• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Tumores intracraneales
 

Tumores intracraneales

on

  • 10,550 views

 

Statistics

Views

Total Views
10,550
Views on SlideShare
10,421
Embed Views
129

Actions

Likes
12
Downloads
0
Comments
1

1 Embed 129

http://www.slideshare.net 129

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel

11 of 1 previous next

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • disculpa me lo podrias mandar a mi mail porfavor? mendez_rafatrix@hotmail.com?
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Tumores intracraneales Tumores intracraneales Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
      CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
      Tumores Intracraneales
      Modificado Por:
      García Núñez Andrea Amairany
      González Mora Karla Sttefany
      Ruiz Armenta Karen Alejandra
      Serrano Vázquez Dinorah
      Vargas López Juan Emanuel
      Veliz Martínez Fco Javier
      Neurología
      Dra. Marisela Concepción Parra Bernal
    • Historia Clínica
      Ficha Clínica
    • Motivo De Consulta
    • Principio y Evolución del Padecimiento
    • Principio y Evolución del Padecimiento
    • Antecedentes Heredo Familiares
      3 tíos maternos con diabetes
      1 tío materno con Ca de Próstata
      1 tía materna con hipotiroidismo
    • Antecedentes Personales No Patológicos
    • Antecedentes Personales Patológicos
      Presento varicela durante su infancia
      Antecedentes quirúrgico de exeresis de ortejo accesorio hace 5 años de pie izquierdo.
      Antecedentes Ginecobstetricos
      No ha tenido inicio de vida sexual
      Ha presentado solamente una menstruacion hace 5 años bajo tratamiento medico
    • Interrogatorio Por Aparatos y Sistemas
    • Interrogatorio Por Aparatos y Sistemas
    • Exploración Por Aparatos y Sistemas
    • Exploración Por Aparatos y Sistemas
    • Examen Neurológico
    • Examen Neurológico
    • Laboratoriales
    • Sindrome de disfunsionHipotalamo- hipofisis
      Sindromequiasmatico
    • Diagnóstico
    • Generalidades
      Son comunes en todas las edades
      Invaden y destruyen el tejido normal
      Produciendo afectación de las funciones sensitivo-motora
      Cognitiva,
      Elevación de la presión intracraneal
      Edema cerebral
      Compresión del tejido cerebral
      Pares craneales
      Vasos cerebrales.
    • Frecuencia
      Adultos:
      Gliomas
      Metastasis
      Meningioma
      Supratentorial 80%
      Infratentorial 15 - 20%
      Niños:
      Meduloblastoma
      Astrocitoma Cerebelo
      Supratentorial 40%
      Infratentorial 60%
    • Epidemiología
    • Clasificación
      En función de su localización
    • Localización de acuerdo a la clínica
    • Cuadro clínico general
    • Cuadro clínico general
    • Cuadro clínico general
    • Cefalea
    • Convulsiones
    • Abordaje diagnóstico
      • Interrogatorio y examen físico.
      • Realización de un estudio de imagen.
      • Placas simples no son utiles.
      • La imagen por resonancia magnética (IRM) es el estudio de elección, y de preferencia con medio de contraste. Más sensible a cambios en el parénquima, cuando hay hidrocefalia activa, superior a la TAC para visualizar fosa posterior, unión craneovertebral y médula espinal.
      • La TAC es superior para ver vascularidad (meningiomas, metástasis, gliomas, malformaciones arteriovenosa) que pueden confundirse con un tumor.
      • Es mejor en etapa aguda para ver si hay sangrado dentro del tumor, (apoplejía pituitaria o metástasis)
      • El EEG en pacientes con cefalea la probabilidad de lesión si el EEG es normal es menor a 0.5%.
      • Potenciales evocados- no son específicos.
    • Clasificación Histológica de Tumores de SN
    • Neoplasias gliales
      Los signos y síntomas neurológicos que afectan a los pacientes con neoplasias gliales reflejan la localización del tumor y la rapidez con que este crece
    • Los tumores gliales se dividen en dos categorías principales:
