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Pancreatitis
 

Pancreatitis

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  • In  human anatomy , the  arteria pancreatica magna , also  great pancreatic artery  and  greater pancreatic artery , is the largest  blood vessel  that supplies oxygenated blood to the  pancreas  and arises from the  splenic artery . [1]
  • El páncreas, al ser una glándula mixta, tiene dos funciones, una función endócrina y otra exócrina La función endócrina es la encargada de producir y segregar dos hormonas importantes, entre otras, la  insulina  y el  glucagón , a partir de unas estructuras llamadas  islotes de Langerhans . En ellas, las células alfa producen  glucagón , que eleva el nivel de glucosa en la sangre; las células beta producen  insulina , que disminuye los niveles de glucosa sanguínea; y las células delta producen  somatostatina . La función exócrina consiste en la producción del  Jugo pancreático  que se vuelca a la segunda porción del duodeno a través de dos conductos excretores: uno principal llamado Conducto de Wirsung y otro accesorio llamado Conducto de Santorini (se desprende del principal). Además regula el metabolismo de las grasas. El jugo pancreático está formado por agua, bicarbonato, y numerosas enzimas digestivas, como la  Tripsina  y  Quimotripsina  (digieren proteínas),  Amilasa  (digiere polisacáridos),  Lipasa  (digiere triglicéridos o lípidos), Ribonucleasa  (digiere ARN) y  Desoxirribonucleasa  (digiere ADN). Histología del páncreas El páncreas tiene una parte exocrina y una parte endocrina. La parte exocrina  contiene unas glándulas llamadas ácinos serosos que son redondos u ovalados con células epiteliales. Formados por las celúlas acinosas y en parte por las centroacinosas. La parte endocrina  se agrupa en islotes de Langerhans, que consisten en cúmulos de células secretoras de hormonas que producen insulina, glucagón y somatostatina. Estos tipos de células son los siguientes: Artículo principal:  Islotes de Langerhans [ editar ] Célula alfa (Alfa cell) Estas células alfa sintetizan y liberan  glucagón . El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea al estimular la formación de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en hepatocitos. También ejerce efecto en el metabolismo de proteínas y grasas. La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 - 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica. [ editar ] Célula beta (Beta Cell) Artículo principal:  Célula beta Las células beta producen y liberan  insulina , hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno). En los diabéticos tipo I, las células beta han sido dañadas y no son capaces de producir la hormona. [ editar ] Célula delta (Delta Cell) Las células delta producen  somatostatina , hormona que se cree que regularía la producción y liberación de la insulina por las células beta y la producción y liberación de glucagón por las células alfa. [ editar ] Célula epsilon (Epsilon Cell) Estas células hacen que el estómago produzca y libere la hormona Grelina. La Grelina es una hormona que aumenta la sensacion de hambre, es la contraparte de la leptina, hormona secretada por tejido adiposo que produce saciacion. [ editar ] Célula F (PP CELL) Estas células producen y liberan Polipéptido Pancreático que controla y regula la secresion exocrina del pancreas.
  • PAtHoPHysiology Inciting events in acute pancreatitis begin in pancreatic acinar cells after a primary injury promotes pancreatic enzyme activation (primarily trypsin, although other proteases such as elastase and chymotrypsin may be involved), with subsequent enzymatic “spilling.” 54 The enzymes diffuse into the interstitial and endothelial spaces and begin autodigestion of the gland. Tissue breakdown products potentiate vascular injury, with local recruitment of cytokine and arachidonic acid metabolite-secreting leukocytes. These agents produce edema and oxidative stress. The increase in vascular permeability promotes thrombosis and hemorrhage and can lead to pancreatic ischemia and necrosis. 54 Increased vascular permeability can lead to bacterial translocation into the pancreatic bed and result in infected pancreatic necrosis, a life-threatening complication of acute pancreatitis. In severe cases, systemic inflammatory response syndrome, renal failure, shock, myocardial stress, fever, or acute respiratory distress syndrome may develop. Alcoholic acute pancreatitis may have a slightly different pathogenesis. Alcohol potently stimulates the release of secretin and cholecystokinin, which are the major contributors to pancreatic secretion. 55 Also, the rising ethanol concentration in acinar cells causes an increase in cytosolic calcium, which is required for vesicular zymogen activation. This relationship between cytosolic calcium and zymogen activation may also help to explain the association between hypercalcemia and acute pancreatitis. 5
  • ( D ) Pancreatic and peripancreatic fluid collection as well as peripancreatic fat necrosis (CTSI: Grade D, 4 points plus 4 points for pancreatic necrosis [more than 30% necrotic pancreatic parenchyma]). ( E ) ( F )
  • Acute pancreatitis is sometimes associated with tetany and hypocalcemia. It is caused primarily by precipitation of calcium soaps in the abdominal cavity, but glucagon-stimulated calcitonin release and decreased PTH secretion may play a role. When the pancreas is damaged, free fatty acids are generated by the action of pancreatic lipase. Insoluble calcium salts are present in the pancreas, and the free fatty acids avidly chelate the salts, resulting in calcium deposition in the retroperitoneum. In addition, hypoalbuminemia may be a part of the clinical picture, resulting in a reduction in total serum calcium. In patients with concomitant alcohol abuse, a poor nutritional intake of calcium and vitamin D, as well as accompanying hypomagnesemia, may predispose those with pancreatitis to hypocalcemia.
