depois forem beberem durante um mês leite e depois lavarem os dentes . Se fumarem ao pé de muita gente faz mal porque essas pessoas pode ser fumadores do futuro .Sabiam que dos 10-14 anos fumam 0,2% dos 15-24 anos fumam 23,9% dos 25-34 fumam 28,3%dos 35-44 fumam 32,7% dos 45-54 fumam 23% dos 55-64 fumam 13,1% e isto tudo é só em Portugal .
  • 19. Tabagismo 17 Tabagismo no Brasil No Brasil, estima-se que cerca de 200 mil mortes por ano são decorrentes do tabagismo. A proporção de fumantes no país é de 23,9% da população[2]. Segundo dados da PNAD, em 2008, o Brasil tinha 24,6 milhões de fumantes habituais com idade a partir de 15 anos ou 17,2% da população de pessoas dessa faixa etária, sendo 15,1% fumantes diários[3]. Cerca de 90% dos fumantes tornam-se dependentes da nicotina entre os 5 e os 19 anos de idade. Há 2,8 milhões de fumantes nessa faixa etária, mas a maior concentração de fumantes está na faixa etária de 20 a 49 anos. A região Sul do país é a que apresenta maior proporção de dependentes - 45% dos fumantes. Em 2008, a região Sul, com 19,3%, tinha o maior porcentual de fumantes correntes[3]. No Nordeste, os fumantes dependentes são 31%. Os moradores da zona rural também fumam mais que os das zonas urbanas. O fumo é responsável por 95% dos casos de câncer de boca [4]; 90% das inflamações de mama; 80% da incidência de câncer no pulmão; por 97% dos casos de câncer da laringe; 50% dos casos de câncer de pele; 45% das mortes por doença coronariana (infarto do miocárdio) e também 25% das mortes por doença vascular-cerebral (derrames cerebrais). O tabagismo, incluindo o passivo, é o fator de risco mais comum para a DPOC, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. No Brasil, estima-se que a doença atinja cerca de 6 milhões de pessoas. Somente 12% dos pacientes são diagnosticados e, desses, apenas 18% recebem tratamento. Já no cenário mundial, a estimativa é de que aproximadamente 210 milhões de pessoas tenham DPOC e a previsão é que a doença se torne a terceira principal causa de morte por volta de 2020. Outros fatores que contribuem para o desenvolvimento da doença são a inalação de poeiras e produtos químicos em fábricas ou ambientes profissionais similares, poluição do ar, desenvolvimento pulmonar prejudicado e fatores genéticos. Segundo uma pesquisa realizada em 20 países, o brasileiro, com 91%, é o que mais se arrepende de ter começado a fumar. Entre os fumantes brasileiros do estudo internacional, 63% apóiam campanhas e leis contra o fumo e 82% relatam que o fumo já lhes causou algum problema de saúde [5]. O Brasil é o maior exportador e quarto maior produtor mundial de tabaco - depois da China ,EUA e Índia .Sabiam que um macaco foi abituado a fumar e morreu só porque fumou...Também há cancro na língua por causa do tabaco. Referências bibliográficas CRUZ, José Luiz Carvalho da. Projeto Araribá - Ciências. São Paulo:Editora Moderna, 2006. [1] Dia mundial sem tabaco 2006 (http:/ / www. prdu. unicamp. br/ vivamais/ dia_mundial_sem_tabaco/ 2006/ filipeta_dia-mundial-sem-tabaco_2006. pdf) [2] Tabagismo - Instituto Nacional de Câncer (Brasil) (http:/ / www. inca. gov. br/ tabagismo/ ) [3] Brasil tem mais de 24 milhões de fumantes habituais, aponta PNAD (http:/ / www. estadao. com. br/ noticias/ vidae,brasil-tem-mais-de-24-milhoes-de-fumantes-habituais--aponta-pnad-2008,531846,0. htm) - O Estado de S.Paulo, 31 de março de 2010 (visitado em 31-3-2010) [4] Tabagismo causa 95% dos tumores de boca (http:/ / www. estadao. com. br/ estadaodehoje/ 20100302/ not_imp518172,0. php) - O Estado de S.Paulo, 2 de março de 2010 (visitado em 2-3-2010). [5] Número de fumantes no Brasil caiu para quase a metade em 20 anos (http:/ / g1. globo. com/ bomdiabrasil/ 0,,MUL1522972-16020,00-NUMERO+ DE+ FUMANTES+ NO+ BRASIL+ CAIU+ PARA+ QUASE+ A+ METADE+ EM+ ANOS. html) - Bom Dia Brasil, 10 de março de 2010 (visitado em 10-3-2010)
  • 20. Tabagismo 18 Ligações externas • Material radioativo em alimentos e no cigarro (http://www.usp.br/agen/rede422.htm) • Associação Brasileira de Portadores de DPOC (http://www.dpoc.org.br) Diabetes mellitus Diabetes mellitus ou melito Aviso médico Classificação e recursos externos Símbolo das Nações Unidas para a diabetes mellitus CID-10 [1] [2] E 10 — E 14 CID-9 [3] 250 MedlinePlus [4] 001214 MeSH [5] C18.452.394.750 Diabetes mellitus é uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal do açúcar ou glicose no sangue.[7] A glicose é a principal fonte de energia do organismo porém, quando em excesso, pode trazer várias complicações à saúde como por exemplo o excesso de sono no estágio inicial, problemas de cansaço e problemas físicos-táticos em efetuar as tarefas desejadas. Quando não tratada adequadamente, podem ocorrem complicações como Ataque cardíaco, derrame cerebral, insuficiência renal, problemas na visão, amputação do pé e lesões de difícil cicatrização, dentre outras complicações. [8] Para prevenir complicações é importante que pessoas com fatores de risco testem regularmente Embora ainda não haja uma cura definitiva para a/o diabetes (a palavra seu nível de glicose. Cerca de 50% dos diabéticos tanto pode ser feminina como masculina), há vários tratamentos não sabem que possuem essa doença. disponíveis que, quando seguidos de forma regular, proporcionam saúde e qualidade de vida para o paciente portador.
  • 21. Diabetes mellitus 19 Diabetes é uma doença bastante comum no mundo, especialmente na América do Norte e norte da Europa, acometendo cerca de 7,6% da população adulta entre 30 e 69 anos e 0,3% das gestantes. Alterações da tolerância à glicose são observadas em 12% dos indivíduos adultos e em 7% das grávidas. Porém estima-se que cerca de 50% dos portadores de diabetes desconhecem o diagnóstico.[9][10] Segundo uma projeção internacional, com o aumento do sedentarismo, obesidade e envelhecimento da população o número de pessoas com diabetes no mundo vai aumentar em mais de 50%, passando de 380 milhões em Ao contrário dos outros tipos de açúcares, o betaglucano, retirado do capim natal rosa, pode 2025.[11] diminuir a quantidade de glicose da corrente [6] sangüínea. Epidemiologia O diabetes afeta cerca de 12% da população no Brasil (aproximadamente 22 milhões de pessoas)[13] e 5% da população de Portugal (500 mil pessoas).[14] O diabetes tipo 1 ocorre em freqüência menor em indivíduos negros e asiáticos e com freqüência maior na população européia, principalmente nas populações provenientes de regiões do norte da Em 2005 a OMS estimava que cerca de 5,1% da Europa. A frequência entre japoneses é cerca de 20 vezes menor que população mundial entre 20 e 79 anos sofria dessa doença. Mas com o aumento da obesidade, entre escandinavos.[15] Em São Paulo a incidência do tipo 1 é de 7,6 sedentarismo e envelhecimento da população o casos a cada 100.000 habitantes.[16] número de casos deve duplicar até 2025, subindo de cerca de 200 milhões para 400 milhões de De acordo com a Organização Mundial da Saúde, em 2006 havia cerca [12] pessoas. de 171 milhões de pessoas doentes da diabetes, e esse índice aumenta rapidamente. É estimado que em 2030 esse número dobre. A Diabetes Mellitus ocorre em todo o mundo, mas é mais comum (especialmente a tipo II) nos países mais desenvolvidos. O maior aumento atualmente é esperado na Ásia e na África, onde a maioria dos diabéticos será visto em 2030. O aumento do índice de diabetes em países em desenvolvimento segue a tendência de urbanização e mudança de estilos de vida. A diabetes está na lista das 5 doenças de maior índice de morte no mundo, e está chegando cada vez mais perto do topo da lista. Por pelo menos 20 anos, o número de diabéticos na América do Norte está aumentando consideravelmente. Em 2005 eram em torno de 20.8 milhões de pessoas com diabetes somente nos Estados Unidos. De acordo com a American Diabetes Association existem cerca de 6.2 milhões de pessoas não diagnosticadas e cerca de 41 milhões de pessoas que poderiam ser consideradas pré-diabéticas. Os Centros de Controles de Doenças classificaram o aumento da doença como epidêmico, e a NDIC (National Diabetes Information Clearinghouse) fez uma estimativa de US$132 bilhões de dólares, somente para os Estados Unidos este ano.