      Ambos pueden ser de grado bajo o alto. De alto grado (malignas) neoplasias gliales pueden surgir ya sea solo (glioblastoma primario) o de un tumor preexistente de bajo grado (glioblastoma secundario), en el glioblastoma secundario, el tumor de bajo grado puede estar contiguo al alto grado de malignidad.
      Todos los gliomas, especialmente las neoplasias astrocíticas, son histológicamente, genéticamente, y por lo tanto terapéuticamente heterogéneos.
      Los tumores gliales se clasifican patológicamente, basandose en el area de mayor malignidad identificada, de acuerdo con el sistema de la Organización Mundial de la Salud (OMS) o el de Santa Ana-Mayo, ambos basados sobre la presencia o ausencia de atipia nuclear, mitosis, proliferación microvascular, y necrosis.
    • El astrocitromafibrilar se caracterizaporporincremento de la celularidad con poblaciónmonomorfica de celulas de infiltracion
      EL astrocitromaanaplasico se caracterizaporatipia nuclear y mitosis
      RM (Obtenidapor FLAIR) Astrocitroma de bajogrado en la region frontotemporalizquierda
      El glioblastomamultiforme se caracterizapor necrosis con celulasdispuestasalrededor del tejidonecrozado.
      Clasificación Histológica de la OMS
    • Glioblastoma
    • Glioblastoma
      Glioblastoma multiforme. Tumor infiltrante, hemorrágico, con focos necróticos e infiltración de las comisuras
      • IRMintraoperatorias de paciente conglioblastomamultiforme frontal derecho (GBM) vista en T1 axial.
      • La lesión que realza demuestra necrosis central.
      • La infiltración a lo largo del cuerpo calloso también se demuestra (flecha).
      Glioblastoma
    • Tratamiento Qx
    • Astrocitoma
    • Astrocitoma
    • La misma región aparece hiperdensaen T2 de RMI
      Astrocitoma en la región de baja densidad (flecha) en el lóobulo frontal inferior izquierdo vista en T1 de MRI.
      No hay efecto total significativo, pero los bordes de la lesión no estan bien circunscritos, indicando infiltración.
      Astrocitoma
    • Tumor infiltrativo
      En las células neuroepiteliales germinales del techo del cuarto ventrículo.
      Meduloblastoma
    • entre los 3 y los 5 años.
      infantil (15-20 % de todos los tumores intracraneales infantiles y el más frecuente de los tumores cerebrales malignos en edad pediátrica)
      entre los 20 y 30 años
      mostrando un predominio masculino 2:1 con respecto a mujeres.
      Epidemiologia
    • Sintomatología cerebelosa
      Cuando presentan hidrocefalia
      Debutan con ataxia de tronco y apendicular.
      • signos de hipertensión endocraneal
      • (Cefalea, náuseas, vómitos)
      Pueden tropezar o caminar de manera torpe o no coordinada.
      Puede estar afectada el habla y haber nistagmus
      Cuadro Clínico General
    • El Dx se hace por RM
      Diagnóstico
    • De elección es la cirugía combinada
      durante 6-7 semanas (son altamente radiosensibles).La dosis se reduce de un 20 a 25 % en niños.
      (extirpación máxima posible) con radioterapia craneoespinal 35-40 Gy y 10- 15 Gy sobre lecho tumoral
      Pronóstico
      Peor cuanto mas jóvenes < 4 años, sobrevida a 5 años.
      Tratamiento
    • Ependimiomas
    • Epidemiología
    • Sintomatología cerebelosa
      Cuando presentan hidrocefalia
      • Debutan con ataxia de tronco y apendicular.
      • signos de hipertensión endocraneal
      • (Cefalea, náuseas, vómitos)
      pueden tropezar o caminar de manera torpe o no coordinada.
      A nivel supratentorial pueden dar en el 30 % de los casos crisis epilépticas.
      Puede estar afectada el habla y haber nistagmus
      Cuadro Clínico
    • El Dx se hace por RM
      suelen tener calcificaciones, necrosis central y ser más heterogéneos con tendencia al crecimiento dentro del ventrículo.
      Diagnóstico
    • De elección es la cirugía combinada
      Pronóstico
      durante 6-7 semanas (son altamente radiosensibles).La dosis se reduce de un 20 a 25 % en niños.
      (extirpación máxima posible) con radioterapia craneoespinal 35-40 Gy y 10- 15 Gy sobre lecho tumoral
      Mortalidad operatoria entre el 5 y el 8 %
      41 % .sobrevida a 5 años.
      Tratamiento
