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Interacciones 05

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Interacciones 05

  1. 1. Interacciones farmacológicas Interacciones farmacológicas Se denomina interacción farmacológica a la Al fármaco que padece la interacción le pueden modificación del efecto de un fármaco causado pasar 2 cosas: por la administración conjunta de otros fármacos. 1. Que aumente su concentración Hay 2 tipos de interacciones: plasmática y por lo tanto el riesgo de toxicidad, o A- Favorables para el paciente 2. Que disminuya su concentración B- Desfavorables para el paciente, que se incluyen plasmática y por lo tanto sus efectos en el capítulo de los efectos indeseados de los farmacológicos fármacos Importancia de Interacciones farmacológicas Importancia de Interacciones farmacológicas 1. Se consumen muchos fármacos por la población Debido a la falta de correlación exacta entre el laboratorio y 2. Existe tendencia a la politerapia y también a la la clínica, es importante conocer el mecanismo por el cual polifarmacia (preparados comerciales con 2 o se producen las interacciones: FARMACOCINÉTICO más principios activos o combinaciones a dosis FARMACODINÁMICO fijas que favorecen las IF)No hay estudios epidemiológicos que cuantifiquen Clínicamente es importante conocer la secuencia temporal con que se puedan producir y de esa manera predecir y estas interacciones. NO hay datos de prevalencia e tratar mejor a los pacientes que necesitan más de un incidencia. fármaco para su patología de base.Si nos basamos en publicaciones de interaccion potencial, podemos magnificar el problema porque muchas tienen estudios in vitro y no in vivo, además La secuencia temporal será importante tanto en el momento hay gran variabilidad interindividual. Las más de administrar como a la hora de retirar los fármacos importantes son a nivel del metabolismo y son las (aumentar o disminuir la dosis) más variables entre diferentes individuos Importancia de Interacciones farmacológicas Importancia de Interacciones farmacológicas También es importante conocer la población más Las características de los Farmacos Objetos SENSIBLE de padecer interacciones potenciales son: farmacológicas Efectos potenciales intensos (anticoagulantes orales, Ancianos En las IF siempre habrá un ciclosporina) Polimedicados Fármaco Objeto, que es Efectos indeseables graves dosis-dependientes Enfermos hepáticos o aquel que va a modificar Margen terapéutico estrecho (digoxina) renales sus efectos Curva dosis-respuesta acentuada (pequeños cambios en Patologías graves que y un las dosis producen grandes cambios en la cct plasmática) no toleran un descenso Fármaco Precipitante Metabolismo hepático saturable en la dosis del que es el que modifica Que la enf. de base dependa muy estrechamente del medicamento los efectos del anterior fármaco en cuestión, ej.ciclosporina en trasplantados, anticoagulantes con riesgo de trombosis 1
  2. 2. Mecanismos de las Interacciones farmacológicas Interacciones farmacocinéticas (1) Las interacciones entre fármacos pueden deberse a 1- Absorción: cambios del fármaco afectado en sus propiedades : a. Alteración de la motilidad gastrointestinal Farmacéuticas b. Efectos en la luz intestinal: impiden la absorción del fármaco objeto por medios físicos o químicos Farmacocinéticas (cambios de pH, quelación) Farmacodinámicas Los cationes bivalentes como el calcio,FARMACÉUTICAS: o incompatibilidades, FARMACOCINÉTICAS: a nivel magnesio, aluminio, bismuto puedengeneralmente son debidas a reacciones de Absorción, formar quelatos con las tetraciclinas Interacciones evitablesquímicas entre