  • 22. Diabetes mellitus 20 Classificações Dependendo da causa, o Diabetes pode ser classificado como [17]: I. Diabetes mellitus tipo 1 • Destruição das células beta, usualmente levando à deficiência completa de insulina 1. Auto-imune 2. Idiopático (causa desconhecida) II. Diabetes mellitus tipo 2 • Graus variados de diminuição de secreção e resistência à insulina III. Outros tipos específicos O tipo 1 representa cerca de 8-10% e o tipo 2 1. Defeitos genéticos da função da célula β cerca de 85-90% dos casos. 2. Defeitos genéticos da ação da insulina 3. Doenças do pâncreas exócrino 4. Endocrinopatias 5. Indução por drogas ou produtos químicos 6. Infecções 7. Formas incomuns de diabetes imuno-mediado IV. Diabetes gestacional Sinais e sintomas A tríade clássica dos sintomas da diabetes:[7] • poliúria (aumento do volume urinário), • polidipsia (sede aumentada e aumento de ingestão de líquidos), • polifagia (apetite aumentado). Outros sintomas importantes incluem[17]: • Perda de peso • Visão turva • Cetoacidose diabética • Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica. Pode ocorrer perda de peso. Estes sintomas podem se desenvolver bastante rapidamente no tipo 1, particularmente em crianças (semanas ou meses) ou pode ser sutil ou completamente ausente — assim como pode se desenvolver muito mais lentamente — no tipo 2. No tipo 1 pode haver também perda de peso (apesar da fome aumentada ou normal) e fadiga. Estes sintomas podem também se manifestar na diabetes tipo 2 em pacientes cuja diabetes é mal controlada. Aumento da sede é um dos sintomas de Problemas de visão atingem 40% dos diabéticos insulino-dependentes [17] hiperglicemia . e e 20% dos diabéticos não insulino-dependentes. Sendo mais comum em mulheres e entre os 30 aos 65 anos. Caso não seja tratado pode causar catarata, glaucoma e cegueira. Depois de 10 anos de doença, problemas de visão atingem 50% dos pacientes e depois de 30 anos atingem 90%. [18]
  • 23. Diabetes mellitus 21 Fatores de risco Os principais fatores de risco para o diabetes mellitus são[17]: • Idade acima de 45 anos; • Obesidade (>120% peso ideal ou índice de massa corporal Ž 25kg/m2); • História familiar de diabetes em parentes de 1° grau; • Diabetes gestacional ou macrossomia prévia; • Hipertensão arterial sistêmica; • Colesterol HDL abaixo de 35mg/dl e/ou triglicerídeos acima de 250mg/dl; • Alterações prévias da regulação da glicose; • Indivíduos membros de populações de risco (negros, hispânicos, escandinavos e indígenas). Diagnóstico Para realizar o teste confirmatório do Diabetes o paciente deve permanecer em jejum de 8h (é permitido beber água) antes da primeira coleta de sangue. Em seguida deve-se ingerir 75g de glicose anidra (ou 82,5g de glicose monoidratada), dissolvidas em 250-300ml de água, em no máximo 5 minutos. Uma nova coleta de sangue é feita 2 horas após a ingestão de glicose. Durante a espera o paciente não pode fumar e deve permanecer em repouso.[17] A diabetes mellitus é caracterizada pela hiperglicemia recorrente ou persistente, e é diagnosticada ao se demonstrar qualquer um dos itens seguintes[17]: • Nível plasmático de glicose em jejum de 8h maior ou igual a 126 mg/dL (7,0 mmol/l)em duas ocasiões. • Nível plasmático de glicose maior ou igual a 200 mg/dL ou 11,1 mmol/l duas horas após ingerir uma dose de 75g de glicose anidra em duas ocasiões. O diagnóstico do diabetes normalmente é feito • Nível plasmático de glicose aleatória em ou acima de 200 mg/dL ou com base na verificação das alterações da glicose 11,1 mmol/l associados a sinais e sintomas típicos de diabetes. no sangue em jejum e após ingestão de grandes doses de açúcar em dois dias diferentes. Não é necessário fazer o re-teste caso o paciente já possua os sintomas característicos. Caso o nível de glicose esteja entre 140 e 200 após a ingestão da glicose anidra é diagnosticado uma tolerância à glicose diminuída, conhecida como pré-diabetes e que exige que o paciente faça atividade física regular, perca peso e reduza muito seu consumo de carboidratos para não desenvolver diabetes. O mesmo vale para pessoas com nível de glicose no sangue em jejum entre 110 e 126, sendo assim diagnosticados com glicose plasmática de jejum alterada. [17] Caso a paciente esteja grávida, um nível de glicose acima de 110 em jejum ou de 140 após ingerir 75g de glicose já é suficiente para indicar diabetes gestacional.[17]
  • 24. Diabetes mellitus 22 Causas Existem inúmeras causas para a Diabetes[22]: • Defeitos genéticos no funcionamento da célula β (beta): • Transmissão autossômica dominante de início precoce (Maturity Onset Diabetes of the Young)[23] • Mutações no DNA mitocondrial • Defeitos genéticos no processamento de insulina ou ação da insulina • Defeitos na conversão pró-insulina • Mutações de gene responsável pela produção de insulina Infecção virais podem desencadear respostas auto-imunes que resultam no Diabetes Mellitus • Mutações de receptor da insulina [19] tipo 1 • Poliendocrinopatia por mutações do gene regulador da auto-imunidade (AIRE)[24] • Defeitos do pâncreas exócrino • Pancreatite crônica • Pancreatectomia • Neoplasia do pâncreas • Fibrose cística • Hemocromatose • Pancreatopatia fibrocalcular • Endocrinopatias No Brasil, 40% têm excesso de peso e 10 a 15 % • Excesso de hormônio do crescimento (acromegalia) [20] têm obesidade e o aumento do tecido • Síndrome de Cushing gorduroso leva à produção exagerada de • Hipertireoidismo substâncias que interferem com a ação da insulina [21] produzida pelo pâncreas. • Feocromocitoma • Glucagonoma • Infecções virais • Infecção por citomegalovírus • Infecção pelo Coxsackievirus B4 • Drogas • Glicocorticóides • Hormônio da tireóide • Agonista beta-adrenérgicos
  • 25. Diabetes mellitus 23 Fatores Genéticos Ambos os tipos 1 e 2 tem fatores genéticos importantes, sendo o principal fator desencadeante de 20-30% dos casos de tipo 1 e de 5-10% dos casos de diabetes tipo 2. Geralmente essa predisposição genética resulta em disfunção do pâncreas na produção de insulina. O tipo 1 é desencadeado mais cedo, atingindo crianças e adolescentes (principalmente por volta dos 10 aos 14 anos), justamente pelo fator genético. Pode ter tanto origem monogênica (um único gene defeituoso em áreas centrais da produção de insulina) quanto poligênica (vários genes em áreas secundárias). Os estudos indicam por volta de 20 genes Insulite, uma infiltração inflamatória das ilhotas de Langerhans (no pâncreas), que precede o responsáveis mas apenas 13 foram comprovados.[25][26] desenvolvimento do diabetes auto-imune. Estudos indicam que cerca de 12% da população ocidental possui um ou mais genes favoráveis ao desenvolvimento de diabetes.[27] A diabetes tipo 2 (Diabetes Mellitus tipo 2) também tem um fator genético, ocorrendo simultaneamente em 50 a 80% dos gêmeos idênticos e 20% dos não-idênticos. Entre os Pima (nativos americanos do Arizona) 50% da população desenvolve a Diabetes Mellitus tipo 2 enquanto em certos grupos orientais atinge menos de 1%.[28] Porém, é importante lembrar que mesmo com uma genética favorável, hábitos saudáveis servem para prevenir e adiar o aparecimento dessa doença que acomete geralmente apenas os obesos, hipertensos e dislipidêmicos (que compreendem de 90-95% de todos os casos).[29] Fisiopatologia O pâncreas é o órgão responsável pela produção do hormônio denominado insulina. Este hormônio é responsável pela regulação da glicemia (glicemia: nível de glicose no sangue). Para que as células das diversas partes do corpo humano possam realizar o processo de respiração aeróbica (utilizar glicose como fonte de energia), é necessário que a glicose esteja presente na célula. Portanto, as células O Diabetes é resultado de um defeito na secreção possuem receptores de insulina (tirosina quínase) que, quando de insulina e/ou em sua recepção pelas células acionados "abrem" a membrana celular para a entrada da glicose beta no pâncreas presente na circulação sanguínea. Uma falha na produção de insulina resulta em altos níveis de glicose no sangue, já que esta última não é devidamente dirigida ao interior das células. Visando manter a glicemia constante, o pâncreas também produz outro hormônio antagônico à insulina, denominado glucagon. Ou seja, quando a glicemia cai, mais glucagon é secretado visando restabelecer o nível de glicose na circulação. O glucagon é o hormônio predominante em situações de jejum ou de estresse, enquanto a insulina tem seus níveis aumentados em situações de alimentação recente. As células beta produzem insulina quando a glicose está alta, por exemplo, depois de digerir Como a insulina é o principal hormônio que regula a quantidade de carboidratos, e as células alfa produzem glucagon glicose absorvida pela maioria das células a partir do sangue quando a glicose está baixa, por exemplo, durante (principalmente células musculares e de gordura, mas não células do o jejum ou em situação estressante. sistema nervoso central), a sua deficiência ou a insensibilidade de seus receptores desempenham um papel importante em todas as formas da diabetes mellitus.
  • 26. Diabetes mellitus 24 Grande parte do carboidrato dos alimentos é convertido em poucas horas no monossacarídeo glicose, o principal carboidrato encontrado no sangue. Alguns carboidratos não são convertidos. Alguns exemplos incluem a frutose que é utilizada como um combustível celular, mas não é convertida em glicose e não participa no mecanismo regulatório metabólico da insulina / glicose; adicionalmente, o carboidrato celulose não é convertido em glicose, já que os humanos e muitos animais não têm vias digestivas capazes de digerir a celulose. A insulina é liberada no sangue pelas células beta (células-β) do pâncreas em resposta aos níveis crescentes de glicose no sangue (por exemplo, após uma refeição). A insulina habilita a maioria das células do corpo a absorverem a glicose do sangue e a utilizarem como combustível, para a conversão em outras moléculas necessárias, ou para armazenamento. A insulina é também o sinal de controle principal para a conversão da glicose (o açúcar básico usado como combustível) em glicogênio para armazenamento interno nas células do fígado e musculares. Níveis reduzidos de glicose resultam em níveis reduzidos de secreção de insulina a partir das células beta e na conversão reversa de glicogênio a glicose quando os níveis de glicose caem. Níveis aumentados de insulina aumentam muitos processos anabólicos (de crescimento) como o crescimento e duplicação celular, síntese proteica e armazenamento de gordura. Se a quantidade de insulina disponível é insuficiente, se as células respondem mal aos efeitos da insulina (insensibilidade ou resistência à insulina), ou se a própria insulina está defeituosa, a glicose não será administrada corretamente pelas células do corpo ou armazenada corretamente no fígado e músculos. O efeito dominó são níveis altos persistentes de glicose no sangue, síntese proteica pobre e outros distúrbios metabólicos, como a acidose. Quando a concentração de glicose no sangue está alta (acima do limiar renal), a reabsorção de glicose no túbulo proximal do rim é incompleta, e parte da glicose é excretada na urina (glicosúria). Isto aumenta a pressão osmótica da urina e consequentemente inibe a reabsorção de água pelo rim, resultando na produção aumentada de urina (poliúria) e na perda acentuada de líquido. O volume de sangue perdido será reposto osmoticamente da água armazenada nas células do corpo, causando desidratação e sede aumentada. Quando os níveis altos de glicose permanecem por longos períodos, a glicose causa danos ao sistema circulatório da retina, levando a dificuldades de visão conhecidas como Retinopatia diabética. A visão borrada é a reclamação mais comum que leva ao diagnóstico de diabetes; o tipo 1 deve ser suspeito em casos de mudanças rápidas na visão, ao passo que o tipo 2 geralmente causa uma mudança mais gradual. Cetoacidose diabética Pacientes (geralmente os com diabetes tipo 1) podem apresentar também cetoacidose diabética, um estado extremo de desregulação metabólica caracterizada pelo cheiro de acetona na respiração do paciente, respiração de Kussmaul (uma respiração rápida e profunda), poliúria, náusea, vômito e dor abdominal e qualquer um dos vários estados de consciência alterados (confusão, letargia, hostilidade, mania, etc). Na cetoacidose diabética severa, pode ocorrer o coma (inconsciência), progredindo para a morte. De qualquer forma, a cetoacidose diabética é uma emergência médica e requer atenção de um especialista. Um estado raro, porém igualmente severo, é o coma hiperosmolar não-cetótico, que é mais comum na diabetes tipo 2, e é principalmente resultante da desidratação devido à perda de líquido corporal. Frequentemente o paciente têm ingerido quantidades imensas de bebidas contendo açúcar, levando a uma desidratação em decorrência da perda de líquido. Em pacientes que utilizam hipoglicemiantes ou insulina podem ocorrer crises de hipoglicemia se não houver alimentação adequada, uma vez que continua sendo possível a absorção de glicose pelas células. Os sintomas predominantes são confusão mental, agitação ou letargia, sudorese e perda de consciência. Aos primeiros sinais deve ser tentada administração oral de solução doce, mas não sendo possível deverá ser tratado como uma emergência médica e ser medicado com glucagon ou glicose endovenosa.