    • Neoplasias de las meninges
    • Meningioma
      Este meningioma de la convexidad (M) atrofió por presión a la segunda circunvolución frontal izquierda (F2) y precentral o frontal ascendente (FA).( R- Cisura de Rolando)
    • Meningioma
      IRM sagital muestra meningioma de silla que causa compresión del quiasma óptico.
      Aunque aparece similar a un macroadenoma pituitario, la presencia de una silla turca normal (flecha) indica un origen suprasillar y hace del meningioma un diagnostico más probable.
      Imagen de ResonanciaMagnetica Coronal mostrando un meningioma en la fosa media que se extiendehacia el senocavernoso. Obtenidadespues de la administracion de Gadolinio. Pese al tamaño del tumor, no encontramos edema suprayacente
    • Se han publicado menos de 100 casos de ubicación supratentorial.
      Hemangioblastoma
    • Epidemiología
    • Cuadro Clínico
    • Diagnóstico
      Tratamiento
    • Neoplasias de la regionselar
    • Adenoma Hipofisiario
    • Adenoma Hipofisiario
    • Adenoma Hipofisiario
    • Adenoma Hipofisiario
    • IRM. El lado izquierdo de la glándula pituitaria contiene un microadenoma que aparece hipodenso (flecha).
      Se considera desviación leve del tallo pituitario a la derecha.
      Adenoma Hipofisiario
      IRM. T1- muestra un macroadenomahipofisiariocaracterístico que amplía la silla y que eleva el quiasma óptico.
    • Craneofaringioma
    • Otras Neoplasias
    • Se originan en la división vestibular del VIII par craneal, dentro del conducto auditivo interno.
      Crecen hacia la fosa posterior, ocupando el ángulo pontocerebeloso y comprimen los pares craneales VII y V y, con menor frecuencia, el IX y el X.
      Afectan a ambos sexos mayores de 50ª
      El 20% con neurofibromatosisII lo padecen.
      Son benignas, bien encapsuladas.
      Los síntomas más frecuentes son disminución de la audición, cefaleas, sensación de mareo. Afectación del VIII par, parálisis facial, anormalidades de la marcha y ataxia unilateral de las extremidades.
      La mielografía de la fosa posterior puede detectar tumores de pequeñas dimensiones.
      El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica del tumor.
      Neurinoma del acústico
    • Neurinoma del acústico
    • VISTA INTRAOPERATORIA
      TUMOR INTRACANALICULAR
    • Menos del 2%. Su incidencia es elevada en pacientes inmunodeprimidos, trasplantados renales y cardíacos, ataxia-telangiectasia.
      son de grado alto o intermedio de malignidad, de distribución perivascular y con marcadores de superficie que los relacionan con los linfocitos tipo B.
      se presenta como una o varias masas supratentoriales que captan contraste de forma homogénea en la tomografía computarizada
      (TC).
      Al inicio no presenta diseminación sistémica, pero el 10 y el 26% presentan después diseminación en el LCR,
      Supervivencia media de alrededor de 12 meses.
      El tratamiento con radioterapia suele controlar el tumor, pero la mayoría de los pacientes fallecen ante de 6 meses a causa de infecciones intercurrentes.
      Linfoma cerebral primario
    • Papilomas del plexo coroideo
    • Identificación precisa de la histología.
      Cirugía puede ser curativa si el tumor está accesible.
      Tratamiento complementario.
      Disminuir la presión intracraneal, esteroides, glicerina oral o manitol I.V.
      Control del dolor.
      El pronóstico es malo para la función y la vida.
      Tratamiento
    • Tumores Metastásicos
    • Metástasis en la base del cráneo:
      Frecuentemente causan anormalidades en los pares craneales antes de provocar compresión o invasión cerebral.
      Melanoma
      Tumores de cabeza y cuello
      Cáncer de células basales
      Invaden nervios craneales
      Crecen de forma centrípeta
      Invaden cerebro
    • Epidemiología:
      En EEUU:
      1 millón de pacientes desarrollan Ca
      150 mil desarrollan enfermedad metastasica intracraneal sintomática
      75 mil se originan por Ca pulmonar
    • Epidemiología
      Metástasis intracraneales:
      20% Ca mamario
      13% Melanoma
      4% Ca Renal