fármacos, previo a su distribución, reduciendo su absorción y sus efectos administrando los fármacos conadministración (fuera del paciente). metabolismo y antimicrobianos. intervalo de tiempo de 2-3 hsGeneralmente ocurren cuando se combinan excreción carbón activado forma quelatos con lasoluciones de fármacos p/V.I.V. en una jeringa aspirinao botella. Ej. penicilina + AG se forma unprecipitado insoluble (Pencs. tienen cargas FARMACODINÁMICAS: nivel del antiácidos+ ciprofloxacina o IECASpositivas y Aminoglucosidos cargas RECEPTOR y a nivel de Colestiramina+ sulfametoxazol onegativas) Ciprofloxacina: incompatibilidad EFECTOS tiroxina o warfarina o digoxinacon furosemida, teicoplanina y heparina FARMACOLÓGICOS INTERACCIÓN anticonceptivos y ATB Excreción vía bilis Intestino Valsecia,M; Malgor,LA; Farías,EF; Figueras,A; Laporte,JR Interaction between orlistat and antihypertensive drugs. Ann Pharmacother 35, 1495-1496,2001 Patient Age BMI Antihypertensives Baseline Orlistat ADRs Inductio Notes Hígado number (yr)/ sex (kg/m2) (mg/day) BP dosage n period (mm Hg) (mg) (days) Estrógeno glucurónico 1 47/M 28.08 atenolol (100), 120 / 80 120 TID Hypertensive crisis 7 Positive rechallenge. Estrógeno losartan (100), (260/140 mm Hg) Naranjo score: “probable” glucurónico hydrochlorothiazide (12.5) ATB eliminan 2 58/M 37.20 enalapril (20) 130 / 85 120 TID Intracranial 7 1.5 cm diameter. bacterias losartan (50) haemorrhage Recovered with Estrógeno EZ interrumpen el Hypertension hemihypoanaesthesia Bacteria- ciclo (160/100 mm Hg) Naranjo score “possible” nas enterohepático Reabsorción 3 48/F 47.00 enalapril (20) 120 / 80 120 BID Hypertensive peaks 60 Orlistat not discontinued* vía circulación Estrógeno amlodipine (5) (180/120 mm Hg) Naranjo score: “probable” Anticoncepción puede fracasarEstrógenos se conjugan con glucurónico y sulfato enhígado, los conjugados se eliminan por bilis al intestino,las bacterias intestinales hidrolizan los conjugados yestrógenos se reabsorben a la circulación Interacciones farmacocinéticas (2) Interacción en transporte Paciente epiléptico controlado con fenitoína: 2- A nivel del transporte y distribución. El principal Cct pl de 60umol/L (márgenes terapéuticos=45-70µmol/L) FL10% mecanismo es por competición en la unión a =6 µmol/L, unión a PP 90%. proteínas plasmáticas. Desunen el fármaco objeto de 2º fármaco con alta unión a PP como la tolbutamida o las P.P. y alteran la cct. plasmática. acenocumarol desplaza fenitoína y dobla su fracción libre al 20%(12µmol/L), el organismo reconoce FL como exceso y pone mecanismos Anteriormente se les daba mucha compensadores para retornar a la situación anterior (6µmol/L), importancia, actualmente se sabe que el organismo se defiende y ↑ eliminación del fármaco ⇒ cct del fármaco pasará a ser de 30 Importante: (impiden mecanismos contraresta el ↑ de fracción libre compensadores) µmol/L y FL del 20% pasará a ser 6µmol/L en términos mediante ↑ del VD o ↑ del absolutos= que antes. •Fármacos alta unión a PP aclaramiento plasmático. Al determinar ccts plasm. de fenitoina en ese momento y si no •Bajo VD tienen en cuenta el hecho, parecería que el paciente está •Vía de eliminación afectada infradosificado y su fracción libre (que es la farmacológicamente (inactivación hepática o renal) activa) está correcta, si intentan corregir esos números administrando más fármaco se puede provocar toxicidad. 2