  • Se ha sugerido que la nutrición enteral puede ayudar a preservar la funcion de la mucosa y limitar los estimulos inflamatorios.

Pancreatitis Pancreatitis Presentation Transcript

  • PANCREATITIS
  • Anatomía
    • Retroperitoneal
    • L1 y L2
    • Se divide en Cabeza, cuerpo y cola
    • Conducto de Wirsung
    • Conducto de Santorini
  • Histologia
  • Pancreatitis.
    • Generalidades
    • Inflamación brusca del páncreas sano.
    • Dolor abdominal
    • Elevación de enzimas pancreáticas
    • Puede curar sin secuelas o recidivar.
  • Epidemiologia
    • Enfermedad biliar (cálculos): 35-60%
    • Hombre 1 : 3 Mujer
    • Alcoholismo: 20%
    • Hombre 6 : 1 Mujer
    • Africoamericanos
    • Mayor en 4ta y 6ta década.
  • Etiologia
    • Colelitiasis (pancreatitis biliar):
    • La más común (~50%):
    • Mayor con litos pequeños
    • Sexo Femenino
    • Obesidad (factor de riesgo)
  • Etiologia
    • Alcohol.
    • 2da más común 20%
    • Varones
    • 1 sola ingesta es suficiente
    • Reagudización de pancreatitis crónica
  • Etiologia
    • Otras causas:
    • Idiopáticas: 15%
    • Metabolicas: Hipercalcemia, Hiperlipemia, insuficiencia renal, estasis del embarazo.
  • Fisiopatologia
    • Obstrucción de conductos.
    • Alcohol produce aumento de Ca intracelular
    • Lesión directa que promueve la activación enzimática.
    • *Tripsina
    • Elastasa, Quimio tripsina
    Auto digestión.
  • Clinica
    • Clásica:
    • Dolor abdominal
    • Nausea
    • Vómito
    • Fiebre de bajo grado
    • Cuadro variable
  • Clínica
    • Dolor abdominal.
    • Se establece en 15-60 min.
    • Persiste por días
    • Epigastrio-Periumbilical.
    • Irradia a la espalda, pecho, flancos, abdomen bajo.
    • Mayor en supino
    • Disminuye al flexionar el tronco.
    • En pacientes con enfermedad biliar…
    • En pacientes con enfermedad alcohólica…
  • Exploración Física
    • Fiebre
    • Taquicardia
    • Hipotensión ( en casos severos)
    • Ictericia ( infrecuente)
    • Pulmonar 10-20%: atelectasias, efusión pleural ( + hemitorax izquierdo)
    • Abdominal: silencio, distención, masa palpable en cuadrantes superiores.
  • Clínica
    • Signo de Grey-Turner
    • Signo de Cullen
  • Diagnostico diferencial
    • Perforación de víscera (u. peptica)
    • Colecistitis aguda
    • Obstrucción intestinal.
    • Oclusión de art. Mesentérica
    • Cólico renal
    • Infarto al Miocardio.
    • Aneurisma discecante de la aorta
    • Pneumonia
    • Cetoacidosis Diabética
  • Laboratorio
    • Amilasa Sérica
    • Aumento en 3 o más veces sobre lo normal es diagnostico si:
    -Enf. De glándulas salivares excluida -Perforación intestinal excluida -Los niveles se elevan en horas después del dolor . *No existe relacion entre la severidad de la pancreatitis y los niveles de amilasa *Los niveles bajan después de 48-72 hrs.
  • Laboratorio
    • Lipasa Sérica y Tripsina
    • Los niveles elevados usualmente diagnostica pancreatitis.
    • Fluido peritoneal o pleural.
    • Amilasa >5,000 U/dL.
    • Albumina 3 g/dL en liquido peritoneal.
  • Laboratorio
    • Leucocitos:
    • 15,000 – 20,000 /uL. ( Frecuente)
    • Hematocrito:
    • Niveles > 50%
    • Glicemia:
    • Hiperglicemia
  • Laboratorio
    • Bilirrubinas:
    • Hiperbilirrubinemia
    • Deshidrogenasa lactica:
    • 500 u/dL
    • Albumina sérica:
    • Disminuida en aprox 10% de los pacientes.
