1. INTOXICACIONES POR CIANURO
RESUMEN
.
Fuentes de exposición
El cianuro podemos encontrarlo en diversas formas:
- Glucósidos cianogénicos: La amigdalina es una sustancia que a nivel del intestino
puede convertirse en cianuro por bacterias. La contienen la almendra amarga, sorgo,
algunas especies de cesped, bambú, guisantes, linaza.
- Gas cianuro: el ácido cianídrico se utiliza como insecticida y raticida, se libera en
refinerías petrolíferas, minería, galvanoplastia, industria metalúrgica, refinamiento de
metales preciosos.
Cianuro en forma sólida o líquida:
- Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo), otra fuente de posible exposición es la
farmacológica, especialmente por nitroprusiato.
La puerta de entrada a esta intoxicación puede ser tanto oral, respiratoria como
cutánea. La absorción es por lo general muy rápida (segundos para la vía respiratoria
y unos 30 minutos para la vía digestiva) y por lo tanto los efectos del cianuro se hacen
patentes en pocos minutos.
La eliminación se realiza en un 80% en forma de tiocianato por vía renal. Las dosis
letales para las sales de cianuro son 200-300 mgr mientras que para el ácido
cianídrico es de 50 mgr.
El mecanismo de acción del cianuro sería su unión con las enzimas mitocondriales
del complejo citocromo oxidasa inhibiendo la cadena respiratoria celular al
impedir el transporte de electrones. El efecto final es un acumulo de piruvato al
bloquearse el ciclo de Krebbs, que debe ser metabolizado hacia lactato que conduce a
una acidosis láctica
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2. INTRODUCCIÓN
El cianuro es un agente letal que actúa rápidamente. El término cianuro hace
referencia al anión CN-, o a su forma ácida, el ácido cianhídrico o hidrociánico
(HCN). Los cianuros simples (HCN, NaCN) son
compuestos que se disocian en un anión cianuro (CN-) y un catión (H+, Na+). Se
llama nitrilo a un compuesto orgánico que contiene cianuro, y cianógeno a un
compuesto (generalmente un nitrilo) que libera el anión cianuro durante su
metabolismo. Cianógeno (C2N2) se llama también al producto de la oxidación del ión
cianuro.
También se lo llamó “agente sanguíneo” para diferenciarlo de aquellos gases de
guerra que producían solamente lesiones locales (vesicantes) o pulmonares
(fosgeno). La aparición de otros agentes que se absorben y transportan por la sangre y
tienen efecto sistémico, como los agentes nerviosos, tornó inadecuada esta
denominación. Asimismo, este nombre condujo a la interpretación errónea de que el
sitio de acción del agente es la sangre.
1. FUENTE
Cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN) se usa como fumigantes para barcos
y edificios, y para esterilizar la tierra ( 2 aspiraciones pueden ocasionar la muerte
>270 - 370 ppm.) La combustión de plásticos nitrogenados y poliuretanos pueden
liberar ácido cianhídrico.
Sales de cianuro: son utilizadas para limpiar, endurecer y refinar metales, también
en la recuperación del oro en los minerales (uso en joyerías) También son utilizadas
en la galvanoplastia y galvanostegia También para reactivos fotográficos
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3. Muchas plantas tienen glucósidos cianogenéticos como la amigdalina que liberan
cianuro al ser ingeridos (ej. carozos de ciruelas, damasco, durazno, almendras
amargas mandioca amarga, laurel cerezo y semillas de lino) Dosis letal: 5 a 25
semillas para un niño implica peligro solamente si se destruye la cápsula.
Químicos cianogénicos (aquellas sustancias que en uno de sus pasos metabólicos se
metabolizan a cianuro) como el acetonitrilo ( es un solvente de uso industrial ,
también de uso en productos cosméticos de removedor de uñas esculpidas) , el
acrilonitrilo utilizado en la producción de hules plásticos, sintéticos y adhesivos. El
nitroprusiato utilizado en las síntesis químicas y como hipotensor también forma
parte de este grupo.
