Neuroinfecciones parte 1

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Neuroinfecciones parte 1

  1. 1. NEUROINFECCIONES<br />
  2. 2. MENINGITIS<br />
  3. 3. MENINGITIS BACTERIANA<br />
  4. 4. MENINGITIS BACTERIANA<br />
  5. 5. Meninges normales<br />Meningitis<br />
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA<br />Streptococcus pneumoniae<br />50%<br />Meningitidis<br />25%<br />Estreptococo del grupo B<br />15%<br />Listeria monocytogenes<br />10%<br />H. Influenzae menos de 10%<br />
  7. 7. ETIOLOGIA<br />S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 años, es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos.<br />
  8. 8.
  9. 9.
  10. 10.
  11. 11. FISIOPATOLOGIA<br />
  12. 12.
  13. 13.
  14. 14.
  15. 15. MANIFESTACIONES CLINICAS<br />
  16. 16.
  17. 17. SIGNOS MENINGEOS<br />
  18. 18.
  19. 19.
  20. 20. DIAGNOSTICO <br />
  21. 21.
  22. 22. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL<br />
  23. 23.
  24. 24. TRATAMIENTO<br />TRATAMIENTO EMPIRICO<br />
  25. 25.
  26. 26.
  27. 27. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECIFICO<br />
  28. 28.
  29. 29. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO<br /> La liberación de componentes de la pared celular por los antibióticos bactericidas da lugar a la producción de las citocinas inflamatorias IL-1 y TNF en el espacio subaracnoideo La Dexametasona inhibe la síntesis de IL-1 y TNF , disminuyendo la resistencia a la reabsorción de LCR, y estabiliza la Barrera Hematoencefalica.<br />
  30. 30. PRONOSTICO<br />La Meningitis producida por H. influenzae, N meningitidis o estreptococo B tienen una mortalidad de 3 a 7% .<br />La producidas por L. monocytogenes es de 15% y las debidas a S. pneumoniae de 20%.<br /><ul><li> El riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta con :</li></ul>Disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario.<br />Aparición de convulsiones en las primeras 24 h de ingreso<br />Signos de Hipertensión Intracraneal.<br />Edad Temprana<br />
  31. 31. <ul><li>Las secuelas más frecuentes consisten en disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epilépticas, hipoacusia y mareo, y transtornos de la marcha.</li></li></ul><li>MENINGITIS VIRICA AGUDA<br />
  32. 32. GENERALIDADES<br /><ul><li>La meningitis vírica es una inflamación de las leptomeninges causada por diferentes vírus. Cursa con pleocitosis mononuclear en el líquido cefalorraquídeo. Su curso clínico es benigno y autolimitado.</li></li></ul><li>CUADRO CLINICO<br />
  33. 33. ETIOLOGIA<br /><ul><li>En la mayoría de las series, los Enterovirus son responsables de 75 a 90% de todos los casos de meningitis aséptica.</li></li></ul><li>EPIDEMIOLOGIA <br />
  34. 34.
  35. 35. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO<br />
  36. 36.
  37. 37.
  38. 38.
  39. 39. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL<br />
  40. 40. ETIOLOGIAS VIRICAS ESPECIFICAS<br />
  41. 41.
  42. 42. TRATAMIENTO<br />
  43. 43. Los antipiréticos pueden ayudar a reducir la fiebre que raramente supera los 40°C<br />También deben emplearse en los pacientes con meningitis vírica y deficiencia de inmunidad humoral Gammaglobulina IV <br />El Aciclovir por vía oral o IV puede ser útil en los pacientes con Meningitis causada por HSV-1 y 2 y en infección grave por EBV y VZV <br />(30 mg/kg/día e 3 dosis) Por 7 días<br />En pacientes muy afectados puede utilizarse Famciclovir (500 mg 3 veces día) ó Valaciclovir (1g 3 veces al día) por una semana<br />
  44. 44. La vacunación es un método eficaz para evitar el desarrollo posterior de una Meningitis asociadas a las infecciones por polio, papearas y sarampión.<br />Un fármaco experimental es el Pleconarilo, que ha demostrado ser eficaz frente a una variedad de infecciones por enterovirus.<br />
  45. 45. PRONOSTICO<br />
  46. 46. ABSCESO CEREBRAL<br />Se define como una colección de pus localizada en el parénquima cerebral. Aquellos que se localizan en la fosa posterior y los que excepcionalmente afectan la medula espinal, también se engloban dentro de esta entidad<br />
  47. 47.
  48. 48. Diseminación a partir de un foco adyacente (40-50%)<br /> Diseminación de un absceso hematógeno (20-30%)<br />
  49. 49. Etiología [Inmunocompetente]<br />
  50. 50. Etiología [Inmunodeprimido]<br />
  51. 51. Cuadro Clínico <br /><ul><li>La fiebre habitualmente es de presentación constante y con escasa respuesta a los antitérmicos. Se acompaña de sudoración casi permanente y en ocasiones escalofríos.