      1% Otros
    • Manifestaciones clínicas:
      Cefalea [24%]
      Astenia [20%]
      Alteraciones cognitivas
      y de comportamiento [14%]
      Convulsiones [12%]
      Ataxia [7%]
    • Fisiopatología
      Masa ocupativa Compresión de estructuras
      Masa tumoral >5 cm Neovascularizacion
      Edema Presión tisular Disrupción de la barrera
      cerebral hematoencefálica
      Lesión ocupativa Disfunción cerebral
      Contenido de citocinas alrededor del tumor
    • Fisiopatología:
      Hernia subfalcina derecha y una desviación de la línea media hacia izquierda
      Herniacion cerebral
      Compresión a estructuras distantes
    • Obstrucción del Sistema Ventricular
      Tumor de la pineal con hidrocefalia grave
      Hidrocefalia
      Presión intracraneal
      Tumor maligno de la lámina cuadrigeminal, con dilatación de los ventrículos laterales
    • Tratamiento:
      [Definitivo]
      • Cirugía
      • Radioterapia
      • Quimioterapia
      [Sintomatico]
      Corticoesteroides
      Anticonvulsivantes
      Anticoagulantes
      Nota:
      20% Lesiones únicas
      20-30% Lesiones múltiples
      Qx + Radioterapia
    • Tratamiento:
      Lesiones múltiples
      Radiación externa a todo el cerebro
      10 fracciones a 300 cGy por dosis
    • Compresión epidural del cordón espinal
    • Epidemiología:
      La columna vertebral es le sitio mas frecuente de metástasis esqueléticas
      Autopsia: 5% pacientes con Ca presentas compresión epidural del cordon epinal
      Incidencia: aprox. 1800o casos anuales en EEUU
    • Etiología:
      Tumor primario:
      Mama [20%]
      Pulmón [13%]
      Linfoma [11%]
      Próstata [9%]
      Sarcoma [9%]
      Riñón [7%]
      Cabeza y cuello [6%]
      Mieloma [4%]
      Gastrointestinal [4%]
      Melanoma [3%]
      Nota:
      Región anatómica mas afectada:
      Columna dorsal
      15%
      68%
      16%
    • Evolución:
      3 estadios:
      Temprano: Edematizacion de la materia blanca ocurre sin alterar el flujo sanguíneo espinal
      Intermedio: Aumenta el edema de la materia blanca y presenta compresión mecánica
      Final: Flujo sanguíneo espinal disminuye a niveles críticos produciendo daño isquemico espinal irreversible.
    • Manifestaciones clínicas
      Dolor (95%)
      Focalizado
      Radicular
      Referido
      Debilidad en hemicuerpo inferior (87%)
      Disfunción motora, sensorial o autonómica
      Perdida de control esfinteriano
    • Clasificación de Portenoy:
      Grupo I: Pacientes con signos y síntomas de afectación al cono medular espinal epidural o en la cauda equina
      Grupo II: Pacientes con signos y síntomas leves de compresión del cordón espinal, radiculopatia, plexopatia, pero si evidencia del daño.
      Grupo III: Pacientes con dolor de espalda aislado sin signos o síntomas neurológicos.
    • Diagnóstico:
      Rx
      TAC
      RM
      Aprox. 30-50% de la densidad del cuerpo vertebral debe estar afectada antes de reconocer algún cambio en estudios de imagen
      Biopsia:
      • Percutánea
      • Abierta
      Nota:
    • Tratamiento:
      Laminectomia: Pacientes cuyo epicentro de metástasis es
      el cuerpo vertebral
      Vertebrectomia: Tx curativo de elección, debe ser
      considerado en todo paciente con
      obstrucción epidural del cordón espinal
      Radioterapia: Adyuvante, (6 semanas) 10 fracciones con
      300 cGy por fracción
    • Vertebrectomía[video]
    • Metástasis Leptomeningea
    • Epidemiología:
      Incidencia: 4-15% de los pacientes con tumores sólidos
      7-15% en pacientes con linfomas
      5-15% en pacientes con leucemia
      1-2% de los pacientes con tumor cerebral primario
      Tumores sólidos:
      Mama (22-54%)
      Pulmón (10-26%)
      Melanoma (17-25%)
      Gastrointestinal (4-14%)
    • Manifestaciones clínicas:
      Cefalea
      Alt.del estado mental
      Nausea y vómitos
      Debilidad
      Convulsiones
      Hemisferios
    • Visión doble
      Disminución de la audición
      Parestesia facial
      Perdida de la visión
      Oftalmoplejía