2. VÍAS DE ABSORCIÓN
Tracto gastrointestinal, inhalatoria, dérmica, conjuntival y parenteral.
El ácido cianhídrico es una molécula pequeña y tiene un pKa de 9,21 que hace que no
esté ionizada al pH fisiológico. En el estado gaseoso es un compuesto de elevada
difusibilidad. Atraviesa rápidamente membranas por un mecanismo de difusión
simple.
El ácido cianhídrico se absorbe por piel y mucosas y puede ingresar al organismo por
vía inhalatoria, oral, conjuntival y dérmica
Los factores que modifican la velocidad de absorción pueden ser: a) propios del
compuesto, como la liposolubilidad, la constante de disociación la concentración en
el sitio de absorción (directamente relacionada con la concentración o dosis de
exposición); y b) propios del sitio de absorción, como la superficie de contacto, la
irrigación o perfusión y el pH en el sitio de absorción.
La absorción gastrointestinal de sales de cianuro es más lenta que la absorción
inhalatoria del gas cianhídrico y se ve afectada por la presencia de alimentos. El
tiempo transcurrido entre la exposición y la aparición de los síntomas depende del
tipo de compuesto involucrado (gas cianhídrico, cianuros hidrosolubles, cianuros
insolubles en agua y compuestos cianogenéticos), la vía de ingreso y la dosis. Por
ejemplo, la hiperpnea puede aparecer 15 segundos después de la exposición a gas
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4. cianhídrico o los síntomas pueden demorarse hasta 12 horas luego de la ingestión de
glucósidos cianogenéticos.
3. DISTRIBUCIÓN
Si la absorción fue por vía oral, una importante porción es detoxificada en hígado por
el proceso de primer pasaje .
La distribución del cianuro absorbido es rápida (minutos a horas) y uniforme, se lo
encuentra en prácticamente todos los tejidos , sin embargo, los mayores niveles
suelen encontrarse en hígado, pulmones, sangre y cerebro.
Se une a muchas metaloenzimas, inactivándolas, entre las cuales encontramos
enzimas que contienen hierro, cobre y cobalto.
En sangre, la mayor proporción de cianuro se halla dentro del eritrocito. La relación
concentración de cianuro en glóbulo rojo/concentración de cianuro en plasma varía de
acuerdo a distintos autores: 2/1, 100/1 y 199/1 . La alta afinidad de los eritrocitos por
el cianuro podría ser interpretada como un mecanismo de detoxificación.
El cianuro puede atravesar la barrera placentaria. Esta afirmación se basa en que se
encontraron mayores niveles de tiocianato (principal metabolito del cianuro) en
sangre de cordón umbilical de fetos de madres fumadoras comparados con los niveles
hallados en sangre de cordón de fetos de madres no fumadoras, lo que sugiere que el
tiocianato y posiblemente el cianuro atraviesen placenta.
No se ha descripto acumulación del cianuro en sangre o tejidos luego de exposición
crónica al tóxico.
4. TOXICOCINÉTICA :
Las formas de presentación del cianuro son diversas, por lo tanto la puerta de entrada
a esta intoxicación
puede ser igualmente dispar (oral, respiratoria o cutánea).
La absorción es por lo general muy rápida (segundos para la vía respiratoria y
minutos para la vía
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5. digestiva), por lo tanto los efectos de este mortal tóxico se hacen evidentes en corto
tiempo, a excepción de aquellos casos en los que la intoxicación es produce por
compuestos precursores del cianuro, como son los glucósidos cianógenos (vía oral), o
los nitrilos (vía oral o dérmica). En este último caso, tras la absorción de dichos
compuestos, estos deben metabolizarse hacia cianuro por lo que la clínica aparecerá
con unas horas de retraso.