  3. 3. Interacciones farmacocinéticas (3) Interacciones farmacocinéticas (4) 3- A nivel del metabolismo o biotransformación (son las más Principales fármacos inductores enzimáticos: importantes) pueden suceder dos cosas: Carbamazepina Griseofulvina Inducción enzimática: el Fármaco precipitante (FP) Fenobarbital Sulfinpirazona induce el metabolismo del Fármaco Objeto (FO) ↓ la cct plasm. por lo tanto ↓ la eficacia. Para que ocurra la Alcohol (ingesta crónica) Tabaco inducción es necesario que los fármacos compartan la Fenitoína misma enzima y el FP capaz de inducir la síntesis Ez, fenómeno que requiere 1-2 semanas Fármacos potencialmente objeto de inducción metabólica: Anticoagulates orales Corticoides Inhibición enzimática: El FP inhibe el metabolismo Anticonceptivos orales Ciclosporina del FO y ↑ la cct plasmática ↑el riesgo de toxicidad. En Quinidina Teofilina (fuertem. afectada por el tabaco, este caso las manifestaciones son más inmediatas finaliza inducción 2 m despues de suspender) Interacciones farmacocinéticas (5) Interacciones farmacocinéticas (6) Principales fármacos inhibidores enzimáticos: Fármacos Objeto de inhibición enzimáticaAmiodarona Fenilbutazona Anticoagulantes oralesDiltiazem Ac. Valproico (único antiep. Inhibidor) Ciclosporina (es muy nefrotóxica)Verapamilo Fluoxetina (inhibe s/todo otros Teofilina (puede dar arritmias graves con eritromicina u otro macrólido, asociación psicofármacos, capáz de ↑ h/500v la cct pl de frecuente en Bronquitis crónica descompensada, también con Cimetidina)Ketoconazol, itraconazol otros ATD tricíclicos)Ciprofloxacina y enoxacina FenitoínaEritromicina Alcohol (Ingesta aguda en gdes Carbamacepina cantidades, peligroso con BZ)Cloramfenicol Terfenadina Estas 3 pueden provocar alargamiento delIsoniacida Jugo de pomelo (se ha usado para ↓ Astemizol QT del ECG y al agregar un inhibidor como dosis de ciclosporina en trasplantados yaCimetidina (ranitidina menos) que tiene importante metabolismo de 1º paso ketoconazol o itraconazol se pueden Cisaprida producir arritmias graves incluso fatales y es el que inhibe el jugo) Son muchos más!!! Interacciones farmacocinéticas (7) Interacciones farmacodinámicas4- A nivel de la excreción: (son mucho menos importantes, pero se pueden destacar algunas por sus consecuencias) son las más importantes junto con las metabólicas Excreción renal: Inhibidores anh.carbónica alteran el pH renal alterando la tasa de ionizado/no ionizados y afectando excreción renal. Probenecid compite con T de ácidos orgánicos, altera secreción tubular. La potenciación de efectos entre 2 fármacos Excreción Biliar es muy preocupante en clínica Antiarrítmicos: ↓ Clearance biliar y ↑ niveles DIGOXINA Amiodarona, verapamilo, diltiazem, plasmáticos de: Antagonismo: de utilidad en terapéutica. quinidina Ej: flumazenil en intoxicado por BZ, Espironolactona Mayor riesgo de naloxona en intoxicación por opiáceos intoxicación 3
  4. 4. Interacciones farmacodinámicas Interacciones de importancia clínica 1- DIRECTAS: 2 fármacos que actúan por el mismo mecanismo pueden dar respuestas exageradas. Factores del paciente: Género, estado hormonal, Importantes con depresores del SNC (opiáceos+alcohol o hipnóticos) condiciones clínicas preexistentes o activos a nivel CVC ( fármacos que enlentecen conducción AV o que Cisaprida y arritmias ↓ contractilidad) -Dosis altas a paciente con corazon normal2- INDIRECTAS: no tienen el mismo mecanismo pero lasconsecuencias adversas son por la conjunción de los efectos de los -Dosis normales a paciente con QT prolongadofármacos. Ej: hidroclorotiazida o furosemida + digoxina, lahipokalemia puede precipitar intoxicación digitálica - + macrólidos que inhiben CYP3A4Hidroclorotiazida o furosemiada+antiarrítmicos: hipokalemia puede ↑riesgo de arritmias por antiarrítmicos Administración: Via y dosis. Via oral es +* enAnticoagulantes+AINEs (proulcerogénicos) ↑ riesgo HD interacciones. En