  • 27. Diabetes mellitus 25 Tipos O termo diabetes, geralmente se refere à diabetes mellitus, mas existem muitas outras condições, mais raras, também denominadas como "diabetes". A diabetes insípida (insípida significa "sem gosto" em Latim), é uma doença rara, na qual há menor alteração na glicose do organismo porém com sintomas semelhantes ao diabetes mellitus. Esta diabetes pode ser causada por danos aos rins ou à glândula pituitária. Diabetes mellitus tipo 1 No caso da Diabetes mellitus tipo 1, esta aparece quando o Sistema imunitário do doente ataca as células beta do pâncreas. A causa desta confusão ainda não foi definida, apesar de parecer estar associada a casos de constipações e outras doenças. O tipo de alimentação, o estilo de vida, etc. não têm qualquer influência no aparecimento deste tipo de diabetes. O Diabetes tipo 1 é mais comum em jovens Normalmente se inicia na infância ou adolescência, e se caracteriza por menores de 30 anos e o tipo 2 é mais comum em um déficit de insulina, devido à destruição das células beta do pâncreas maiores de 45 anos e obesos. Ambos são mais [30] por processos auto-imunes ou idiopáticos. Só cerca de 1 em 20 pessoas comuns em mulheres. diabéticas tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais frequentemente entre jovens e crianças. Este tipo de diabetes se conhecia como diabetes mellitus insulino-dependente ou diabetes infantil. Nela, o corpo produz pouca ou nenhuma insulina. As pessoas que padecem dela devem receber injeções diárias de insulina. A quantidade de injeções diárias é variável em função do tratamento escolhido pelo endocrinologista e também em função da quantidade de insulina produzida pelo pâncreas. A insulina sintética pode ser de ação lenta ou rápida: a de ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir (alguns tipos de insulina de ação lenta, porém, são ministradas apenas uma vez por dia) ; a de ação rápida é indicada logo antes de grandes refeições. Carnes, ovos e laticínios devem ser consumidos com moderação, pois possuem proteínas que, em Para controlar este tipo de diabetes é necessário o equilíbrio de três excesso, também alteram a glicemia e fatores: a insulina, a alimentação e o exercício. sobrecarregam os rins, além de possuírem muita [31] gorduras saturadas e colesterol ruim. Sobre a alimentação é preciso ter vários fatores em conta. Apesar de ser necessário algum rigor na alimentação, há de lembrar que este tipo de diabetes atinge essencialmente jovens, e esses jovens estão muitas vezes em crescimento e têm vidas ativas. Assim, o plano alimentar deve ser concebido com isso em vista, uma vez que muitas vezes se faz uma dieta demasiado limitada para a idade e atividade do doente. Para o dia a dia, é desaconselhável a ingestão de carboidratos de ação rápida (sumos, bolos, cremes) e incentivado os de ação lenta (pão, bolachas, arroz, massa…) de modo a evitar picos de glicemia. Resultados contraditórios têm sido relatados sobre os benefícios da Deve-se consultar um nutricionista para organizar a dieta melhor recomendada para seu caso. atividade física no controle metabólico desses pacientes. Ainda
  • 28. Diabetes mellitus 26 controverso também é o tipo de exercício (aeróbica ou treinamento resistido), alimentação antes do exercício e dose de insulina mais benéfico neste grupo. A prática de exercícios pode agravar a cetose e hipoglicemia porém diminuem os riscos de problemas cardíacos e melhoram o controle glicêmico e o perfil lipídico especialmente em jovens. [32] (Mais informações sobre exercícios e diabetes tipo 1 [33]) Nas grandes cidades existem academias especializadas em pacientes com problemas de saúde e que podem ajudar na escolha e monitoração correta da prática dos exercícios para diabéticos. Diabetes mellitus tipo 2 Antigamente chamada de Diabetes Não Insulino-dependente ou Diabetes Tardio, tem mecanismo fisiopatológico complexo e não completamente elucidado. Parece haver uma diminuição na resposta dos receptores de glicose presentes no tecido periférico à insulina, levando ao fenômeno de resistência à insulina. As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina e, ao longo dos anos, a resistência à insulina acaba por levar as células beta à exaustão. Desenvolve-se frequentemente em etapas adultas da vida e é muito frequente a associação com a obesidade e idosos. Vários fármacos e outras causas podem, contudo, causar este tipo de diabetes. É muito frequente a diabetes tipo 2 associada ao uso prolongado de corticoides, frequentemente associada à hemocromatose não tratada. Diabetes gestacional A diabetes gestacional também envolve uma combinação de secreção e responsividade de insulina inadequados, assemelhando-se à diabetes tipo 2 em diversos aspectos. Ela se desenvolve durante a gravidez e pode melhorar ou desaparecer após o nascimento do bebê. Embora possa ser temporária, a diabetes gestacional pode trazer danos à saúde do feto e/ou da mãe, e cerca de 20% a 50% das mulheres com diabetes gestacional desenvolvem diabetes tipo 2 mais tardiamente na vida. O aumento da produção de hormônios, A diabetes mellitus gestacional (DMG) ocorre em cerca de 2% a 7% de principalmente do lactogênio placentário, pode [34] prejudicar a ação da insulina materna. todas as gravidezes. Ela é temporária e completamente tratável mas, se não tratada, pode causar problemas com a gravidez, incluindo macrossomia fetal (peso elevado do bebê ao nascer), malformações fetais e doença cardíaca congênita. Ela requer supervisão médica cuidadosa durante a gravidez. Os riscos fetais/neonatais associados à DMG incluem anomalias congênitas como malformações cardíacas, do sistema nervoso central e de músculos esqueléticos. A insulina fetal aumentada pode inibir a produção de surfactante fetal e pode causar problemas respiratórios. A hiperbilirrubinemia pode causar a destruição de hemácias. Em muitos casos, a morte perinatal pode ocorrer, mais comumente como um resultado da má profusão placentária devido a um prejuízo vascular ! Outros tipos Outros tipos de diabetes <5% de todos os casos diagnosticados: A: Defeito genético nas células beta. B: Resistência à insulina determinada geneticamente. C: Doenças no pâncreas. D: Causada por defeitos hormonais. E: Causada por compostos químicos ou fármacos. F: Infecciosas (rubéola congênita, citamegalovírus e outros). G: Formas incomuns de diabetes imuno-mediadas (síndrome do "Homem Rígido", anticorpos anti-insulina e outros)
  • 29. Diabetes mellitus 27 H: Outras síndromes genéticas algumas vezes associadas com diabetes (síndrome de Down; síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, coréia de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotônica, porfiria, síndrome de Prader-Willi e outras) Complicações As complicações da diabetes são muito menos comuns e severas nas pessoas que possuem os níveis glicêmicos (de açúcar no sangue) bem controlados, mantendo-os entre 70 e 100 mg/dl em jejum. [35][36] As complicações causadas pela diabetes se dão basicamente pelo excesso de glicose no sangue, sendo assim, existe a possibilidade de glicosilar as proteínas além de retenção de água na corrente sanguínea, e retirada da mesma do espaço intercelular. Complicações agudas Caso não limpe, cuide bem e esteja atento para ferimentos nos pés, os danos podem levar a • Cetoacidose diabética necessidade de amputação. • Cegueira • Coma hiperosmolar não-cetótico (cerca de 14% dos casos) • Hiperglicemia • Coma diabético • Amputação Complicações crônicas • Placas de gordura no sangue (Aterosclerose); • Danos na retina (Retinopatia diabética); • Hipertensão ( por aumento de H2O no sangue, além da glicosilação irregular do colágeno e proteínas das paredes endoteliais o que pode causar tromboses e coágulos por todo o sistema circulatório); • Tromboses e coágulos na corrente sanguínea; • Problemas dermatológicos (por desnaturação de proteínas endoteliais); • Síndrome do pé diabético; • Problemas renais como insuficiência renal progressiva (atinge 50% dos pacientes com DM tipo 1)[37]; • Problemas neurológicos, principalmente no pé, como perda de sensibilidade e propriocepção; • Problemas metabólicos generalizados; • Fator de risco à periodontite. A frequência de problemas cardíacos como acidente vascular cerebral (AVC) e ataque cardíaco são entre 2 a 4 vezes maior nas pessoas com diabetes. Os fatores de risco dos problemas crônicos são: hipertensão arterial, alteração do metabolismo das gorduras (aumento do colesterol ruim, aumento dos triglicérides e redução do colesterol bom), tabagismo, obesidade, pouca atividade física e presença de microalbuminúria (proteína na urina). [38]
  • 30. Diabetes mellitus 28 Tratamento A diabetes mellitus é uma doença crônica, sem cura por tratamentos convencionais, e sua ênfase médica deve ser necessariamente em evitar/administrar problemas possivelmente relacionados à diabetes, a longo ou curto prazo. O tratamento é baseado em cinco conceitos: • Conscientização e educação do paciente, sem a qual não existe aderência. • Alimentação e dieta adequada para cada tipo de diabetes e para o perfil do paciente. • Vida ativa, mais do que simplesmente exercícios. • Medicamentos: Aparelho médico para administração automática e • Hipoglicemiantes orais frequente de insulina. • Insulina • Monitoração dos níveis de glicose e hemoglobina glicada. É extremamente importante a educação do paciente, o acompanhamento de sua dieta, exercícios físicos, monitoração própria de seus níveis de glicose, com o objetivo de manter os níveis de glicose a longo e curto prazo adequados. Um controle cuidadoso é necessário para reduzir os riscos das complicações a longo prazo. Isso pode ser alcançado com uma combinação de dietas, exercícios e perda de peso (tipo 2), várias drogas diabéticas orais (tipo 2 somente) e o uso de insulina (tipo 1 e tipo 2 que não esteja respondendo à medicação oral). Além disso, devido aos altos riscos associados de doença cardiovascular, devem ser feitas modificações no estilo de vida de modo a controlar a pressão arterial[39] e o colesterol, se exercitando mais, fumando menos e consumindo alimentos apropriados para diabéticos, e se necessário, tomando medicamentos para reduzir a pressão. O uso de bombas de insulina [40] podem ajudar na administração regular de insulina, porém tem custo elevado quando comparadas as seringas comuns. Outras opções incluem as canetas de insulina e os injetores de insulina a jato [41]. Cura do Diabetes Mellitus Tipo 2 por Cirurgia Um estudo feito por médicos franceses publicado na ScienceDirect,[42] confirmou o que médicos já haviam observado, a cirurgia de redução de estomago (Gastroplastia) usada no tratamento da obesidade mórbida ajuda a controlar o diabetes mellitus tipo 2, um estudo mais aprofundado feito por Francesco Rubino,[43] levou à criação de uma cirurgia no intestino que tem alta eficiência no tratamento da diabetes tipo 2 para pessoas não obesas.