El mecanismo de absorción por vía digestiva puede verse alterada por las condiciones
digestivas, así en ciertos estudios se ha demostrado que la alcalinización del pH a
nivel del estómago disminuye la absorción del cianuro.
Tras la absorción, el volumen de distribución del cianuro es amplio y se distribuye
rápidamente. El transporte se realiza en un 60% unido a proteínas plasmáticas, una
pequeña parte en hematíes y el resto de forma libre.
La eliminación se cumple en un 80% por orina, en forma de tiocianatos. El tiocianato
es un compuesto mucho menos tóxico pero que es capaz de producir clínica cuando
sus niveles en sangre son elevados.
El principal factor que limita esta vía de eliminación es la presencia de suficiente
cantidad de dadores de grupos sulfato. El resto del cianuro se excreta vía renal y
pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado.
5. METABOLISMO Y ELIMINACIÓN
El proceso de detoxificación de cianuro involucra una vía metabólica principal en la
que participan enzimas intracelulares (sulfotransferasas) y vías metabólicas
alternativas menores conformadas por procesos de oxidación y unión a cistina, entre
otros.
Las sulfotransferasas catalizan la adición de azufre al cianuro de modo irreversible
formando tiocianato, de menor toxicidad que el cianuro, que posteriormente es
eliminado en la orina. El metabolismo a través de las sulfotransferasas es crítico en el
proceso de detoxificación. Varias enzimas han sido caracterizadas que favorecen la
transferencia de sulfuros bivalentes a aceptores nucleofílicos como el cianuro:
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6. tiosulfato -cianuro sulfotransferasa (rodanasa) EC 2.8.1.1, β-mercaptopiruvato-
cianuro sulfotransferasa (MPST) EC 2.8.1.2, tiosulfato reductasa (tiosulfato tiol
sulfotransferasa) EC 2.8.1.3 y cistationasa γ-liasa EC 4.4.1.1.
La rodanasa (EC 2.8.1.1) es una enzima mitocondrial, ubicua, presente en diferentes
organismos vivos, desde bacterias al hombre. Convierte el cianuro en tiocianato al
transferirle un átomo de azufre desde el tiosulfato u otro dador de azufre (Ecuación
1).
Por esta vía se detoxifica el 80% de la dosis absorbida de cianuro.
El sulfito producido en esta reacción es convertido a sulfato por la enzima sulfito
oxidasa (EC 1.8.3.1). En tejido humano se ha descripto la presencia de isoenzimas de
la rodanasa y una actividad de rodanasa elevada en riñón seguida por hígado, cerebro,
pulmón, músculo y estómago.
La MPST (EC 2.8.1.2) cataliza la transferencia de azufre sólo desde el 3-
mercaptopiruvato, que se forma durante el catabolismo de la cisteína, a un aceptor de
azufre como el cianuro (Ecuación 2).
El 3-mercaptopiruvato es el único sustrato de la MPST. Este hecho estaría
relacionado con la presencia del grupo α-ceto y la posición del grupo sulfuro. Esta
enzima se halla tanto en células eucariotas como procariotas. Presenta según la
especie diferencias en su disposición, así, en rata se encuentra en mayor proporción
en riñón e hígado localizándose en citoplasma y mitocondria. En pollo y paloma la
actividad de MPST más alta se exhibe en hígado seguido por riñón. En pato y
murciélago de la fruta los niveles más elevados se localizan en riñón.
La distribución subcelular de la MPST pone en evidencia que primero detoxifica el
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7. cianuro en el citoplasma y luego en la mitocondria en cooperación con la rodanasa.
La MPST y la rodanasa son miembros de la misma familia y están evolutivamente
relacionadas.
En la MPST humana se identificaron 3 polimorfismos genéticos, de los cuales la
mutación sin sentido Tyr85 Stop, que da lugar a la síntesis de una proteína inactiva,
podría estar relacionada con un mayor riesgo de desarrollar neurotoxicidad tras la
exposición a cianuro.