hígado e intestino hay CYP3A4. Ej : jugo de pomelo +felodipina= el 1º inhibe metabolismoAINEs + antihipertensivos (muy *) AINEs inhiben PGs renales, →retención de Na y agua ↓ efectos AHT de IECAs, diuréticos y BB intestinal felodipina entonces ↑ biodisponibilidad FAMILIA CITOCROMO P450 “CYP” Isoformas importantes para el metabolismo oxidativo de farmacos 14 familias y 29 SISTEMA DE CYP 450 subfamilias Familia Isoforma Sustrato farmacológico CYP de importancia clínica en el metabolismo de fármacos CYP1 CYP1A2 Teofilina FAMILIAS :CYP 1, 2 y 3 CYP2 CYP2D6 Codeína CYP1:A2 CYP3 CYP3A4 Ciclosporina CYP2: C9, C19,D6, E1CYP=isoforma humana, CYP1 (el Nº indica la flia de la isoforma, CYP1A=la letra indica la CYP3: A4subfamilia de la isoforma y CYP1A2 el Nº final designa un producto génico completo -CYP2D6: 1er iso-Ez en el feto Raza blanca: 5-10% deficientes (rasgo autosómico recesivo). Involucrado en el metabolismo oxidativo de muchos fármacos (BB, Localización de los genes del la desmetilación de ADT y codeína) Ausencia de respuesta analgésica a codeína no se puede desmetilar a morfina. CYP 450 -CYP3A se desarrolla más tarde en el feto Es la principal forma constitutiva en el hígado y contribuye a Cromosoma 2 7 10 15 19 22 metabolizar numerosos fármacos. También esta en otros tejidos CYP gen 1B1 3A4 2C8 1A1 2A6 2D6 -CYP2E1:inducida por el consumo crónico de alcohol 3A5 2C9 1A2 2A7 2D7 3A7 2C18 2A12 2D8 2C19 2B6 CYP 3A4: responsable de eliminación presistémica intestinal de 2E1 2B7 numerosos fármacos que presentan escasa biodisponibilidad 2F1 CYP2E1 CYP2D6 han sido implicados en el riesgo de Ca asociado al hábito de fumar, pueden activar procarcinógenos 4
  5. 5. CYP 2D6 Diferencias Interindividuales e intraétnicas CYP 1A2 es el principal en hígado humano Deficitario en hidroxiladores lentos de debrisoquina SUSTRATOS INDUCIDO POR INHIBIDO POR CAFEINA FENOBARBITAL FLUVOXAMINA, VENLAFAXINA Fenotipo metabolizador lento (ML) metabolizador rápido(MR) TEOFILINA OMEPRAZOL TICLOPIDINA FENACETINA NICOTINA CIMETIDINA Frecuencia de ML Negros 1%, Asiáticos 1% CLOMIPRAMINA CIPROFLOXACINA (a dosis bajas ya inhibe clozapina) Blancos 5-10% CLOZAPINA TIORIDAZINA (↑QT) La actividad de los CYP 2D6, 2C19 y 3A es menor en orientales que en caucásicos. CYP 2E1 PARACETAMOL ETANOL ETILCARBAMATO Los agentes psicotrópicos (antidepresivos, neurolépticos , diazepam) substratos de esas enzimas deben darse en TEOFILINA ISONIAZIDA menores dosis a los metabolizadores lentos HIPÉRICO CYP 2C9 CYP 2C19 SUSTRATOS INDUCIDO POR INHIBIDO PORSUSTRATOS INDUCIDO POR INHIBIDO PORFLUOXETINA FENOBARBITAL AMIODARONA, ZAFIRLUKAST DIAZEPAM FENOBARBITAL FLUOXETINA MOCLOBEMIDA FLUVOXAMINALOSARTAN CARBAMACEPINA BISHIDROXICUMARINA OMEPRAZOL CIMETIDINAFENITOINA ETANOL CLORAMFENICOL LANSOPRAZOL KETOCONAZOLTOLBUTAMIDA RIFAMPICINA CIMETIDINA S-MEFENITOINA CLARITROMICINATORASEMIDA, FLUCONAZOL, MICONAZOLACENOCUMAROL, DELTA 9THC NELFINAVIRAMITRIPTILINA FLUVASTATINA PROGUANILOWARFARINA FENILBUTAZONAAINES(ibuprofeno, suprofeno SULFAS: sulfafenazol, (Ann Int Med, 1998, 190: 1027-30) Estudio de cohortes en Japón: mayor eficacia delnaproxeno, mefenamico, sulfadiazina, sulfametizol, omeprazol en pacientes con úlcera + H.pilory (hidroxiladores lentos) para erradicar eldiclofenac, piroxicam, trimetoprima, sulfinpirazona HP: 100% los lentos, 60% intermedios y 29% los rápidos. Conclución: las tasa deCELECOXIB) erradicación con amoxi+omeprazol se correlacionan con el fenotipo hidroxilador CYP 2D6 CYP 3A4 el más importante para metabolizar fármacos SUSTRATOS INDUCIDO POR INHIBIDO POR SUSTRATOS INDUCIDO POR INHIBIDO PORDebrisoquina, FENOBARBITAL FLUOXETINA *(potente) Amiodarona, pimozida, haloperidol Carbamacepina Diltiazem, VerapamiloHidroxilación de: Codeina, Dextrometorfan, NORFLOXACINA* midazolam, alprazolam, triazolamdehidrocodeína, hidrocodona, oxicodona,etilmorfina, tramadol Ciclosporina tracolimo Dexametasona Budesonida, Cortisol *InhibiciónHaloperidol, perfenazina, clozapina, CYP2D6 x CIMETIDINAolanzapina, levomepromacina, perfenacina, Lidocaina, eritromicina, troleandomicina Rifampicina Eritromicina, Claritromicina, Fluoxetina ↑ espiramicina, fosfomicinarisperidona, tioridzina, zuclopentixol 4 v cct deParoxetina, fluvoxamina, fluoxetibna, AMIODARONA Nifedipina, diltiazem, felodipina, Fenitoina Gestodeno, 17 b-estradiol, desipraminadesmetilcitalopran, maprotilina, mianserina, nisoldipina, Nitrendipina, Verapamilo progesterona, testosteronavenlafaxina Lovastatina Sinvastatina atorvastatina Itraconazol, Ketoconazol,Amitriptilina, nortriptilina, desipramina, RITONAVIR fluconazolimipramina, tranilcipromina Docetaxel Tamoxifeno NefazodoneMexiletina, propafenona, flecainida, HALOPERIDOL Buprenorfina, sildenafil Jugo De Pomeloindoramida, nimodipina Terfenadina, astemizol Ritonavir, saquinavirMetoprolol, propranolol, timolol, alprenolol, QUINIDINAoxprenolol Inh.proteasas, Nevirapina, lopinavir MibefradilTolterodina (=oxibutinina) * PROPAFENONA CYP3A4 altas ccts en intestino delg. Acetilador lento: distonias con antipsicóticos *Potentes inhibidores de CYP2D6 Lopinavir y ritonavir se usan en CDF para obtener mejores cct 5
  6. 6. METABOLISMO DE PRIMER PASO Interacciones importancia clínica Anticonvulsivantes: carbamacepina, fenitoina inducen CYP3A4Fármacos con alto metabolismo de 1º paso puede ↑ reduciendo concentración de anticonceptivos, ciclosporina, marcadamente la cct al administrar un inhibidor del warfarina metabolismo Inhibidores de CYP3A4: pueden dar toxicidad con carbamacepina.CYP3A4 metabolismo de 1º paso: Inmunosupresores: ketoconazol inhibe metab. Ciclosporina yMuy alto: buspirona, ergotamina, lovastatina, nimodipina, aumenta al doble la concentración saquinavir, simvastatin Hipérico induce metabolismo ciclosporina(CYP3A4) y ha causadoAlto: estradiol, atorvastatina, felodipina, indinavir, isradipina, rechazo de injertos nicardipina, propafenona y tracolimus Inhibidores de proteasas: Ritonavir (inh CYP3A4) si se da conIntermedio: amiodarona, carbamazepina, carvedilol, cisaprida, saquinavir (sustrato) aumenta un 33% la cct de saquinavir. jugo ciclosporina, diltiazem, etinilestradiol, etoposido, pomelo aumenta el doble la cct de saquinavir. Hiperico losartan,midazolam, nifedipina, nelfinavir, ondansetron, (inductor) reduce en 57% la cct de indinavir (sustrato) llevando pimozida, sildenafil, triazolam, triazolam, verapamilo a fracaso en la terapéutica Interacciones importancia clínica Interacciones de importancia clínicaAntiinfecciosos: CYP2D6 inhibido por IRSS: la codeina no se puedeKetoconazol, itraconazoleritromicina dan * transformar en morfina (falta analgesia) interacciones por inhibir CYP.Fluconazol solo tiene interacciones importantes si la CYP3A4: Nefazodona es sustrato e inhibidor y puede otra droga tiene bajo índice terapéutico aumentar la cct de cisaprida, terfenadina, astemizol y (ciclosporina) pimozida (pueden producir arritmias)Miconazol incrementa el RIN en pacientes con warfarinaCardiovascular Con nefazodona reducir dosis de triazolam en 75% y deInhib de CYP3A4 (diltiazem, macrolidos, j de pomelo) alprazolam en un 50% pueden dar prolongación de QT con cisaprida o rabdomiolisis con estatinas Tipos y mecanismos de interaccione farmacológicas Interacciones con hierbas (Lancet,2000, 355:1203) Tipo Mecanismo•Hemorragia: Warfarina+(ginkgo biloba o ajo o salvia Con alimentos Alteración absorciónmultiorrhiza) Farmacéutica Reacción quimica entre F previo a su administración o (incompatibilidad) absorción Farmacodinámica Efectos aditivos, sinergísticos o antagónicos•Síndrome serotonínico: hierba de S.Juan (hipérico) con s/microorganismos o célula tumoralATD IRSS Efectos aditivos, sinergísticos o antagónicos s/un tejido u órgano Farmacocinéticas•Disminución Biodisponibilidad: Digoxina, teofilina, Alteración absorción Motiliad o secreción GI- quelaciónciiclosporina con hipérico Distribución Competición por sitios de unión - desplazamiento de PP o de stios de unión en los tejidos Biotransformación Alteración flujo sanguineo hepático, inducción o•Disminución de absorción de fármacos: plantas con inhibición enzimáticasantranoides como sen, cassia senna y cáscara y Excreción Alteración en la excreción biliar o circulacióntambién fibras solubles como psilio o agar enterohepática, F que inducen alteración renal, alteración pH urinario, inhibición secreción tubular activa 6
  7. 7. GLUCOPROTEÍNA P GLUCOPROTEÍNA P -Tanigawara,Y (2000): Role of P-glycoprotein in drug disposition. Ther Drug Monit 22, 137-140. -Yu,DK (1999): The contribution of P-glycoprotein to pharmacokinetic drug-drug interactions. J Clin Pharmacol 39, 1203-1211. Presente en: cél. tumorales y tej. normales: riñón, -Sadeque,AJM; Wandel,C; He,H; Shah,S; Wood,AJJ (2000): Increased drug delivery to the brain by P- hígado, intestino delgado - grueso, cerebro, testículos, glycoprotein inhibition. Clin Pharmacol Ther 68, 231-237. suprarrenales y útero grávido Interviene en un mecanismo de excreción renal, biliar y Responsable de limitar la absorción de fármacos a partir del tubodigestivo y de impedir la penetración de fármacos al SNC en la BHE, donde limita el paso a cerebro. Función: Excreción de xenobióticos y metabolitos a Proteína bomba de flujo de salida (dependiente de energía) queexporta a sus substratos al exterior de la célula, es mediadora del orina o bilis, y luz intestinal y prevención de sutransporte transcelular de muchos fármacos, además de los acumulación en cerebro.quimioterápicos antineoplásicos. Los fármacos excluidos por la glucoproteína P son Es determinante de la biodisponibilidad quimioterápicos antineoplásicos, inmunosupresores y Codificada por el gen MDR1 humano (Multi Drug resistance) antirretrovirales inhibidores de la proteasa. GLUCOPROTEÍNA P ConclusiónDiversos fármacos inhiben la glucoproteína P y son también inhibidoresdel CYP3A: Las interacciones pueden ser infinitas… Amiodarona, lidocaína, quinidina, diltiacem, felodipina, nicardipina, nitrendipina, Conocer las características farmacocinéticas ynifedipina, verapamilo, Hidrocortisona, progesterona, testosterona, RU486, tamoxifeno dinámicas de los fármacos que tienen acciones ciclosporina, tacrólimo, CVC, los que actúan en SNC, los que tienen un Terfenadina, itraconazol, ketoconazol, y eritromicina, margen terapéutico estrecho y los más utilizados en la practica clínica habitual. La inhibición de la función transportadora de la glucoproteína P puede También conocer los posibles fármacosproducir interacciones clínicamente significativas y puede ↑ la precipitantes de interaccionespenetración de fármacos en cerebro y su acumulación en SNC. Posible aplicación clínica de la inhibición de Glucoproteina P: para la Estos conocimientos y una adecuada anamnesisresistencia a múltiples fármacos de algunos cánceres humanos. farmacológica pueden ayudar a evitar las consecuencias clínicas desfavorables de algunas interacciones farmacológicas 7

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