  • 31. Diabetes mellitus 29 Projeto de lei para diabéticos no Brasil Os portadores de diabetes tem direito à concessão de uma série de benefícios já previstos em lei para outras doenças. A Comissão de Constituição, Justiça e Cidadania (CCJ) aprovou proposta que altera uma série de normas garantindo aos portadores de diabetes o direito de sacar dinheiro do PIS-Pasep e do FGTS; além de garantir o recebimento de auxílio-doença e aposentadoria por invalidez sem carência. A proposta também dá aos diabéticos direito a passe livre no transporte público.[45] O governo brasileiro investiu 200 milhões para a criação de uma unidade industrial, em Brasília, para produzir cristais de insulina, a única da América Latina. Essa fábrica começou a funcionar em 2009 e tem por objetivo produzir mais de 10 milhões de unidades de insulina para [44] atender a demanda nacional. Medicamentos gratuitos Desde o dia 14 de fevereiro de 2011 o ministério da saúde brasileiro está implantando o projeto "Saúde não tem preço" que disponibiliza os remédios para diabetes gratuitamente em 15.000 farmácias do país.[46] Os remédios disponíveis são: • Glibenclamida 5 mg, comprimido • Cloridrato de metformina 500 mg, comprimido • Cloridrato de metformina 850 mg, comprimido • Cloridato de metformina de ação prolongada 500 mg • Insulina Humana NPH 100 UI/ml – suspensão injetável, frasco-ampola (10ml e 5ml) e refil (3ml e 1,5ml carpule) • Insulina Humana Regular 100 UI/ml, solução injetável, frasco-ampola (10ml e 5ml) e refil (3ml e 1,5ml carpule) A insulina de ação rápida (insulina regular) demora de 30 minutos a uma hora para começar a agir eficientemente no organismo atingindo o máximo de atividade em 2 a 3 horas depois da aplicação. Seu efeito normalmente dura entre 4 a 6 horas.
  • 32. Diabetes mellitus 30 Prevenção Os riscos de complicações em ambos tipos de diabetes podem ser reduzidos com mudanças na dieta e atividades físicas regulares. Os portadores de tolerância diminuída à glicose (TDG) e glicemia de jejum alterada (GJA) devem fazer uma dieta rígida sem , praticar atividade física pelo menos 3 vezes por semana e, quando necessário e aprovado, usar remédios para evitar complicações.[49] Atividades físicas, dieta rígida e perda de peso entre os grupos de risco diminuem o risco de desenvolvimento do Diabetes tipo 2 pela metade.[50] A prática de exercícios físicos traz benefícios como a melhor utilização do oxigênio pelo organismo, aumento da captação da glicose pelo músculo e aumento da sensibilidade celular à insulina a partir das primeiras semanas e que dura enquanto eles estiverem sendo regularmente. Com a insulina sendo usada de forma mais eficaz o portador de diabetes passa a precisar de doses menores para queimar a glicose extra.[51] Em pessoas com pré-diabetes tipo 2, o uso de baixas doses de rosiglitazona (2mg) e metformina (500mg) reduz em cerca de 66% o risco de desenvolver diabetes e causa poucos efeitos adversos. [52] Prevenção do diabetes tipo 1 Exercícios físicos ajudam na prevenção de É possível detectar fatores de risco para o desenvolvimento do diabetes complicações tanto do tipo 1 quando do tipo 2 de tipo 1 utilizando auto anticorpos contra múltiplos antígenos diabetes ao manter sobre controle os níveis de [47] pancreáticos. Existe uma correlação significativa entre a presença de glicemia. dois ou mais auto anticorpos e o desenvolvimento de diabetes mesmo em indivíduos sem parentes diabéticos (90% dos casos).[53] Tratamentos com imunossupressores como azatioprina, corticoesteróides e ciclosporina, permitem a diminuição da dose necessária de reposição insulínica porém são poucos efetivos a longo prazo e ao suspender o uso dos imunossupressores além de causarem efeitos colaterais. [54] Cientistas da Universidade de Maryland descobriram uma proteína, chamada de zonulina, que é produzida em grandes quantidades nas pessoas com doenças auto-imunes. Esta superprodução leva numa cadeia de reações à destruição das células beta. Os pesquisadores testaram em ratos uma substância que inibe a ação da zonulina, evitando a progressão das lesões nas células beta pancreáticas. Este inibidor, denominado experimentalmente de AT-1001 agora está sendo testado em humanos.[55] Quanto melhor o apoio social melhor será o controle glicêmico, a qualidade de vida e menor o [48] número de complicações do diabético.
  • 33. Diabetes mellitus 31 Prevenção das complicações Quanto melhor o controle, menor será o risco de complicações. Desta maneira, a educação do paciente, compreensão e participação é vital. Os profissionais da saúde que tratam diabetes também tentam conscientizar o paciente a se livrar certos hábitos que sejam prejudiciais à diabetes. Estes incluem ronco, apneia do sono, tabagismo, colesterol elevado (controle ou redução da dieta, exercícios e medicações), obesidade (mesmo uma perda modesta de peso pode ser benéfica), pressão sanguínea alta (exercício e medicações, se necessário) e sedentarismo. Recomenda-se manter um peso saudável, e ter no mínimo 3 horas de exercício por semana, não ingerir muita gordura, e comer uma boa quantidade de fibras e grãos. Embora os médicos não recomendem o consumo de álcool, um estudo indica que o consumo moderado de álcool pode reduzir o risco.[carece de fontes?] História A diabetes mellitus já era conhecida antes da era cristã. No papiro de Ebers descoberto no Egito, correspondente ao século XV antes de Cristo, já se descrevem sintomas que parecem corresponder à diabetes. Foi Areteu da Capadócia quem, no século II, deu a esta doença o nome de "diabetes", que em grego significa "sifão", referindo-se ao seu sintoma mais chamativo que é a eliminação exagerada de água pelos rins, expressando que a água entrava e saía do organismo do diabético sem fixar-se nele (polidipsia e poliúria, características da doença e por ele avaliadas por esta ordem). Ainda no século II, Galeno, contemporâneo de Areteu, também se referiu à diabetes, atribuindo-a à incapacidade dos rins em reter água como deveriam.[56] Nos séculos posteriores não se encontram nos escritos médicos referências a esta enfermidade até que, no século XI, Avicena refere com precisão esta afecção em seu famoso Cânon da Medicina.[57] Após um longo intervalo Thomas Willis, em 1679, fez uma magistral descrição da diabetes para a época, ficando desde então reconhecida por sua sintomatologia como entidade clínica. Foi ele quem, referindo-se ao sabor doce da urina, lhe deu o nome de diabetes mellitus (sabor de mel), apesar de esse fato já ter sido registrado cerca de mil anos antes na Índia, por volta do ano 500. Em 1775 Dopson identificou a presença de glicose na urina. Frank, por essa altura também, classificou a diabetes em duas formas: diabetes mellitus (ou vera), e insípida, esta sem apresentar urina doce. A primeira observação feita através de uma necropsia em um diabético foi realizada por Cawley e publicada no London Medical Journal em 1788. Quase na mesma época o inglês John Rollo, atribuindo à doença uma causa gástrica, conseguiu melhorias notáveis com um regime rico em proteínas e gorduras e limitado em hidratos de carbono. Os primeiros trabalhos experimentais relacionados com o metabolismo dos glicídios foram realizados por Claude Bernard, o qual descobriu, em 1848, o glicogênio hepático e provocou a aparição de glicose na urina excitando os centros bulbares. Ainda na metade do século XIX, o grande clínico francês Bouchardat assinalou a importância da obesidade e da vida sedentária na origem da diabetes e traçou as normas para o tratamento dietético, baseando-a na restrição dos glicídios e no baixo valor calórico da dieta. Os trabalhos clínicos e anatômico-patológicos adquiriram grande importância em fins do século XIX, nas mãos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc., tendo culminado em experiências de pancreatectomia em cães, realizadas por Mering y Mikowski em 1889. A busca do suposto hormônio produzido pelas ilhotas de Langerhans, células do pâncreas descritas em 1869 por Paul Langerhans, iniciou-se de imediato. Hedon, Gley, Laguessee Sabolev estiveram muito próximos do almejado triunfo, o qual foi conseguido pelos jovens canadenses Banting e Charles Best, que conseguiram, em 1921, isolar a insulina e demonstrar seu efeito hipoglicêmico. Esta descoberta significou uma das maiores conquistas médicas do século XX, porque transformou as expectativas e a vida dos diabéticos e ampliou horizontes no campo experimental e biológico para o estudo da diabetes e do metabolismo dos glicídios.[58] Posteriormente, o transplante de pâncreas passou a ser considerado uma alternativa viável à insulina para o tratamento da diabetes mellitus do tipo 1. O primeiro transplante de pâncreas com essa finalidade foi realizado em 1966, na universidade de Manitoba. Uma linha mais recente de pesquisa na Medicina tem buscado fazer o
