La insuficiencia renal crónica es la pérdida progresiva e irreversible de la función renal durante más de 3 meses. Sus causas más comunes son la nefropatía diabética, la hipertensión arterial, la glomerulonefritis y los riñones poliquísticos. El diagnóstico se basa en el filtrado glomerular estimado, exámenes de laboratorio y ecografía renal. Existe una clasificación en 5 etapas según la gravedad de la enfermedad y la función renal.
2. Objetivos
• Conceptualizar la enfermedad renal crónica
• Conocer la etiología
• Diagnosticar la enfermedad mediante el
conocimiento del cuadro clínico y la indicación de
los exámenes complementarios
• Explicar la conducta terapéutica en relación con el
estadio de la enfermedad
3. VALORES
Microalbuminuria: 20 a 300 mcg /min o 30 – 300 mg en 24 horas
Macroalbuminuria: Mayor a 300 mg/24 horas
Rango nefrótico de proteinuria: mayor de 3g/24 horas
Creatinina normal: 0,7 – 1,3 mg/dl (46 – 133 micromol/l)
FG: 90 – 120 ml/min/1,73 m2 de superficie corporal
Urea: Hasta 40 mg/dl
Fósforo: 3,5 – 5 mg/dl (0,8 – 1,2 mmol/l)
K: 3,5 – 5,5 mmol/l
Ca: 8,5 – 10,8 mg/dl (1,8 – 2,6 mmol/l)
Na: 135 – 145 mmol/l
Albúmina sérica: 3,5 – 5 gr/dl
4. Funciones renales
• Filtración
• Reabsorción
• Excreción: productos de desecho y exceso de agua
• Equilibrio hídrico y electrolítico
• Equilibrio ácido – base (reabsorción de bicarbonato
y eliminación de H+)
• Secreción de: eritropoyetina, renina y la forma
activa de la vitamina D
Diariamente se filtran unos 200 litros de sangre para
producir unos 2 litros de orina
5. Concepto
• La Enfermedad renal crónica (ERC) es una pérdida
progresiva (por tres meses o más) e irreversible de
las funciones renales, cuyo grado de afectación se
determina con un filtrado glomerular (FG) menor a
60 ml/min/1,73 m2 de superficie corporal. Los
riñones pierden su capacidad de eliminar productos
de desecho, concentrar la orina y conservar los
electrolitos en la sangre
7. Clasificación etiológica
1. Causas glomerulares:
Primarias (Glomeruloesclerosis focal, glomerulopatía por
IgA)
Secundarias (nefropatía diabética, hipertensiva, LES,
amiloidosis)
2. Causas intersticiales y tubulares: Enfermedad
poliquística del riñón, nefritis túbulointersticial crónica
por isquemia o nefrotoxinas y nefropatía por reflujo
3. Causas vasculares: Estenosis de arteria renal bilateral,
síndrome urémico hemolítico, vasculitis
4. Causas obstructivas: Litiasis renales bilaterales,
compresión por próstata crecida
8. Anatomía patológica
• Aspecto macroscópico: Riñones muy pequeños
• Aspecto microscópico: Al inicio alteraciones de la
enfermedad de base, en estadio terminal:
glomérulos esclerosados, túbulos atróficos y
aumento marcado del tejido conectivo
9. Cuadro clínico
• Enfermedad de evolución lenta, el paciente se
mantiene asintomático por años
• A medida que la función renal disminuye aparecen
los síntomas y signos
• La sintomatología varía en dependencia de la etapa
en que se encuentre la enfermedad. Existen
clasificaciones en 4 y en 5 grados
11. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS:
1. Palidez: Por la anemia
2. Cambios de color: la piel generalmente es pardo
amarillenta, por acumulación de metabolitos
pigmentarios o coloración gris por hemocromatosis
por las transfusiones
3. Equímosis y hematomas por anormalidades de la
coagulación (disminuyen los factores VIII y de Von
Willebrand)
4. Prurito y excoriaciones por depósito de Ca en la piel
por el hiperparatiroidismo secundario
5. Escarcha urémica: Por evaporación del sudor dejando
residuos de urea
12. SISTEMA RESPIRATORIO: Pulmón
urémico
Hemoptisis
Rayos X: sobrecarga hiliar con imágenes en alas de
mariposa
Neumonitis urémica: edema pulmonar urémico
Depósitos de fibrina y acumulación de líquido
dentro de los alveolos
Derrames pleurales serosanguinolentos o
hemorrágicos
15. SISTEMA CARDIOVASCULAR
La presión arterial está incrementada debido a la
sobrecarga de líquidos y a la producción de hormonas
vasoactivas que conducen a la hipertensión y a una
insuficiencia cardíaca congestiva.