La tiosulfato reductasa (EC 2.8.1.3) cataliza la desulfuración de tiosulfatos oxidando
GSH a GSSG. Durante esta reacción se forma glutation persulfito (GSS-), compuesto
altamente reactivo, que reacciona con el cianuro si éste está presente. Esta enzima se
encuentra en hígado, riñón, corazón, cerebro, intestino y testículo. Se localiza a nivel
subcelular en citoplasma y mitocondria.
La cistationasa γ-liasa (EC 4.4.1.1) es la cuarta enzima que participa en la
detoxificación endógena del cianuro. Esta enzima cataliza la formación de tiocistina,
un dador de azufre sustrato de la rodanasa, a partir de cistina.
Entre las vías metabólicas alternativas menores se encuentran: 1) formación del ácido
2- aminotiazolidín-4-carboxílico, por reacción del cianuro con cistina, que se elimina
por orina. Esta vía corresponde a un 20% del metabolismo, el cual se incrementa con
dosis tóxicas de cianuro; 2) oxidación enzimática y no enzimática del cianuro a
cianato, que se elimina como dióxido de carbono por vía respiratoria; 3) combinación
del cianuro con hidroxicobalamina para formar cianocobalamina (vitamina B12), que
se elimina por vía renal; 4) incorporación en el pool metabólico de compuestos mono
carbonados. Los pasos metabólicos planteados se muestran en la figura 1.
El cianuro también puede ser removido por otros procesos importantes como la
formación de cianmetahemoglobina en glóbulos rojos por su reacción con el hierro en
estado férrico de la metahemoglobina y por la interacción con la albúmina del suero
a través de los grupos azufre - sulfona, la que exhibe un comportamiento análogo a
una enzima en el proceso de detoxificación de cianuro. Las reacciones de cianuro con
las sales o los ésteres de algunos aminoácidos (piruvato, α-cetoglutarato, oxalacetato)
conducen a la formación de intermediarios cianhidrinas y a su incorporación en el
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8. metabolismo intermediario.
La combinación de las rutas metabólicas en el humano genera una capacidad de
detoxificación de 0,017mg de cianuro por kilo de peso por minuto .
En humanos de ambos sexos tratados con nitroprusiato de sodio se observó una
detoxificación espontánea de cianuro de aproximadamente 1μg/kg de peso por El
metabolismo enzimático, principal ruta de metabolización del cianuro, es eficiente,
pero no tiene suficiente capacidad de detoxificación en intoxicaciones agudas por
falta de dadores de azufre endógenos; y la protección conferida por la formación de
cianatos derivados es limitada, porque las células no pueden utilizar el oxígeno.
Existe escasa y muy variada información sobre datos toxicocinéticos del cianuro y
sus compuestos en el hombre. Las dosis letales medias para humano estimadas en
base a estudios de reporte de casos son: para exposición por vía inhalatoria CL50 524
ppm por 10 minutos, por vía oral DL50 1,52 mg/kg y por vía dérmica DL50
100mg/kg .minuto.
Se conoce que el cianuro se une e inactiva aproximadamente 40 enzimas, entre las
cuales se pueden mencionar las siguientes: catalasa, ácido ascórbico oxidasa,
peroxidasa, tirosinasa, fosfatasa, xantino oxidasa, succínico deshidrogenasa,
superóxido dismutasa, carboxilasa vitamina K dependiente y anhidrasa carbónica
Además, se une a la metahemoglobina y a la hidroxicobalamina. Pero, la acción más
importante desde el punto de vista toxicológico es la unión a la citocromo c oxidasa.
La citocromo oxidasa es una superfamilia de proteínas las cuales actúan como
enzimas terminales en las cadenas respiratorias celulares. Como consecuencia de la
unión del cianuro a la enzima, se impide la utilización del oxígeno a nivel celular y se
manifiesta un estado de anoxia histotóxica.