  • 34. Diabetes mellitus 32 transplante apenas das ilhotas de Langerhans. O procedimento é simples, tem poucas complicações e exige uma hospitalização de curta duração. O grande problema é a obtenção das células, que são originárias de cadáveres. São necessários em média três doadores para se conseguir um número razoável de células. [1] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ E10 [2] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ E14 [3] http:/ / www. icd9data. com/ getICD9Code. ashx?icd9=250 [4] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ ency/ article/ 001214. htm [5] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2006/ MB_cgi?mode=& term=Diabetes& field=entry#TreeC18. 452. 394. 750 [6] http:/ / noticias. terra. com. br/ ciencia/ interna/ 0,,OI471727-EI298,00. html [7] Diabetes Mellitus. Portal Banco de Saúde. 2008. 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  • 35. Diabetes mellitus 33 [35] Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, Genuth SM, Lachin JM, Orchard TJ, Raskin P, Zinman B; Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005;353:2643-53. PMID 16371630. [36] The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. Ann Intern Med 1995;122:561-8. PMID 7887548. [37] http:/ / www. diabetes. org. br/ complicacoes-cronicas/ 546-nefropatia-diabetica [38] http:/ / www. diabetes. org. br/ complicacoes-cronicas/ 544-infarto-do-miocardio-e-acidentes-vasculares-cerebrais [39] Adler AI, Stratton IM, Neil HA, Yudkin JS, Matthews DR, Cull CA, Wright AD, Turner RC, Holman RR. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ 2000;321:412-9. PMID 10938049. [40] http:/ / saude. hsw. uol. com. br/ bombas-insulina. htm [41] http:/ / boasaude. uol. com. br/ lib/ ShowDoc. cfm?LibDocID=3851& ReturnCatID=1764 [42] ScienceDirect - Cell Metabolism : Intestinal Gluconeogenesis Is a Key Factor for Early Metabolic Changes after Gastric Bypass but Not after Gastric Lap-Band in Mice (http:/ / www. sciencedirect. com/ science?_ob=ArticleURL& _udi=B7MFH-4TBX1WN-8& _user=10& _rdoc=1& _fmt=& _orig=search& _sort=d& view=c& _version=1& _urlVersion=0& _userid=10& md5=10a25a24ce27cd91a616f4f241b7d5d0) [43] Esperança em dose dupla (http:/ / zerohora. clicrbs. com. br/ zerohora/ jsp/ default. jspx?uf=1& local=1& action=getVidaMateria& newsID=a1782179. xml& treeName=Vida& section=vida& origem=vida& capaId=) [44] http:/ / www. endocrino. org. br/ cristais-de-insulina/ [45] http:/ / gaad-amigosdiabeticos. blogspot. com/ 2010/ 01/ projeto-aprovado-concede-beneficios. html Medicamento já! - Campanha social 2009 [46] http:/ / portal. saude. gov. br/ portal/ aplicacoes/ noticias/ default. cfm?pg=dspDetalheNoticia& id_area=124& CO_NOTICIA=12243 [47] http:/ / www. planserv. ba. gov. br/ dicas. asp?pagina=1& cod_dica=118 [48] Isabel Silva, José Pais-Ribeiro, Helena Cardoso, Helena Ramos, Suzana Fonseca Carvalhosa, Sónia Dias, Aldina Gonçalves. EFEITOS DO APOIO SOCIAL NA QUALIDADE DE VIDA, CONTROLO METABÓLICO E DESENVOLVIMENTO DE COMPLICAÇÕES CRÓNICAS EM INDIVÍDUOS COM DIABETES. http:/ / www. scielo. oces. mctes. pt/ pdf/ psd/ v4n1/ v4n1a02. pdf [49] Lyra, Ruy; Oliveira, Mônica; Lins, Daniel e Cavalcanti, Ney. Prevenção do diabetes mellitus tipo 2. Arq. bras. endocrinol. metab;50(2):239-249, abr. 2006. tab. [50] http:/ / www. drauziovarella. com. br/ ExibirConteudo/ 368/ atividade-fisica-habitos-alimentares-e-diabetes [51] http:/ / www. planserv. ba. gov. br/ dicas. asp?pagina=1& cod_dica=118 [52] http:/ / www. diabetes. org. br/ colunistas-da-sbd/ diabetes-em-foco/ 1319 [53] Bingley PJ, Bonifacio E, Williams AJK, et al. Prediction of IDDM in the general population. Strategies based on combinations of autoantibody markers. Diabetes 1997; 46: 1.701- 10. [54] BALDA, C. A. and PACHECO-SILVA, A.. Aspectos imunológicos do diabetes melito tipo 1. Rev. Assoc. Med. Bras. [online]. 1999, vol.45, n.2 [cited 2011-05-31], pp. 175-180 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42301999000200015&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0104-4230. doi: 10.1590/S0104-42301999000200015. [55] http:/ / cliquesaude. com. br/ nova-descoberta-pode-levar-a-prevencao-do-diabetes-tipo-1-344. html [56] Dobson, M. (1776). "Nature of the urine in diabetes". Medical Observations and Inquiries 5: 298–310. [57] Nabipour, I. (2003). "Clinical Endocrinology in the Islamic Civilization in Iran". International Journal of Endocrinology and Metabolism 1: 43–45 [44–5]. [58] Patlak M (December 2002). "New weapons to combat an ancient disease: treating diabetes". The FASEB Journal 16 (14): 1853. Ligações externas • Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia - SBEM (http://www.endocrino.org.br) (em português) • Sociedade Brasileira de Diabetes (http://www.diabetes.org.br) (em português) • Associação de Jovens Diabéticos de Portugal (http://www.ajdp.org) (em português) • HCTV - Vídeos sobre Metabolismo e Endocrinologia do Hospital das Clínicas de São Paulo (http://hctv.com. br/#/programacao/especialidades/metabolismo_e_endocrinologia) (em português) • Histórico da diabetes ao longo do tempo (http://www.diabetes.ca/Section_About/timeline.asp) (em inglês) • Associação Protectora dos Diabéticos Portugueses (http://www.apdp.pt) (em português) • WHO - The Diabetes Programme (http://www.who.int/diabetes/en) (em inglês) • American Diabetes Association (http://www.diabetes.org) (em inglês) • Canadian Diabetes Association (http://www.diabetes.ca) (em inglês) • International Diabetes Federation (http://www.idf.org) (em inglês)
  • 36. Diabetes mellitus 34 • Comunidade DiabeteNet (http://www.diabetenet.com.br) (em português) Colesterol Colesterol Alerta sobre risco à saúdeNome 10,13-dimetil-17-IUPAC (6-metilheptan-2-yl)- 2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17- dodecahidro-1H- ciclopenta[a]phenanthren-3-olOutros (10R, 13R)- 10, 13- dimethyl- 17- (6- methylheptan- 2- yl)- 2, 3, 4, 7, 8, 9, 11, 12, 14, 15, 16, 17- dodecahydro- 1H- cyclopenta [a]phenanthren- 3- olnomes IdentificadoresNúmero [1] 57-88-5CASPubChem [2] 5997ChemSpider [3] 5775SMILESInChI InChI=1/C27H46O/c1-18(2)7-6-8-19(3)23-11-12-24-22-10-9-20-17-21(28)13-15-26(20,4)25(22)14-16-27(23,24)5/h9,18-19,21-25,28H,6-8,10-17H2,1-5H3/t19-,21+,22+,23-,24+,25+,26+,27-/m1/s1 PropriedadesFórmula C27H46OmolecularMassa 386.65 g/molmolarAparência [4] white crystalline powderDensidade 1.052 g/cm3Ponto de [4] 148–150 °CfusãoPonto de 360 °C (decomposes)ebulição
  • 37. Colesterol 35Solubilidade0.095 mg/L (30 °C)em águaSolubilidadesoluble in acetone, benzene, chloroform, ethanol, ether, hexane, isopropyl myristate, methanol Compostos relacionadosCompostos Lanosterol (precursor na síntese biológica)relacionados Excepto onde denotado, os dados referem-se a materiais sob condições PTN Referências e avisos gerais sobre esta caixa. Alerta sobre risco à saúde. Colesterol é um álcool policíclico de cadeia longa, usualmente considerado um esteroide, encontrado nas membranas celulares e transportado no plasma sanguíneo de todos os animais. É um componente essencial das membranas celulares dos mamíferos. O colesterol é o principal esterol sintetizado pelos animais, mas pequenas quantidades são também sintetizadas por outros eucariotas, como plantas e fungos. Não existe colesterol em nenhum produto de origem vegetal. Plantas apresentam um produto similar chamado de estigmaesterol, que não é absorvido pelo corpo humano. A maior parte do colesterol presente no corpo é sintetizada pelo próprio organismo, sendo apenas uma pequena parte adquirida pela dieta. Portanto, ao contrário de como se pensava antigamente, o nível de colesterol no sangue não aumenta se não ingerido quantidades adicionais de colesterol através da dieta (a menos, claro, que haja um distúrbio genético). O colesterol é mais abundante nos tecidos que mais sintetizam ou têm membranas densamente agrupadas em maior número, como o fígado, medula espinhal, cérebro e placas ateromatosas (nas artérias). O colesterol tem um papel central em muitos processos bioquímicos, mas é mais conhecido pela associação existente entre doenças cardiovasculares e as diversas lipoproteínas que o transportam, e os altos níveis de colesterol no sangue (hipercolesterolemia). O colesterol é insolúvel em água e, consequentemente, insolúvel no sangue. Para ser transportado através da corrente sanguínea ele liga-se a diversos tipos de lipoproteínas, partículas esféricas que tem sua superfície exterior composta principalmente por proteínas hidrossolúveis. Existem vários tipos de lipoproteínas, e elas são classificadas de acordo com a sua densidade. As duas principais lipoproteínas usadas para diagnóstico dos níveis de colesterol são: • lipoproteínas de baixa densidade (Low Density Lipoproteins ou LDL): acredita-se que são a classe maléfica ao ser humano, por serem capazes de transportar o colesterol do fígado até as células de vários outros tecidos. Nos últimos anos, o termo (de certa forma impreciso) "colesterol ruim" ou "colesterol mau" tem sido usado para referir ao LDL que, de acordo com a hipótese de Rudolf Virchow, acredita-se ter ações danosas (formação de placas ateroscleróticas nos vasos sanguíneos). • lipoproteínas de alta densidade (High Density Lipoproteins ou HDL): acredita-se que são capazes de absorver os cristais de colesterol, que começam a ser depositados nas paredes arteriais/veias (retardando o processo arterosclerótico). Tem sido usado o termo "colesterol bom" para referir ao HDL, que se acredita que tem ações benéficas.