  52. 52. Los signos de focalización incluyen convulsiones, déficit motor parcial o plejia, hemiparesias, síndrome afásico, y compromiso de pares craneales. Estos signos pueden presentarse como únicos o combinados.
  53. 53. La alteración de la conciencia puede abarcar desde un cuadro de excitación psicomotriz a depresión del sentido, obnubilación, sopor, o coma.</li></ul>Los signos meníngeos generalmente no están presentes salvo el caso de que el absceso cerebral acompañe de meningitis. Las manifestaciones cerebelosas pueden presentarse como ataxia, vértigo, disdiacocinecia, disimetría o nistagmo.<br />
  54. 54. Diagnostico<br />
  55. 55.
  56. 56. En los abscesos que producen síntomas tolerables (sin peligro de herniación), se pueden administrar de manera segura antibióticos empíricos, utilizando técnicas de imagen para medir el espesor de la capsula y el tamaño total, y realizando ajustes para el efecto del tratamiento con corticoides sobre el tamaño de la cápsula y el edema circundante. <br />
  57. 57. Estudios de imagen<br /><ul><li>La RM es la técnica mas sensible para detectar abscesos. Muestra aéreas hipointensas de necrosis (absceso) rodeadas por señales hiperintensas (edema) en T2
  58. 58. En los abscesos, a diferencia de lo que sucede en los tumores, la sección mas fina de la capsula suele estar en el lado mas alejado del ventrículo, y el anillo interno de la capsula es liso en lugar de irregular</li></li></ul><li>Diagnóstico diferencial<br />
  59. 59. Tratamiento<br />
  60. 60. Drenaje quirúrgico<br />
  61. 61. Antibioticoterapia<br />El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se establezca el diagnostico. Los antibióticos deben administrarse por vía parenteral y en altas dosis, deben tener buena penetración a través de BHE y ser preferente mente no tóxicos y con efecto bactericida<br />
  62. 62.
  63. 63. Brust C.M.J.: Diagnostico y Tratamiento, NEUROLOGIA. 2da Edición. España. McGrawHill. 2008. pp 148 – 164.<br />
  64. 64.
  65. 65.
  66. 66. Corticoesteroides<br />
  67. 67. Convulsiones<br />La incidencia de convulsiones en los pacientes con absceso cerebral se calcula entre 25 y 45% por lo que algunos justifican el uso profiláctico de anticomiciales como fenitoina o . . carbamazepina<br />
  68. 68. Encefalitis Virica<br /> Es una inflamación del parénquima cerebral causada por un vector vírico.<br />
  69. 69. De manera concomitante se pueden afectar las meninges (meningoencefalitis) y con menos frecuencia el tronco del encéfalo ( rombencefalitis) o la medula espinal ( encefalomielitis)<br /> Se debe diferenciar la encefalitis vírica de la encefalitis pos infecciosa, que es la respuesta autoinmune a una infección previa del SNP<br />
  70. 70. Fundamentos del diagnostico<br />
  71. 71. Infección por Herpesvirus<br />
  72. 72. Otras causas víricas<br />
  73. 73. Encefalitis Herpetica<br />Es una enfermedad aguda frecuente, esta considerada una de las infecciones mas graves del SNC y posee pronostico reservado<br />
  74. 74.
  75. 75. Etiología<br />El virus Herpes simplex pertenece a la familia Herpesvridae, subfamilia Alfaherpesvirinae, genero Herpes simplex tipo 1 y 2 <br />Son virus ADN de doble cadena que permanecen latentes durante toda la vida en las neuronas del trigémino o del sacro<br />
  76. 76. Fisiopatogenia<br />
  77. 77. Estatificación<br />Clasificación según la afectación clínica<br />
  78. 78. Cuadro Clínico<br />
  79. 79. Diagnostico por Imágenes <br />
  80. 80. Resonancia magnética del encéfalo que muestra una hiperintensidad asimétrica de los lóbulos frontal y temporal bilateralmente. Se observa una hernia encefálica a través de la craniotomía derecha.<br />Tomografía computada de encéfalo 12 horas después de una craniectomía descomprensiva. Se observa una hernia encefálica a través de la craneotomía<br />
  81. 81.
  82. 82.
  83. 83. Tratamiento <br />
  84. 84. <ul><li>Brust C.M.J.: Diagnóstico y Tratamiento, NEUROLOGIA. 2da Edición. España. McGrawHill. 2008. pp 148 – 164.
  85. 85. Cecchini E., Gonzales Avala S.E., Infectología y enfermedades infecciosas. 2ra Edición. España. Editores Journal, 2006. pp 310 – 312; 337-342.
  86. 86. Corey – Bloom J., B. David R.: ClinicalAdultNeurology. ThirdEdition. New York NY. Demos medical. 2009. pp 377- 394</li>

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