Enfermedad coronaria
El potasio se acumula en la sangre (hiperpotasemia),
con síntomas que van desde malestar general a
arritmias cardiacas fatales.
Pericarditis urémica. Generalmente indolora
Sobrecarga de volumen de líquido, los síntomas van
desde edema suave al edema agudo de pulmón
peligroso para la vida.
Miocardiopatía (hipertensiva o isquémica)
16. SOMA
La disminución del calcio estimula una hipersecreción de
PTH, (hiperparatiroidismo secundario compensatorio), lo
que ocasiona: Osteodistrofia renal que se inicia cuando
se ha perdido un 25% del FG y provoca:
Descalcificación ósea y calcificaciones en tejidos extra
óseos
Dolores óseos generalizados
Dedos en palillos de tambor
Fracturas patológicas
Pérdida de estatura
17. Equilibrio ácido básico y
electrolítico
Acidosis metabólica por disminución de la
regeneración del bicarbonato gastado (absorción
de bicarbonato y eliminación de H+)
Potasio : Alto
Fosfatos: Altos
Calcio: Bajo
Sodio: Bajo
19. NEUROLÓGICO
Miopatía proximal
Déficit cognitivo o de atención
Confusión
Somnolencia
Obnubilación
Coma
Insomnio
Parestesias
Contracturas musculares, fasciculaciones
Neuropatía periférica
Convulsiones (por encefalopatía metabólica o hipertensiva)
20. SISTEMA NEUROLÓGICO:
NEUROPATÍA
Sistema nervioso central: Fatiga, dificultad para
concentrarse, trastornos de la memoria y
trastornos del sueño
Sistema nervioso periférico: Prurito, escozor,
parestesias y debilidad muscular
Sistema periférico autónomo: Trastornos del ritmo
cardiaco, variaciones de la tensión arterial
21. GÉNITO URINARIO
Dismenorrea y/o amenorrea por disminución de
estrógenos en la mujer. Infertilidad
Disminución de la testosterona en el hombre
Atrofia testicular
Oligospermia
Impotencia
Hematuria
Nicturia
Poliuria u oliguria
22. FACTORES DE RIESGO EN ERC
Aterosclerosis: Los enfermos con ERC la sufren de
forma precoz
Enfermedad cardiovascular: Primera causa de
morbimortalidad en ERC, incluye: cardiopatía
coronaria, enfermedad vásculo cerebral, vasculopatía
periférica e ICC
Hipertensión arterial: Causa y consecuencia de la ERC,
provocando: progresión acelerada de la ERC, desarrollo
y progresión precoz de enfermedades cardiovasculares
y desarrollo de enfermedades vásculocerebrales
Dislipidemias: Frecuentes en ERC
23. Causas de anemia en ERC
• Incapacidad del riñón de producir eritropoyetina
• Déficit de hierro
• Menor vida media de los eritrocitos por la uremia
• Hemorragias gastrointestinales
• Malnutrición proteica
• Hiperesplenismo
Se ha comprobado que la corrección de la anemia
cuando la Hb es menor a 135 g/dl en hombres y 115
g/dl en mujeres enlentecen la progresión de la
enfermedad
24. Equilibrio Hidroelectrolítico
• Los trastornos del metabolismo del calcio y del fósforo
pueden manifestarse ya con la IRC en la etapa 3 y dar
como resultado hiperparatiroidismo secundario y
trastornos óseos (osteodistrofia renal).