  • Laboratorio.
    • Oxigenación:
    • Hipoxia (PO2 <60 mmHg)
    • Visto en 25% de los pacientes
    • Puede significar SDRA
  • Gabinete
    • Rayos X
    • Útil para excluir otros diagnósticos.
    • Frecuentemente normal
    • Superada enormemente por TAC.
  • Gabinete
    • Rayos X
    • Abdomen:
    • Normal en 50%
    • Signo del asa Centinela.
    • Ausencia de Aire en recto.
    • Tórax:
    • Anormalidades en 25%
    • Atelectasias, elevación hemidiafragma, efusión pleural
  • Gabinete
    • Ultrasonografía:
    • No invasiva
    • Útil para primer acercamiento
    • Útil en diagnostico de Pseudoquiste.
  • Gabinete
    • Tomografía Axial Computada:
    • Diagnostico de Calcificaciones, tumores, dilatación de ductos pancreaticos.
    • Puede no diferenciar lesión inflamatoria de masa tumoral.
    Determinación de la Severidad
  • Gabinete
    • Resonancia Magnética
    • Similar información que la TAC.
    • Brinda información adicional acerca de litiasis biliar y hemorragia pancreatica.
    • CPRE
    • Visualiza el sistema pancreatobiliar
    • Provee información diagnostica hasta en 80% de los casos
  • Criterios de Ranson En la admision: 1.- Edad mayor de 55 años 2.- Leucocitosis mayor a 16,000/mcl 3.- Glucosa serica mayor a 200 mg/dl 4.- AST sérica mayor a 250 IU/L 5.- LDH sérica mayor a 350 IU/L A las 48 horas: 1.- Calcio sérico menor a 8 mg/dL 2.- Caída de hematocrito mayor a 10% 3.- Incremento de BUN mayor a 5 mg/dl 4.- Déficit de base mayor a 4 mEq/L 5.- Secuestro de líquidos mayor a 6 L.
  • Criterios de Ranson Score Mortalidad 0-2 1% 3-4 15% 5-6 40% >6 100%
  • TAC Score de Balthazar
    • Grado A – TAC normal
    • Grado B – Crecimiento focal o difuso del páncreas
    • Grado C - Anormalidades de la glándula pancreática e inflamación peri pancreática
    • Grado D – Colección única de liquido
    • Grado E – Múltiples colecciónes
  • TAC Score de Balthazar Necrosis Puntaje 0% 0 <30% 2 30-50% 4 >50% 6
  • Índice tomográfico de severidad Score Mortalidad Complicaciones 0-3 3% 8% 4-6 6% 35% 7-10 17% 92%
  • Pancreatitis leve sin signos de Necrosis (Grado A, 0 puntos) Crecimiento difuso de la glándula, irregularidades en el contorno, inflamación peripancreatica, 24 hrs posterior a CPRE (Grado B, 2 puntos) Paciente 20 días posterior a CPRE. Colecciones peripancreaticas, necrosis de grasa peripancreatica,infarto esplenico sec a obstruccion de embolismo de arteria mesenterica superior (Grado E, 4 puntos + 2 por complicaciones extrahepaticas + 4 por necrosis pancreaticas > 30% Necrosis pancreatica completa, colocacion de dren percutaneo ( Grado E, 6 puntos + 4 puntos por necrosis pancreatica) Colección de fluido pancreatico y desarrollo de una pared pseudoquistico
  • Score de Glasgow
    • 1.- Edad > 55 años
    • 2.- Leucocitosis > 15,000 /uL
    • 3.- Glucosa > 180 mg /dl
    • 4.- LDH > 600 IU/L
    • 5.- Albumina < 3.2 g/dL
    • 6.- Calcio < 8 mg /dL
    • 7.-BUN > 45 mg /dL
    • 8.-pO2 < 60mm/dL
    • Cada concepto = 1 punto
    • O = 3: Prob. De Pancreatitits severa.
    • < 3: Prob. De Pancreatitis leve.
    • La positividad de 3 criterios en las primeras 24 hrs indica enfermedad severa.
  • Predicción de ataque severo en 48 horas después de la admisión
    • Hallazgos iniciales:
    • Impresión clínica de severidad
    • Indice Masa corporal >30
    • Efusión pleural en Rx Tórax.
    • APACHE II > 8
    • 24 horas posterior al ingreso:
    • Impresión clinica de severidad
    • Apache II > 8
    • Glasgow >=3
    • Falla organica
    • PCR > 150 mg/dl
    • 48 horas posterior al ingreso:
    • Impresión clinica de severidad
    • Glasgow >=3
    • Falla orgánica persistente
    • PCR > 150 mg/dl
  • Pseudoquiste pancreatico
    • Colecciones Quísticas de jugo pancreatico y tejido necrotico con un recubrimiento fibroso.