La estructura de la enzima y el mecanismo de unión del cianuro han sido estudiados
en numerosos trabajos y aún continúan siendo investigados. La unión del cianuro a la
citocromo c oxidasa es compleja y depende del estado redox de la enzima. Jones y
colaboradores propusieron la existencia de dos formas o estados de la enzima
citocromo c oxidasa y las denominaron formas unibles y no unibles al cianuro.
Consideraron forma unible a la enzima en su estado parcialmente reducido y formas
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9. no unibles a todos los otros estados redox de la enzima. Los mismos autores también
demostraron que el cianuro se une a la forma parcialmente reducida de la enzima .
Varios estudios indican que el cianuro se une al centro binuclear hemo a3-CuB. El
centro binuclear puede existir en tres estados: reducido, oxidado o parcialmente
reducido. El oxígeno sólo puede unirse en el estado totalmente reducido (Fe2+a3-
Cu+B). El cianuro puede unirse al centro binuclear en los tres estados, pero tendría
una mayor afinidad de unión por el estado parcialmente reducido (Fe3+a3-Cu+B).
Al ser un nucleófilo fuerte, el ácido cianhídrico tiene múltiples efectos en varios
sistemas del organismo. En el sistema nervioso central, puede llevar a la acumulación
de calcio intracelular en las neuronas Puede provocar la liberación de
neurotransmisores excitatorios en cerebro y la liberación de catecolaminas desde las
glándulas adrenales y terminales nerviosas adrenérgicas.
A dosis subletales, se han descripto secuelas como síndrome símil Parkinson,
relacionados con la muerte de
Dosis letal:
Ingestión de 200 mg de cianuro de potasio o sodio puede ser fatal. La inhalación de
cianuro de hidrógeno (HCN) a una concentración tan baja como 150 ppm puede ser
fatal.
6. MANIFESTACIONES CLINICAS:
No hay un signo patognomónico de esta intoxicación. El olor a almendras no se
presenta siempre y cuando se presenta no es detectable en el 40% de los casos. El
tiempo de aparición de los síntomas es rápido (10 a 15 minutos) con las formas
gaseosas e inorgánicas, generalmente minutos y si la exposición es a sustancias
orgánicas cianogenéticas pueden demorar horas porque deben metabolizarse. Los
signos y síntomas del SNC son típicos y progresivos: la hipoxia incluye cefaleas,
agitación confusión, convulsiones, letargia, coma y muerte. Inicialmente hay una
taquipnea de origen central seguida de bradipnea, hipotensión y bradicardia. Puede
ocurrir edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico y trastornos
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10. gastrointestinales (no frecuentes): dolor abdominal, náuseas y vómitos. Las
manifestaciones cutáneas son variables: tradicionalmente se describe un color rojo
cereza de la piel debido al incremento de la saturación del Hb con O2 en sangre
venosa debido a la disminución en la utilización del O2 en los tejidos. La sangre en
arterias y venas es del mismo color. Se ha descripto también la cianosis.
Si hay recuperación del cuadro agudo quedan secuelas como cambios de la
personalidad, déficit de la memoria y síndromes extrapiramidales.
Se describe para la exposición crónica: dermatitis, hipokinesia, deterioro mental,
afección tiroidea, trastornos visuales, atrofia óptica.
7. ANATOMIA PATOLOGICA:
En la necropsia, podemos destacar los siguientes hallazgos.
Examen externo
El cadáver presenta una coloración rosada de la piel y las mucosas. Con frecuencia,
aparece el fenómeno conocido como livideces paradójicas (las que no aparecen en las
zonas declives del cuerpo), también de color sonrosado. La rigidez es precoz e
intensa.
Examen interno
Es de destacar el intenso olor a almendras amargas. La sangre es muy fluida, sin
coágulos, y sonrosada. Aparecen equimosis tanto superficiales como profundas, y
congestión generalizada de las vísceras, también rosadas. Por otro lado, se aprecian
lesiones cáusticas, como pueden ser escaras blancas y untosas, clásicas de las
intoxicaciones por sales.