  • 38. Colesterol 36 Fórmula e estrutura química Os elementos presentes na formula química do colesterol são o carbono, o oxigénio e o hidrogénio A estrutura química do colesterol é arranjada em quatro anéis A, B, C e D. Ela assemelha-se às estruturas químicas de todos as hormonas que ele origina: progesterona, testosterona e cortisol. Fisiologia Função O colesterol é necessário para construir e manter as membranas celulares; regula a fluidez da membrana em diversas faixas de temperatura. O grupo hidroxil presente no colesterol interage com as cabeças fosfato da membrana celular, enquanto a maior parte dos esteróides e da cadeia de hidrocarbonetos estão mergulhados no interior da membrana. Algumas pesquisas recentes indicam que o colesterol pode atuar como um antioxidante.[5] O colesterol também ajuda na fabricação da bílis (que é armazenada na vesícula biliar e ajuda a digerir gorduras), e também é importante para o metabolismo das vitaminas lipossolúveis, incluindo as vitaminas A, D, E e K. Ele é o principal precursor para a síntese de vitamina D e de vários hormônios esteróides (que incluem o cortisol e a aldosterona nas glândulas supra-renais, e os hormônios sexuais progesterona, os diversos estrógenos, testosterona e derivados). Recentemente, o colesterol também tem sido relacionado a processos de sinalização celular, pela hipótese seria um dos componentes das chamadas "jangadas lipídicas" na membrana plasmática. Também reduz a permeabilidade da membrana plasmática aos íons de hidrogênio e sódio.[6] Síntese e ingestão O colesterol é necessário para o funcionamento normal da membrana plasmática de células de mamíferos, sendo sintetizado no retículo endoplasmático das células ou derivado da dieta, sendo que na segunda fonte é transportado pela via sangüínea pelas lipoproteínas de baixa densidade e é incorporado pelas células através de endocitose mediada por receptores em fossas cobertas de clatrina na membrana plasmática, e então hidrolizados em lisossomas. O colesterol é sintetizado primariamente da acetil CoA através da cascata da HMG-CoA redutase em diversas células e tecidos. Cerca de 20 a 25% da produção total diária (~1 g/dia) ocorre no fígado; outros locais de maior taxa de síntese incluem os intestinos, glândulas adrenais e órgãos reprodutivos. Em uma pessoa de cerca de 68 kg, a quantidade total de colesterol é de 35 g, a produção interna típica diária é de cerca de 1 g e a ingesta é de 200 a 300 mg. Do colesterol liberado ao intestino com a produção de bile, 92-97% é reabsorvido e reciclado via circulação entero-hepática. A via metabólica da HMG-CoA redutase. Etapas principais da síntese do colesterol:
  • 39. Colesterol 37 1. A acetil-CoA se converte em mevalonato: a ingestão de ácidos graxos saturados da cadeia longa produz hipercolesterolemia. 2. O mevalonato após reações sucessivas se transforma em lanosterol. 3. O lanosterol se converte em colesterol após 21 etapas adicionais. Esse esteróide é sintetizado pelo fígado. Através de um processo homeostático quanto maior for a ingestão de colesterol, menor será a quantidade sintetizada pelo fígado. Além disto, o colesterol ingerido em quantidades excessivas não consegue ser eliminado em forma de ácidos biliares e o mecanismo de excreção se torna insuficiente. Konrad Bloch e Feodor Lynen dividiram o Prêmio Nobel de Fisiologia/Medicina em 1964 pelas suas descobertas sobre os mecanismos de regulação do colesterol e metabolismo de ácidos graxos. Regulação A biossíntese do colesterol é regulada diretamente pelos níveis presentes do mesmo, apesar dos mecanismos de homeostase envolvidos ainda serem apenas parcialmente compreendidos. Uma alta ingestão de colesterol da dieta leva a uma redução global na produção endógena, enquanto que uma ingestão reduzida leva ao efeito oposto. O principal mecanismo regulatório é a sensibilidade do colesterol intracelular no retículo endoplasmático pela proteína de ligação ao elemento de resposta a esterol (SREBP). Na presença do colesterol, a SREBP se liga a outras duas proteínas: SCAP (SREBP-cleavage activating protein) e Insig1. Quando os níveis de colesterol caem, a Insig-1 se dissocia do complexo SREBP-SCAP, permitindo que o complexo migre para o aparelho de Golgi, onde a SREBP é clivada pela S1P e S2P (site 1/2 protease), duas enzimas que são ativadas pela SCAP quando os níveis de colesterol estão baixos. A SREBP clivada então migra para o núcleo e age como um fator de transcrição para se ligar ao elemento regulatório de esterol (SRE) de diversos genes para estimular sua transcrição. Entre os genes transcritos estão o receptor LDL e o HMG-CoA redutase. O primeiro procura por LDL circulante na corrente sanguínea, ao passo que o HMG-CoA redutase leva a uma produção endógena aumentada de colesterol.[7] Uma grande parte deste mecanismo foi esclarecida pelo Dr. Michael S. Brown e Dr. Joseph L. Goldstein nos anos 1970s. Eles receberam o Prêmio Nobel de Fisiologia/Medicina por seu trabalho em 1985.[7] A quantidade média de colesterol no sangue varia com a idade, tipicamente aumentando gradualmente até a pessoa chegar aos sessenta anos de idade. Parece haver variações sazonais nos níveis de colesterol em humanos, aumentando, em média, no inverno.[8] Excreção O colesterol é excretado do fígado na bile e é reabsorvido nos intestinos. Dentro de certas circunstâncias, quando está mais concentrado, como na vesícula biliar, ele se cristaliza e é um dos principais constituintes da maioria das pedras na vesícula biliar, embora possam ser formadas, menos freqüentemente, pedras de lecitina e bilirrubina na vesícula biliar. Fluidos corporais O colesterol é minimamente solúvel em água; não podendo se dissolver e ser transportado diretamente na corrente sanguínea, que é à base de água. Ao invés, ele é transportado na corrente sanguínea pelas lipoproteínas, que são solúveis em água e carregam o colesterol e triglicerídios internamente. As apolipoproteínas que formam a superfície de uma dada partícula de lipoproteína determinam de que células o colesterol será removido e para onde ele será fornecido. As maiores lipoproteínas, que transportam principalmente gorduras da mucosa intestinal para o fígado, são chamadas de quilomícrons. Elas carregam principalmente gorduras na forma de triglicerídios e colesterol. No fígado, as partículas de quilomícron liberam triglicerídios e um pouco de colesterol. O fígado converte os metabólitos dos alimentos não queimados em lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) e secreta-as no plasma onde são convertidas em partículas de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e ácidos graxos não-esterificados, que podem
  • 40. Colesterol 38 afetar outras células do corpo. Em indivíduos saudáveis, as relativamente poucas partículas de LDL são de tamanho grande. Em contraste, números aumentados de partículas de LDL de baixa densidade (sdLDL) são fortemente associados com a presença de doença ateromatosa nas artérias. Por esta razão, o LDL é considerado o "colesterol ruim". O programa nacional de educação sobre o colesterol nos Estados Unidos, de 1987, sugere que o níveis de colesterol total no sangue sejam: • <200 mg/dl colesterol sanguíneo total normal • 200–239 mg/dl limite de colesterol total • >240 mg/dl colesterol total alto As partículas de lipoproteína de alta densidade (HDL) transportam colesterol de volta para o fígado para a excreção, mas variam consideravelmente em sua efetividade em fazer isto. Geralmente é chamada de "colesterol bom", pois ter partículas grandes de HDL em grandes quantidades traz benefícios à saúde. Em contraste, ter pequenas quantidades de partículas grandes de HDL está associado a progressão de doenças com ateromas no interior das artérias. Importância clínica Hipercolesterolemia O termo hipercolesterolemia refere-se a níveis aumentados de colesterol na corrente sanguínea. Condições com elevadas concentrações de partículas LDL oxidadas, especialmente partículas LDL pequenas, estão associadas com a formação de ateromas nas paredes das artérias, uma condição conhecida como aterosclerose, que é a principal causa de doença coronariana cardíaca e outras formas de doença cardíaca. Em contraste, as partículas de HDL (especialmente HDL grandes) têm sido identificadas como um mecanismo pelo qual o colesterol e mediadores inflamatórios podem ser removidos do ateroma. As taxas aumentadas de HDL estão relacionadas a taxas menores de progressão e até mesmo regressão dos ateromas. Os níveis elevados de frações de lipoproteínas, LDL, IDL e VLDL são considerados aterogênicos (propensos a causas aterosclerose). Os níveis destas frações, ao invés do nível de colesterol total, se relacionam com o aumento e a progressão de aterosclerose. Desta maneira, o nível de colesterol total pode estar dentro dos limites normais, embora composto principalmente de pequenas partículas de LDL e de HDL, o que, sob estas condições, faria com que as taxas de crescimento de ateromas continuariam altas. Em contraste, entretanto, se o número de partículas LDL é baixo (principalmente de partículas grandes) e uma grande porcentagem de partículas de HDL é grande, então as taxas de crescimento de ateromas são geralmente baixas, até mesmo negativas, para qualquer concentração de colesterol total. Estes efeitos são ainda mais complicados pela concentração relativa de dimetilarginina assimétrica (ADMA) no endotélio, já que a ADMA "regula para baixo" ("down-regulation") a produção de óxido nítrico, um relaxante do endotélio. Consequentemente, níveis altos de ADMA, associados com níveis aumentados de LDL oxidadas proporcionam um fator de risco aumentado à doença cardiovascular. A Associação Americana do Coração relaciona os seguintes níveis de colesterol sanguíneos totais em jejum e o risco para doenças cardíacas:[9]
  • 41. Colesterol 39 Nível em mg/dL Nível em mmol/L Risco de doença cardíaca <200 <5,2 Nível desejável: menor risco de doença cardíaca 200-239 5,2-6,2 Limiar de alto risco >240 >6,2 Nível não-desejável: alto risco Entretanto, como os métodos atuais de exames determinam o colesterol LDL ("ruim") e o HDL ("bom") separadamente, este modo simplístico de se avaliar o nível de colesterol se tornou obsoleto. O nível desejável de colesterol LDL é menos do que 100 mg/dL (2,6 mmol/L), embora um novo alvo de <70 mg/dL pode ser considerado para indivíduos em alto risco baseado em alguns dos testes mencionados acima. O nível ideal de colesterol HDL é de >60 mg/dL. Uma proporção de colesterol total para o HDL — outra forma útil de medição — de menos de 5:1 acredita-se ser saudável. Como nota, os valores típicos de LDL para criança antes que os estágios iniciais de ateroma comecem a se desenvolver é 35 mg/dL. Os pacientes devem estar conscientes que a maioria dos métodos de examinação para LDL não medem realmente o LDL em seus sangue, uma partícula de tamanho muito menor. Por razões de custo, os valores de LDL têm sido estimados usando-se a fórmula Friedewald: [colesterol total] − [HDL total] − 20% do valor de triglicerídios = LDL estimado. A base disto é que o colesterol total é definido como a soma de HDL, LDL e VLDL. Geralmente somente o colesterol total, o HDL e os triglicerídios são realmente medidos. O VLDL é estimado a quinta parte (1/5) dos triglicerídios. É importante estar em jejum por pelo menos 8-12 horas antes do exame de sangue porque os níveis de triglicerídios variam significativamente com a ingesta de alimentos. Cada vez mais existem evidências clínicas que fortemente sustentam o maior valor de predição dos exames mais sofisticados que medem tanto as concentrações de partículas de LDL e HDL e tamanho, ao contrário dos exames comuns citados acima. Hipocolesterolemia Os níveis anormalmente baixos de colesterol são chamados de hipocolesterolemia. As pesquisas sobre as causas desta condição são relativamentes limitadas: enquanto alguns estudos sugerem uma relação com a depressão, câncer e hemorragia cerebral, ainda não se sabe ao certo se os níveis baixos de colesterol são a causa destas condições ou se são um epifenômeno.[10] Fontes na dieta Na alimentação humana, o colesterol é encontrado nas gorduras animais: todos os alimentos que contêm gorduras animais possuem colesterol, ao passo que os alimentos que não contêm gorduras animais são isentos de colesterol ou possuem quantidades inexpressivas. As principais fontes de colesterol na dieta incluem os ovos, carne de vaca e galinha.[11] Deve-se observar, no entanto, que o colesterol pode ser sintetizado no organismo humano em grandes quantidades, mesmo com uma dieta vegetariana ou pobre em colesterol, como resultado de distúrbios no metabolismo. Portanto, elevações pequenas nos níveis de colesterol podem ser inicialmente tratadas apenas com mudança dos hábitos alimentares, mas hipercolesterolemias severas geralmente exigem a associação com tratamento farmacológico. Produtos vegetais (como linhaça e amendoim) também contêm compostos como o colesterol, os fitoesteróis, que são sugeridos para diminuir os níveis de colesterol no sangue.[12]
  • 42. Colesterol 40 Cristais líquidos colestéricos Alguns derivados do colesterol geram a fase colestérica cristalina líquida. A fase colestérica é na verdade uma fase nemática quiral, e muda de cor quando a temperatura é alterada. Dessa maneira, os derivados do colesterol são geralmente usados em termômetros de cristal líquido e em corantes e tintas sensíveis à temperatura. Imagens adicionais Modelo espacial da molécula de colesterol… [1] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2009/ MB_cgi?term=57-88-5& rn=1 [2] http:/ / pubchem. ncbi. nlm. nih. gov/ summary/ summary. cgi?cid=5997 [3] http:/ / www. chemspider. com/ Chemical-Structure. 5775 [4] Safety (MSDS) data for cholesterol (http:/ / physchem. ox. ac. uk/ MSDS/ CH/ cholesterol. html). Página visitada em 2007-10-20. [5] Smith LL. Another cholesterol hypothesis: cholesterol as antioxidant. Free Radic Biol Med 1991;11:47-61. PMID 1937129. [6] Haines, TH. Do sterols reduce proton and sodium leaks through lipid bilayers? Prog Lipid Res 2001:40:299 – 324. PMID 11412894. [7] Anderson RG.. (2003). "Joe Goldstein and Mike Brown: from cholesterol homeostasis to new paradigms in membrane biology.". Trends Cell Biol 13: 534 – 9. PMID 14507481. [8] Ockene IS, Chiriboga DE, Stanek EJ 3rd, Harmatz MG, Nicolosi R, Saperia G, Well AD, Freedson P, Merriam PA, Reed G, Ma Y, Matthews CE, Hebert JR.. (2004). "Seasonal variation in serum cholesterol levels: treatment implications and possible mechanisms.". Arch Intern Med 164: 863 – 70. PMID 15111372. [9] "About cholesterol" - American Heart Association (http:/ / www. americanheart. org/ cholesterol/ about. jsp). [10] http:/ / www. americanheart. org/ presenter. jhtml?identifier=1208 [11] Nutrition and Your Health: Dietary Guidelines for Americans. Table E-18. Dietary Sources of Cholesterol Listed in Decreasing Order (http:/ / www. health. gov/ dietaryguidelines/ dga2005/ report/ HTML/ table_e18. htm). [12] Ostlund RE, Racette, SB, and Stenson WF. (2003). "Inhibition of cholesterol absorption by phytosterol-replete wheat germ compared with phytosterol-depleted wheat germ". Am J Clin Nutr 77 (6): 1385-1589. PMID 12791614.