      Disfunción coclear
      Neuropatía óptica
      Debilidad
      Dolor
      Parestesias en extremidades
      Disfunción vesical o intestinal
      Disminución de la sensibilidad
      Nervios Craneales
      Alteración Espinal
    • Diagnóstico:
      Laboratorial mas útil: citología de LCR
      TAC
      RM
      Tratamiento:
      3 Quimioterapeuticos se usan intra-LCR:
      • Metotrexate
      • Arabinosido (Citarabina)
      • ThioTEPA
    • Desordenes Paraneoplásicos
    • Efectos paraneoplasicos:
      [Cerebro y pares craneales]
      Degeneracion cerebelar
      Opsoclonus y mioclonus
      Encefalitis limbica
      Neuritis optica
      Degeneracion retiniana
    • Efectos paraneoplasicos:
    • Efectos paraneoplasicos:
      [Nervios periféricos y ganglios]
      Neuropatía sensoriomotora periférica
      Subaguda o crónica
      Mononeuritis múltiple
      Neuritis braquial
      Neuronopatia sensorial
      Neuronopatia autonómica
    • Efectos paraneoplasicos:
      [Placa Neuromuscular]
      Sx miastenico Lambert – Eaton
      Miastenia gravis
      Dermatomiositis polimiositis
      Miopatia necrotizante aguda
      Neuromiopatia
      Sx Stiff-man
    • Preguntas
      1. La manifestación más común de los tumores cerbrales es:
      a) Cefalea
      b) Vómitos
      c) Epilepsia de inicio tardío
      d) Déficit motor
      2. El tipo de tumor cerebral más común:
      a) Meningioma
      b) Tumores de la hipófisis
      c) Gliomas
      d) Astrocitomacerebeloso
      3. Con respecto a la cefalea de los tumores cerebrales, señale la correcta:
      a) Generalmente es contralateral en los casos de tumores supratentoriales
      b) En casos de tumores infratentoriales puede ser facial
      c) Cuando una cefalea crónica cambia sus características, es un posible signo de tumor cerebral
      d) La cefalea como manifestación de tumor cerebral es rara
    • Preguntas
      5. ¿Qué localización mas frecuente presentan estas metástasis?
      R= Supratentoriales.
      6. ¿Cuál es el Linfoma primario Cerebral mas frecuente en pacientes con SIDA?
      R= Linfoma de celulas B gigantes
      8. A que edad se presentan mas los tumores metastásicos.
      En la sexta y séptima década de la vida.
      4. ¿Cuales son los tumores que más frecuentemente dan metástasis al Cerebro?
      1.-Pulmón5.-Riñón
      2.-Mama6.-Gastrointestinales
      3.-Melanoma
    • Preguntas
       ¿Como se presentan los tumores metastáticos?
      Esféricos múltiples de gris rosáceo con márgenes bien definidos, sin cápsula y poseen una relación típica con áreas grandes de edema.
      Redondos múltiples.
      Indiferenciados.
      Indiferenciados sin capsula.
      ¿Cuáles son las características clínicas de estos tumores
      Hemianopsia y anisocoria
      Cefalea y crisis epiléptica parciales o generalizadas
      Debilidad muscular, hemianopsia.
      Dolores musculares y diplopía.
      ¿Cuál es el método diagnóstico de elección en metástasis cerebrales?
      Potenciales eocados
      TAC
      Radiografia simple
      IRM
       
    • Preguntas
      ¿Cuál sería el tratamiento de eleccion en metastasismultiples?
      Corticosteroides
      Cirugia
      Radioterapia completa del cerebro.
      Quimioterapia
    • Principles of neurology- Adams and victor´s 8edition pag: 546-583
      Atlas de anatomia humana- Frank H. Neter 2da edicion- pag:
      Atlas de anatomia humana- Sobotta- pag 402-553
      PAC Neurologia Parte D Libro 3
      Tratado de medicina interna- Academia nacional de medicina 2da edicion, vol. II pp. 70-83
      http://www.drscope.com/privados/pac/generales/neurologia/neopla.htm (1 of 4) [23/12/2000 12:01:19 a.m.]
      F. Graus Ribas y E. Tolosa Sarró
      • M. DeAngelis L.. Brain Tumors. New England Journal of Medicine. 2001; vol. 344. n°2 : 114 – 123.
      • Corey – Bloom J., B. David R.: ClinicalAdultNeurology. ThirdEdition. New York NY. Demos medical. 2009. pp 377- 394
      • Brust C.M.J.: Diagnostico y Tratamiento, NEUROLOGIA. 2da Edicion. España. McGrawHill. 2008. pp 148 – 164.
      Bibliografía