8. LABORATORIO:
El diagnóstico definitivo viene dado por la determinación de los niveles plasmáticos
de cianuro, estándar de oro para el diagnóstico definitivo de intoxicación, (práctica
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11. que requiere técnicas complejas, y de larga duración, que la hacen poco útil al
momento de la urgencia).
Cianuro en sangre: concentraciones de 1 μg/mL se asocian con efectos leves, y
concentraciones iguales mayores de 2,5 μg/mL con coma, convulsiones y muerte.
También se podrán determinar los niveles de tiocianatos en sangre y orina, su
elevación es signo de exposición.
Tiocianatos en orina: > 6 mg/g de creatinina.
El control del estado ácido-base nos brinda un hallazgo no específico, pero útil. Por
mecanismo de acción del cianuro es posible encontrar una acidosis metabólica
importante con anión GAP aumentado a costa del acumulo de ácido láctico (acidosis
láctica). Además, de niveles aumentados de glucosa en sangre, por alteración del
catabolismo aeróbico.
Lactato en sangre: > 10 mmol/L
La pO2 arterial y la saturación de oxígeno no se están alteradas puesto que el
mecanismo de acción no afecta a la absorción y transporte del oxígeno, sino a su
utilización por parte de las células. No ocurre lo mismo con la pO2 venosa, que está
exageradamente elevada debido a la falta de extracción de oxigeno a nivel periférico,
lo cual provoca una disminución de la diferencia arteriovenosa de oxigeno (que se
presenta en pocas patologías (shunt A-V, intoxicaciones por sulfuros, cianuro, etc.),
que lo hace un hallazgo no específico pero también útil.
La hipoxia tisular provoca como respuesta taquipnea que conduce a alcalosis
respiratoria inicial, pero conforme avanza el cuadro y la hipoxia se perpetúa se
produce acidosis metabólica, seguido de acidosis respiratoria grave por el fracaso
respiratorio.
Acidosis metabólica con lactacidemia superior a 80 mg%, sugiere intoxicación
por cianuro
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12. 9. OTROS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Es mandatorio realizar E.C.G. de 12 derivaciones y monitorización cardiaca
permanente para la detección precoz de isquemia de miocardio y/o arritmias, donde
las más frecuentes son las taquiarrítmias, ritmo idioventricular y bloqueo A-V
completo.
10. TRATAMIENTO:
Administrar oxígeno al 100%.
Si el paciente está en paro respiratorio intubarlo. Canalización venosa inmediata.
Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina y descartar el contenido
rápidamente por el riesgo de intoxicación inhalatoria del personal de salud.
Suministrar carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 25% por sonda
nasogástrica.
Antídotos:
El cianuro tiene mayor afinidad por los nitritos, luego por el tiosulfato de
sodio y por la hidroxicobalamina.
10.1 PRODUCCIÓN DE METAHEMOGLOBINEMIA:
Nitrito de amilo: no está disponible en Colombia. Si el paciente respira, romper 2-3
perlas y colocar bajo la nariz sin soltar la perla (para evitar la broncoaspiración),
durante aproximadamente treinta segundos y repetir cada 5 minutos.
Nitrito de sodio: no está disponible en Colombia. Ampollas al 3%, Dosis: Adultos:
300 mg (10 ml) IV en 5 minutos. Niños: 0,15 a 0,33 ml/Kg), monitorizando la
presión arterial.
10.2 PRODUCCIÓN DE TIOCIANATOS:
Tiosulfato de sodio (Hiposulfito de sodio) ampollas al 20% en 5 cc y 25% en 10 cc.
Dosis: Adultos: 10-12.5 g (50 ml de solución al 20 o 25%, respectivamente) diluidos
en 200 ml SSN o DAD 5% pasar en goteo de 10cc/ min en 25 minutos.