  • 43. Colesterol 41 Ligações externas • Cardiol - Colesterol (http://sociedades.cardiol.br/socerj/publico/dica-colesterol.asp) (em português) • SBPC/ML - Colesterol (http://www.sbpc.org.br/comunicacao/sala.imprensa.php?id=4&tp=2) (em português) • www.LDLHDL.info (http://www.LDLHDL.info) (em inglês)
  • 44. Estenose 42 Estenose Estenose Aviso médico Classificação e recursos externos Tomografia computadorizada de uma estenose brônquica (seta) MeSH [1] D003251 Estenose é um estreitamento anormal de um vaso sanguíneo, outro órgão ou estrutura tubular do corpo. As estenoses do tipo vascular são frequentemente associadas com ruídos resultantes do fluxo sanguíneo no vaso sanguíneo estreitado. Tal ruído pode ser audível por um estetoscópio. A estenose também pode ocorrer em órgãos do corpo, como na vagina (estenose vaginal), em virtude de um trauma acidental ou por falta de manutenção desta (pouca dilatação mecânica com dilatadores vaginais) durante o período pós-cirúrgico em uma vaginoplastia. Em casos graves, pode ocorrer seu fechamento total, ocasionando a perda do órgão. Referências [1] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2006/ MB_cgi?field=uid& term=D003251
  • 45. Fibrilação auricular 43 Fibrilação auricular Fibrilação auricular Aviso médico Classificação e recursos externos CID-10 [1] I 48.i CID-9 [2] 427.31 DiseasesDB [3] 1065 MedlinePlus [4] 000184 MeSH [5] D001281 Fibrilação auricular ou fibrilação atrial, analogamente à fibrilação ventricular, é um tipo de arritmia cardíaca em que há movimentos irregulares das aurículas, (ou mais corretamente átrios, já que atualmente o termo aurícula é usado para os apêndices das câmaras superiores do coração, ou seja, os átrios) cujas fibras musculares individuais agem independentemente, não existindo a contração muscular. A fibrilação reduz o enchimento do ventrículo esquerdo, mas não leva a parada cardíaca. O ritmo cardíaco nesta situação é geralmente irregular e rápido e pode levar a desconforto ou sintomas de dispnéia. A fibrilação atrial ou auricular pode ser do tipo paroxístico - episódios de arritmia que se resolvem espontaneamente -, persistente - que tem duração prolongada, mas também se resolve espontaneamente - e permanente, quando não há retorno ao ritmo normal. Condução
  • 46. Fibrilação auricular 44 Ritmo sinusal Fibrilhação auricular O diagnóstico é suspeito na exame do pulso, e confirmado pelo ECG. O maior risco da FA são os quadros de embolia cerebral, que ocorrem pela formação de trombos dentro da aurícula, que não apresenta mais contração. Os pacientes de maior risco são os portadores de doenças da válvula mitral, que entram em fibrilação atrial e os pacientes com FA apos 65 anos. Nestes, o uso permanente de anticoagulantes se faz necessária para prevenir a embolia cerebral.A fibrilação também pode estar presente no pós operatório de cirurgias cardíacas. Atualmente há 3 possibilidades de tratamento. Na primeira, o paciente é mantido em FA, e a taquicardia é controlada com medicamentos e, se indicado, realiza-se anticoagulação. O segundo tratamento usa a desfibrilação elétrica, após anticoagulação, quando a FA persiste por mais de 48 horas. O terceiro tratamento utiliza procedimentos de ablação, que consistem em aplicação, com o uso de catéteres, de ondas de rádio de alta freqüência nas áreas próximas à junção da veia pulmonar com o átrio, bloqueando assim os impulsos elétricos anódinos que caracterizam a fibrilação. Se houver colapso hemodinâmico (instabilidade pressórica, choque), a cardioversão elétrica é obrigatória. Cargas iniciais de 200 Joules geralmente revertem o ritmo desordenado ao normal. Após o episódio inicial, o risco de recorrências é alto, por isso, é imperioso identificar fatores que possam perpetuar a fibrilação (álcool, drogas, cafeína, hipertensão arterial, hipertiroidismo, etc.) e tentar eliminá-los. Referências [1] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I48. i [2] http:/ / www. icd9data. com/ getICD9Code. ashx?icd9=427. 31 [3] http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb1065. htm [4] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ ency/ article/ 000184. htm [5] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2006/ MB_cgi?field=uid& term=D001281
  • 47. Fontes e Editores da Página 45 Fontes e Editores da Página Acidente vascular cerebral  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=29754164  Contribuidores: AbinoamJr, Alanvalente, Alchimista, Alexanderps, Alexandrepastre, Arkanoid02, Belanidia, Bisbis, Blamed, Bonás, Bruno S.B.F, Capmo, ChristianH, Daimore, Daniel Souza, Darwinius, Dfdsfsd, Eduardoferreira, EternamenteAprendiz, Fasouzafreitas, Foreverman, GOE, Jbribeiro1, Jml3, Jo Lorib, João Carvalho, Leandromartinez, Lechatjaune, Leo0711, Leonardo.stabile, Lexicon, Lijealso, Luckas Blade, Luís Felipe Braga, Manuel Anastácio, MarioM, Mathonius, Mecanismo, Merovíngio, Michaelpires, Mlaker, Mschlindwein, Márcio Pinheiro Lima, NH, OS2Warp, Octaviopontes, OffsBlink, Osnimf, Osnipassos, Patricia.yama, Pediboi, Porantim, Renatocardoso2005, Renatomcr, Reynaldo, Rhcastilhos, Rnbastos, Rui Gabriel Correia, Rui Silva, Stuckkey, Tijolo Elétrico, Viniciusmc, Yanguas, 227 edições anónimas Hipertensão arterial  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=29591625  Contribuidores: 333, Aamato, AlbertoCavalcanti, Alchimista, Amats, Angela7seven, Aysel, Baronnet, Biasuz, Bitolado, Carlos Luis M C da Cruz, Carlos28, Danilomath, Dédis, Eduardofeld, Eduardoferreira, Edurapper, Epinheiro, Fabsouza1, Faduart, FilRB, Fmcbatista, GOE, Gean, GermanottaGaGa, Gunnex, Iceteaaddict, Jcmo, Jo Lorib, Joaopchagas2, João Sousa, Jp, LPedroMachado, Lcloss, Lechatjaune, Leslie, Less, Luís Felipe Braga, Marcos Viana "Pinguim", Maurício I, Minerva97, Mosca, Nerissa-Marie, OS2Warp, Osnimf, Patricia.yama, Portal do Coração, Rei-artur, Renato Caniatti, Rhcastilhos, Ribairral, Rjclaudio, Rui Silva, Ruy Pugliesi, Salamat, Salvadorjo, Tumnus, Vanthorn, Vini 175, Viniciusmc, Vitor Mazuco, Waltter Manoel da Silva wppt, Xpto, Yanguas, Z3cá, 165 edições anónimas Tabagismo  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=29730133  Contribuidores: ABPDPOC, Aamato, Agil, Alchimista, Alexanderps, Alexandrepastre, Augusto Reynaldo Caetano Shereiber, Belanidia, Cafuzo, Daimore, Daniel.thyrso, Danilohora, Davemustaine, Der kenner, Dédis, Epinheiro, ErikvanB, Francisco Leandro, GOE, Gabriellima894, Gean, Henrique jf, Jozeias3d, João Carlos Orquiza, João Carvalho, João Dias UltraJohnny, KemalDion, Leandromartinez, Leonardo.stabile, Lijealso, Mecanismo, MisterSanderson, Nuno Tavares, OS2Warp, Porantim, Purodha, Rafacxavier, Rafael Wiki, Rhcastilhos, Rui Silva, Ruy Pugliesi, Saboga, Selenium, Stuckkey, Sturm, Teles, Tumnus, Vanthorn, Vitor Mazuco, Yone Fernandes, ‫לערי‬ 120 ,‫ ריינהארט‬edições anónimas Diabetes mellitus  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=29407618  Contribuidores: 333, 555, AGToth, Aamato, Acurst, Adailton, Adriano Ribeiro, Agil, Alchimista, Alexanderps, Algumacoisaqq, Andre v, Andredamazio, Armagedon, ArthurHv, Augusto Reynaldo Caetano Shereiber, Belanidia, Biologo32, Bisbis, Bitolado, Bomba Z, Bonás, Carlos Eduardo Barra Couri, Carlos Luis M C da Cruz, Caverna06, ChristianH, Clara C., CommonsDelinker, Crazy Louco, Darkelder, Darwinius, Drauzio Varella, Dédis, Eamaral, Edelmar Schneider, Edgard.magalhaes, Eduardo Sellan III, Eduardoferreira, Edufrick, Elementox, EternamenteAprendiz, EuTuga, Fabiolentulio, Fasouzafreitas, Flaviano Horozimbo Pires, Fmcbatista, GOE, GRS73, Gaad-amigosdiabeticos, Galvao194, Higor Douglas, Hrj, Iek2, JSSX, Jbribeiro1, Jeferson tadeu de souzaa, Jo Lorib, Jorge Morais, Josehamiltonbr, Joseolgon, João Carvalho, Jp, Juntas, Kim richard, Laborim, Leandromartinez, Lechatjaune, LeeoH, Leonardo.stabile, LeonardoG, LiaC, Lijealso, Lipehauss, Luckas Blade, Luisfbcristovon, Luiza Teles, Malafaya, Manuelhp42, Marcelogomes3, Maria.fernandes18, Marnegro, Mateus Hidalgo, Maxtremus, Mecanismo, MelM, Mesh, MisterSanderson, Mschlindwein, Neriton, Nikitta, Nunogand, OS2Warp, Opiniao, PauloHahn, Pikolas, Prowiki, Reporter, Reynaldo, Rhcastilhos, Ricardo Ferreira de Oliveira, Ricardopower, Romariz, Rossicev, Stuckkey, Teles, Timor, Tumnus, U.m, Vanthorn, Victorlage, Viniciusmc, Vivaplenamente, Vmss, Winkler, Xfze, Xpto, Yanguas, 388 edições anónimas Colesterol  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=29696735  Contribuidores: 333, Aamato, Acampos21, Albmont, Alexg, Allkatuz, Ana couto, Betty VH, Camponez, Danilodn, Dantadd, Darwinius, Desempates, Digitaldrill, Dr.Stefano, Dédis, Eduardoferreira, Efraimbiaggi, Epinheiro, Fabiano Dias Cardoso, Fapie zentin, Felipelucio, GOE2, Girino, Gunnex, Guynho007, JSSX, Jo Lorib, Kaktus Kid, Leandro Prudencio, LeonardoPinheiro, Lijealso, Luccas Schmigel, Luiza Teles, Manelcampos, Manuel Anastácio, MarioM, Mariohorta, Master, MiguelMadeira, Mosca, NH, Nuno Tavares, OliverPro, Osnimf, PatríciaR, Pediboi, Polyethylen, Prowiki, Rachel L, RafaAzevedo, Retornaire, Rhcastilhos, Ricardopower, Rjclaudio, Robfbms, Sandro.cdm, Santana-freitas, Skarttz, Stuckkey, Tm, Trebaruna, Vanthorn, Vini 175, Vitor Mazuco, Vvilela, Yone Fernandes, Zokkk, 108 edições anónimas Estenose  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=29199237  Contribuidores: Femme Fatale, Francisco Leandro, Rhcastilhos, 6 edições anónimas Fibrilação auricular  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=28732455  Contribuidores: Ajrsferreira, Angeloleithold, AntoniusJ, Cralize, EuTuga, Fabiano Tatsch, Lima Pereira, Osnimf, Rogeriopfm, Yanguas, 9 edições anónimas