  • Pseudoquiste pancreatico
    • Abarcan el 90 % de los quistes pancreáticos
    • Solo 10% son primarios o verdaderos
  • Pseudoquiste pancreático
    • Etiología:
    • Pancreatitis aguda 75%
    • Carcinoma 5-10%
    • Traumatismo 15-20%
    • Se localizan en:
    • Áreas afectadas del páncreas
    • Transcavidad de epiplones
    • Área peripancreatica
  • Pseudoquiste pancreático
    • Clínica
    • Dolor abdominal irradiado a hipocondrios
    • Palpación de masa tumoral en abdomen superior, tensa y resistente.
    • Compresión: ictericia, hemorragia, nausea, vómitos, fiebre, derrame pleural
    • Imagen
    • Ecografía
    • Tomografía Axial Computada
  • Clasificaciones
    • Agudo
    • Signos y síntomas de pancreatitis aguda.
    • Puede resolverse en 2 – 4 semanas
    • Crónico
    • Se desarrollan semanas o meses después de un cuadro de pancreatitis aguda o lesión pancreatica
  • Tratamiento.
    • P- Pain control: Meperidina.
    • A- Arrest Shock: IV Fluids.
    • C- Nasogastric tube.
    • R- Renal evaluation.
    • E- Ensure pulmonary function.
    • A- Antibiotics.
    • S- Surgey
  • Tratamiento
    • Manejo inicial y prevención de las complicaciones.
    • Restitución hídrica adecuada. Uresis > .5 ml /kg
    • Suplementación con oxigeno.
    • Saturación de al menos 95%.
    • Analgesicos: Meperidina
  • Tratamiento
    • Tratamiento medicamentoso especifico
    • No existe una terapia probada como tratamiento de la pancreatitis aguda
    • Antiproteasas: gabexato,
    • Agentes antisecretores: octreotide
    • Agentes antinflamatorios: lexipafant
  • Antibioterapia profiláctica
    • La infección de la necrosis es la complicación local más seria de la pancreatitis aguda.
    • Asociada con 40% mortalidad.
    • Según los estudios, el tratamiento profiláctico deberá hacerse en pacientes con pancreatitis severa (en las que exista necrosis)
  • Antibioterapia profiláctica
    • Se comparó ciprofloxacina/metronidazole con placebo.
    • Los resultados no apoyaron el uso de antibióticos profilácticos al no mostrar alteración en las necrosis infectadas o riesgo de mortalidad.
    • Sin embargo las complicaciones por infecciones, la falla orgánica múltiple, sepsis y el síndrome de respuesta inflamatoria se presento en solo 28% de los que recibieron antibiótico y 46% de los que recibieron placebo.
  • Antibioterapia profilactica
  • Descontaminación intestinal
    • Aun no existe evidencia publicada que lo soporte en combinación con antibióticos intravenosos.
    • No se recomienda
  • Nutrición enteral
    • No hay beneficio al restringir dieta de pancreatitis leves.
    • En pacientes con enfermedad severa, la ingesta es inhibida por la nausea ( sonda nasogastrica).
    • Puede estar limitado por Ileo si >5 días NPT.
    • Riesgo de sepsis
  • Tratamiento Pancreatitis Biliar
    • CPRE
    • Realizarse si:
    • Etiologia biliar.
    • Criterios de severidad.
    • Mejor 1ras 72 hrs después del inicio del dolor.
    -Todos los pacientes que se les realiza CPRE por pancreatitis biliar severa, se encuentre o no el lito ( Recomendación grado B y C). -Pacientes con signos de colangitis requieren esfinterectomia endoscopia o drenaje de ducto al colocar un sten para asegurar la permeabilidad del conducto biliar ( Recomendación A).
  • Colecistectomia
    • Después de un episodio de pancreatitis biliar.
    • No retrasar la cirugía.
    • Retrasarla en pancreatitis severa hasta que signos de lesión pulmonar y sistémica están resueltos.
  • Tratamiento quirúrgico de pancreatitis aguda y necrosis pancreática
    • La mayoría de los pacientes no requieren tratamiento quirúrgico, aunque muchos terminaran en colecistectomía.
    • Sepsis, Necrosis Pancreatica.
    • Dx: Gas + colección
    • Los paciente con síntomas > 7 días y más de 30% de necrosis + sospecha de sepsis : aspiracion por aguja fina.
  • Manejo en UCI
    • Todos los pacientes con pancreatitis aguda severa tienen alto grado de mortalidad.
    • Disfunción orgánica persistente por más de 48 horas durante la primera semana.
    • Todas las pancreatitis severas deberían entrar a UCI
  • Gracias.