Asma

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Asma

  1. 1. AsmaGerardo Peña Barrera. MD
  2. 2. ““Sibilancias recurrentes y/o tos persistentes en una situación en la que el asma es probable y se han descartado otras enfermedades menos frecuentes” Consenso de la Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergia Pediátrica. Pediátrica.“ Desde el punto de vista fisiopatológico [el asma] se caracterizapor obstrucción bronquial reversible e hiperreactividad de las vías respiratorias, y desde el punto de vista clínico, por episodios recurrentes de tos, disnea y sibilancias. ” Consenso de Asma. Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatría 2010; Vol 73 (2): 48-54
  3. 3. Factores Genéticos Factores Predisponentes Factores ContribuyentesFactores Desencadenantes
  4. 4. Fenotipos La mayoría de los estudios epidemiológicos sugieren que existen distintos fenotipos de asma con condiciones heterogéneas, que siguen una vía final común caracterizada por obstrucción bronquial recurrenteGUÍAS DE MANEJO CLÍNICO: CONSENSO DE ASMA (PARTE 1) ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA 2010; Vol 73 (2):66-72
  5. 5. Fenotipos Estos niños se caracterizan porque, en la inmensa mayoría de los casos, sus cuadros obstructivos o sibilancias se resuelven a la edad de 3 anos y no tienen antecedentes familiares de asma ni de sensibilización alérgica test cutáneo negativo y valores séricos de IgE total dentro del rango normal “sibilantes transitorios precoces”GUÍAS DE MANEJO CLÍNICO: CONSENSO DE ASMA (PARTE 1) ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA 2010; Vol 73 (2):66-72
  6. 6. Fenotipos sibilancias recurrentes no atópicas se inician en la edad de lactante tardío o preescolar y continúan mas allá de los seis anos, pero tienden a desaparecer en la pre adolescencia La alteración funcional en la regulación del tono motor de la vía aérea es su principal mecanismo patologico “sibilantes o asmáticos no atópicos”GUÍAS DE MANEJO CLÍNICO: CONSENSO DE ASMA (PARTE 1) ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA 2010; Vol 73 (2):66-72
  7. 7. Fenotipos Nacen con una función pulmonar estadísticamente similar a la de los controles sanos, pero experimentan un rápido y significativo deterioro de ella antes de los primeros 6 años de vida, el cual se prolonga a lo largo de 18 anos de vida y no se recupera durante la vida adulta “asmáticos atópicos clásicos”GUÍAS DE MANEJO CLÍNICO: CONSENSO DE ASMA (PARTE 1) ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA 2010; Vol 73 (2):66-72
  8. 8. DiagnosticoTaquipneaTirajeAleteo nasalTiempo espiratorio prolongadoSibilancias espiratorias (roncus/bulosos)
  9. 9. DiagnosticoMENORES DE 6 ANOSoEpisodios severos de sibilancias y disneaoDisnea con sibilancias después del ano de edadoTres o mas episodios de sibilanciasoTos crónica, especialmente nocturna o inducida por ejerciciooMejoría clínica con el uso de fármacos broncodilatadores
  10. 10. “ En los lactantes y niños mas pequeños es frecuente la presencia de sibilancias y tos recurrente relacionadas con vías aéreas de pequeño calibre y no con asma bronquial “GUÍAS DE MANEJO CLÍNICO: CONSENSO DE ASMA (PARTE 1) ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA 2010; Vol 73 (2):66-72
  11. 11. Clasificación Según su frecuenciaAdaptado de GINA 2008
  12. 12. ClasificaciónSegún su Severidad
  13. 13. Clasificación Según su ControlGINA 2008
  14. 14. Tratamiento
  15. 15. Tratamiento No farmacológico Farmacológico
  16. 16. TratamientoControladores o Preventivos Rescatadoreso Corticoides inhalados o ß2 agonistas de accióno Antileucotrienos rápidao ß2 agonistas de acción prolongada o Anticolinérgicos: Bromuroo Omalizumab de ipratropio
  17. 17. Tratamiento ControlCorticoides Inhalados (Budesonida)Los Corticoides inhalados son la medicación de elección comotratamiento antiinflamatorio preventivo del asma bronquial.oMecanismo de acción:Inhiben la migración y activación de las células de lainflamación, disminuyen la producción y secreción de citoquinas,leucotrienos y prostaglandinas. Estabilizan la membrana celular ypotencian la respuesta de los receptores ß2 agonistas del músculoliso. No inhiben el asma inducida por ejercicio ni tienen acción broncodilatadora
  18. 18. Tratamiento ControlAntileucotrienos (montelukast)oMecanismo de acciónantagonizar los receptores CystLT (Cysteinil leucotrieno) en elmúsculo liso de la vía aérea y otras células, por lo que inhiben laliberación de citoquinas inflamatorias de mastocitos y eosinófilos.Los antileucotrienos han demostrado reducir los síntomas de asma,disminuir el requerimiento de ß2 agonistas y atenuar la frecuencia yseveridad de las exacerbaciones, reducen el número de eosinófilos enesputo y suero y bloquean la reacción inducida por ácido acetilsalicílico. Inhiben el Broncoespasmo inducido por ejercicio
  19. 19. Tratamiento ControlBroncodilatadores de acción (Formoterol, Salmeterol) prolongadaNo deben ser usados como monoterapia ya que no tienenacción antiinflamatoria. Activan el receptor de la GuanerilCiclasa , facilitando la acción de los Corticoides.Los ß2 agonistas de acción prolongada tienen un rol en eltratamiento preventivo del Asma Persistente Moderada aSevera siempre asociados a los corticoides inhalados. Previenen el broncoespasmo inducido por el ejercicio.
  20. 20. Tratamiento ControlOmalizumabAc IgG Monoclonal recombinante.oMecanismo de acciónSe une a la IgE libre y forma un complejo que previene launión de la IgE al receptor de IgG E de alta afinidad(FCåRI) en mastocitos y basófilos.Disminuye la liberación de mediadores y citoquinasinflamatorias en respuesta a la exposición a un alérgeno.
  21. 21. Tratamiento Rescate1.- Oxigenoterapia (si SO2 <de 93&) 6-8 L/min2.- FármacosoB2 adrenérgicos de acción corta.oBromuro de ipatropiooCorticosteroides Sistémicos – La dosis recomendada (prednisona, prednisolona o metilprednisolona) es de 1-2 mg/kg/dia (maximo 60 mg) durante 3 a 5 dias o hasta la resolucion

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