  • 48. Fontes, Licenças e Editores da Imagem 46 Fontes, Licenças e Editores da Imagem File:Star_of_life_caution.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Star_of_life_caution.svg  Licença: GNU Lesser General Public License  Contribuidores: Raster version by User:Mike.lifeguard Vector version by Lokal_Profil Imagem:MCA-Stroke-Brain-Human-2.JPG  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:MCA-Stroke-Brain-Human-2.JPG  Licença: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported  Contribuidores: Marvin 101 Ficheiro:INFARCT.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:INFARCT.jpg  Licença: Creative Commons Attribution-Sharealike 3.0,2.5,2.0,1.0  Contribuidores: Lucien Monfils Ficheiro:Intracerebral heamorrage.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Intracerebral_heamorrage.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Glitzy queen00 Imagem:Grade 1 hypertension.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Grade_1_hypertension.jpg  Licença: Creative Commons Attribution 3.0  Contribuidores: Steven Fruitsmaak Ficheiro:Sphygmomanometer.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Sphygmomanometer.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: BrokenSphere, Edward, EugeneZelenko, GreyCat, Ranveig, Saperaud Ficheiro:Complicações da hipertensão arterial.png  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Complicações_da_hipertensão_arterial.png  Licença: Public Domain  Contribuidores: Main_complications_of_persistent_high_blood_pressure.png: Mikael Häggström derivative work: Osnimf (talk) Ficheiro:No smoking symbol.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:No_smoking_symbol.svg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Anime Addict AA, AnonMoos, Chesnok, Chris 73, Fandecaisses, Gilliam, Gmaxwell, INVERTED, Javier Carro, Ksd5, Love Krittaya, Lupo, Nyttend, Penubag, Rino ap Codkelden, Sarang, Timeshifter, WhisperToMe, 3 edições anónimas Imagem:Blue circle for diabetes.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Blue_circle_for_diabetes.svg  Licença: Public Domain  Contribuidores: IntDiabetesFed Imagem: Teste de glicose.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Teste_de_glicose.jpg  Licença: Agência Brasil  Contribuidores: Wilson Dias Imagem:Rhynchelytrum repens (Rose Natal grass) in Hyderabad, AP W IMG 1461.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Rhynchelytrum_repens_(Rose_Natal_grass)_in_Hyderabad,_AP_W_IMG_1461.jpg  Licença: Creative Commons Attribution-Share Alike  Contribuidores: J.M.Garg Imagem:Diabetes mellitus world map - DALY - WHO2004.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Diabetes_mellitus_world_map_-_DALY_-_WHO2004.svg  Licença: Creative Commons Attribution-Sharealike 2.5  Contribuidores: Lokal_Profil Imagem:Obesity-waist circumference.PNG  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Obesity-waist_circumference.PNG  Licença: Public Domain  Contribuidores: DynV, It Is Me Here, Krinkle, MMuzammils, Pharos, Victovoi, Vonvon, 7 edições anónimas Imagem: Woman drinking water.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Woman_drinking_water.jpg  Licença: Creative Commons Attribution 2.0  Contribuidores: Kristiaan from Haarlem, The Netherlands Imagem:Accu-Chek.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Accu-Chek.jpg  Licença: GNU Free Documentation License  Contribuidores: Original uploader was Flothi at de.wikipedia Imagem: Cytomegalovirus infection.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Cytomegalovirus_infection.jpg  Licença: Creative Commons Attribution 2.0  Contribuidores: Yale Rosen Imagem:Obesidad en Mexico.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Obesidad_en_Mexico.jpg  Licença: Creative Commons Attribution 3.0  Contribuidores: Mallinaltzin Imagem: Insulitis - Image from Journal of Autoimmune Diseases, 2004.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Insulitis_-_Image_from_Journal_of_Autoimmune_Diseases,_2004.jpg  Licença: Creative Commons Attribution 2.0  Contribuidores: Muhammad T. Tabiin, Christopher P. White, Grant Morahan and Bernard E. Tuch Imagem:Pancreas 1.gif  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Pancreas_1.gif  Licença: Public Domain  Contribuidores: Mikael Häggström Imagem:Glicemia.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Glicemia.svg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Rhcastilhos Imagem: Mohov Mihail Grandmother and Granddaughter.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Mohov_Mihail_Grandmother_and_Granddaughter.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Mohov Mihail (1819-1903) Imagem:Standing-rib-roast-MCB.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Standing-rib-roast-MCB.jpg  Licença: Creative Commons Attribution-Sharealike 2.5  Contribuidores: 1029man, MCB, 6‫איתן‬ Imagem:Milch-Jogurt-Früchte.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Milch-Jogurt-Früchte.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Original uploader was Axtmörder at de.wikipedia Imagem: Pregnant belly button.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Pregnant_belly_button.jpg  Licença: Creative Commons Attribution-Sharealike 2.0  Contribuidores: Inferis Imagem:DFS bei AVK.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:DFS_bei_AVK.jpg  Licença: GNU Free Documentation License  Contribuidores: Pflegewiki-User ApoPfleger Imagem:Insulin pump with infusion set.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Insulin_pump_with_infusion_set.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Original uploader was Mbbradford at en.wikipedia Imagem:Insulincrystals.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Insulincrystals.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Chrumps, Jurema Oliveira, Perditax, Photohound Imagem: Insulin Application.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Insulin_Application.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Original uploader was Mr Hyde at cs.wikipedia (Original text : moje foto) Imagem:CrossTrainer.JPG  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:CrossTrainer.JPG  Licença: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported  Contribuidores: GeorgeStepanek Imagem:BenToddJealousFamily.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:BenToddJealousFamily.jpg  Licença: Creative Commons Attribution-Sharealike 3.0  Contribuidores: MyName (Imperfect chaosimperfect_chaos) Imagem:Cholesterol.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Cholesterol.svg  Licença: Public Domain  Contribuidores: BorisTM Imagem:Cholesterol-3d.png  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Cholesterol-3d.png  Licença: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported  Contribuidores: Sbrools Ficheiro:HMG-CoA reductase pathway.png  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:HMG-CoA_reductase_pathway.png  Licença: GNU Free Documentation License  Contribuidores: Dodo, Jfdwolff Ficheiro:Cholesterol_Spacefill.jpeg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Cholesterol_Spacefill.jpeg  Licença: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported  Contribuidores: RedAndr Imagem:Bronchial stenosis CT.JPG  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Bronchial_stenosis_CT.JPG  Licença: Creative Commons Attribution 2.0  Contribuidores: Morgan Le Guen, Catherine Beigelman, Belaid Bouhemad, Yang Wenjïe, Frederic Marmion Imagem:SinusRhythmLabels.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:SinusRhythmLabels.svg  Licença: Copyrighted free use  Contribuidores: Created by Agateller (Anthony Atkielski), converted to svg by atom. Ficheiro:Heart conduct sinus.gif  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Heart_conduct_sinus.gif  Licença: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported  Contribuidores: User:JHeuser Ficheiro:Heart conduct atrialfib.gif  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Heart_conduct_atrialfib.gif  Licença: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported  Contribuidores: User:JHeuser
  • 49. Licença 47 Licença Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported //creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/