• Los riñones desempeñan un importante papel en el
mantenimiento de la salud ósea al activar la vitamina D,
que aumenta la absorción del calcio por parte de los
intestinos y que excreta el fosfato sobrante en la orina.
25. • Los pacientes con IRC carecen de vitamina D activa y tienen
retención de fosfato, lo que produce una deficiencia de
calcio (hipocalcemia) y un exceso de fósforo
(hiperfosfatemia) en la circulación. La deficiencia de calcio
estimula la liberación de la hormona paratiroidea (PTH),
que obtiene calcio de los huesos. Con el tiempo, las
glándulas paratiroideas se hiperactivan y cada vez segregan
mayores cantidades de PTH. Este trastorno, conocido como
hiperparatiroidismo secundario, causa importantes daños
óseos, que provocan dolor de huesos, deformidades y un
mayor riesgo de sufrir fracturas.
26. Malnutrición
• Los pacientes con ERC corren el riesgo de sufrir
malnutrición, asociada a una mayor morbimortalidad.
Diversos factores de la enfermedad renal aumentan el
riesgo de malnutrición, incluyendo las restricciones de la
dieta, los trastornos del metabolismo proteico y
energético, los desequilibrios hormonales, la proteinuria,
la pérdida de apetito y la sensación alterada del gusto
relacionada con el empeoramiento de la función renal.
27. DIAGNÓSTICO
1. Diagnóstico diferencial fundamentalmente con la
IRA que es reversible:
Elevación de los azoados: En IRC es lenta y gradual
en meses y años, en IRA es brusco en días o
semanas
2. USG renal: Riñones pequeños menores a 9 cm,
excepto en la nefropatía diabética y riñones
poliquísticos
3. Filtrado glomerular a través de colección de orina
en 24 horas, no es necesario, se obtiene midiendo la
excreción de creatinina endógena:
28. Filtrado glomerular
• Filtrado glomerular por excreción de creatinina endógena,
constituye el mejor índice de la función renal y debe usarse para
diagnóstico de IRC:
• Ecuación de Cockcroft – Gault:
(140 – la edad) x peso en Kg
FG (ml/min) = ----------------------------------------(x 0,85 si es mujer)
72 x creatinina sérica
• Índice MDRD:
FG estimado = 186 x (creatinina en mg/dl) x (edad) x (0,742 si es
mujer) x (1,210 si es de la raza negra)
29. ERC. Fases o estadios
Fase 1: FG mayor a 90 ml/min/1,73 m2
Fase 2: FG de 60 a 89
Fase 3: FG de 30 a 59
Fase 4: FG de 15 a 29. Fase de preparación para
reemplazo renal
Fase 5:Tratamiento reemplazo renal FG menor a 15
30. • Todo individuo con una velocidad de filtración glomerular
(VFG) <60 ml/min/1.73 m2 durante 3 meses se clasifica
dentro de una enfermedad renal crónica,
independientemente de la presencia o no de daño renal.
La justificación para la inclusión de estas personas es que
la reducción de la función renal con estos valores o aún
inferiores representa la pérdida de la mitad o más de la
función renal normal de un adulto, que puede estar
asociada con varias complicaciones.
31. • Igualmente, todos los pacientes con daño renal se
clasifican dentro de una enfermedad renal crónica,
independientemente del nivel de tasa de filtración
glomerular. La justificación para la inclusión de personas
con una VFG de 60 ml/min/1.73 m2 es que la VFG puede
ser sostenida en niveles normales o aún inferiores a
pesar de daño renal y que los pacientes con daño renal
tienen mayor riesgo de las dos principales
complicaciones de la enfermedad renal crónica: pérdida
total de la función renal y el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares.