Niños: 400 mg/kg (1.65 ml/kg de una solución al 25%) IV diluidos.
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13. 10.3 PRODUCCIÓN DE CIANOCOBALAMINA:
Hidroxicobalamina (vitamina B12): Ampolla con 1 mg/ml en 5 ml.
Dosis: Adultos: 5 g IV diluidos en 500 cc de SSN en infusión por 30 minutos. Niños:
70 mg/kg IV en infusión por 30 minutos. 5 g de hidroxicobalamina neutralizan 40
μmoles/L de cianuro sanguíneo.
7. Suministrar Manitol 1 gr/kg de peso (5 cc/kg VO), o en su defecto catártico salino:
Sulfato de magnesio 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-
25% en agua.
8. Solicitar tiocianatos en orina, pruebas de función hepática, renal,
electrocardiograma.
9. Control de saturación de oxígeno, signos vitales, patrón respiratorio y hoja
neurológica estricta cada hora.
Algunos pacientes pueden quedar con secuelas neuropsicológicas (cambios de
personalidad, déficits cognitivos, síndromes extrapiramidales), por lo cual deben ser
evaluados por neurólogo y psiquiatra.
El tratamiento con antídoto, sobre una base toxicocinética, implica una disminución
de la concentración del tóxico a nivel del blanco celular y, sobre una base
toxicodinamica, conduce a una modificación de la sintomatología clínica sin afectar
la concentración del compuesto en el blanco celular.
En la intoxicación por cianuro cuyas acciones son complejas y no pueden atribuirse
exclusivamente a la inhibición de la utilización del oxígeno, se produce un rápido
inicio de la toxicidad que debe tener un tratamiento eficaz e inmediato para evitar el
síndrome tóxico.
Los compuestos utilizados como antídotos en la intoxicación con cianuro pueden ser
clasificados en cuatro grupos basados en su mecanismo de acción.
Secuestrante. Son compuestos que inactivan al cianuro por unión a él, por ejemplo:
hidroxicobalamina o hidroxocobalamina EDTA di Co, otras sales de cobalto,
compuestos formadores de cianhidrinas como el a cetoglutarato cuyo efecto protector
continua siendo estudiado a nivel experimental; o compuestos que generan la
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14. formación de metahemoglobina, a la que a su vez, se une el cianuro, por ejemplo:
nitritos, 4- dimetilaminofenol.
Detoxificante. Son compuestos donantes de azufre como el tiosulfato, que favorecen
la metabolización enzimática del cianuro y su conversión a tiocianato, relativamente
no tóxico, que se elimina rápidamente del organismo.
Fisiológico. El oxígeno parece ser un antagonista fisiológico que puede facilitar la
disociación del cianuro de la citocromo oxidasa.
Bioquímico. Son compuestos que disponen de mecanismos en gran medida sin
explicación y sus acciones pueden estar relacionadas con dianas intracelulares de
cianuro que no sean la citocromo oxidasa.
En el tratamiento específico de la intoxicación con cianuro se hace uso de diferentes
clases de antídotos que se presentan en la tabla 2.
Todos los antídotos actualmente disponibles para tratar la intoxicación por cianuro,
excepto el oxígeno, ejercen su acción sobre una base toxicocinética, específicamente
por reducción del cianuro libre a nivel de los tejidos
CONCLUSIÓN
La intoxicación por cianuro es una de las más peligrosas, por su mecanismo de acción
sobre la cadena de transporte de electrones, sus efectos tóxicos son a nivel sistémico,
pudiendo en dosis relativamente pequeñas provocar daños mayúsculos que podrían en
pocos minutos llevar a un coma y sugerentemente a la muerte del paciente.
Su tratamiento debe de ser indiscutiblemente inmediato, Todos los antídotos
actualmente disponibles para tratar la intoxicación por cianuro, excepto el oxígeno,
ejercen su acción sobre una base toxicocinética, específicamente por reducción del
cianuro libre a nivel de los tejidos.
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