32. Exámenes complementarios
Hemograma: Anemia normocítica normocrómica o
microcítica hipocrómica
Electrolitos: K alto, fosfatos altos, Ca bajo, Na bajo
Urea y creatinina suben según la etapa
FG baja según la etapa
Hemogasometría: Acidosis metabólica
Ecografía renal: Riñones pequeños
TAC
RMN
33. Etapa 1
• Los pacientes en el estadio 1 suelen ser asintomáticos. El
plan de acción clínica se centra en el diagnóstico y el
tratamiento de la causa subyacente de la nefropatía crónica,
por ejemplo, diabetes o hipertensión arterial, el tratamiento
de las enfermedades concomitantes, las intervenciones para
ralentizar la progresión y la reducción del riesgo de
enfermedad cardiovascular.
Etapa 2
• Los síntomas clínicos relativos a la disfunción renal siguen
siendo poco habituales durante la etapa 2. El plan de acción
clínica se centra en la evaluación y la prevención de la
progresión de la enfermedad. La tasa de progresión de la ERC
es variable y depende de la causa subyacente del daño renal.
Generalmente, la reducción de la TFG se produce durante un
período de varios años.
34. Etapa 3
• A partir de la etapa 3, los pacientes pueden presentar signos y
síntomas clínicos relacionados con las complicaciones de la
insuficiencia renal (por ejemplo, anemia y trastornos en el
metabolismo mineral); en esta fase, el plan de acción
comprende la evaluación y el tratamiento de las
complicaciones causadas por la ERC.
Etapa 4 y 5
• Los pacientes de la etapa 4 pueden presentar anomalías de
laboratorio y clínicas significativas relacionadas con la
disfunción renal. El plan de acción de la fase 4 comprende la
preparación del paciente para el tratamiento de sustitución
renal (terapia de reemplazo), es decir, diálisis o trasplante
renal.
35. Reemplazo Renal
A medida que un paciente va aproximándose a la
insuficiencia renal, deberán irse evaluando las
opciones de tratamiento de sustitución renal. Dichas
opciones son la diálisis y el trasplante. Las opciones
de diálisis son:
Hemodiálisis (uso de un riñón artificial), que es la
forma más habitual de diálisis. Se realiza
normalmente en un centro de diálisis 3 veces a la
semana durante 3-5 horas por sesión
Diálisis peritoneal: el uso del revestimiento
abdominal como filtro natural, que suele aplicarse a
diario en el hogar del paciente
36.
37.
38. Trasplantes
• El trasplante renal restituye la función renal sin necesidad de
diálisis, aunque muchos candidatos a trasplantes comienzan su
tratamiento de sustitución renal con diálisis mientras esperan un
trasplante.
• Se ha documentado una mayor calidad de vida y una mayor
supervivencia a largo plazo con la opción del trasplante frente a la
diálisis.
• La cirugía de trasplante renal implica la colocación de un nuevo
riñón en la pelvis sin extraer los que están fallando. Algunos
pacientes necesitan un período de diálisis antes de que el nuevo
riñón comience a funcionar.
• La tasa de supervivencia a 10 años para los pacientes sometidos a
tratamiento de sustitución renal es del 64% para los pacientes tras
un primer trasplante renal y de tan solo el 11% para los pacientes
dializados.
39. COMENTARIOS
Control de la HTA con IECAs y ARA II.
Para el control de la dislipidemia tratar de mantener: LDL
menor a 100 mg/dl y los HDL mayor a 40 mg/dl
Para control de la diabetes mantener la HbA1c menor a 7%
En pacientes con ERC evitar el uso de AINEs
En pacientes con ERC usar con precaución el Metformín y
otros antidiabéticos orales de eliminación renal (casi todos)
evitar su uso si el FG es menor a 30
Evitar la asociación no controlada de fármacos que retienen
K: IECA, ARA II, diuréticos ahorradores de K, AINEs y
Betabloqueantes
Lo mejor es la prevención controlando las enfermedades
que pueden llevar al paciente a una ERC o ERCT
