Retinopatía diabética para el Endocrinologo

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Retinopatia Diabetica para Endocrinólogos , es un capitulo escrito para el Especialista Endocrinólogo de una forma clara y profunda llevara al facultativo a su comprensión y ejecución.

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Retinopatía diabética para el Endocrinologo

  1. 1. Retinopatía Diabética para el Endocrinólogo Luis More Saldaña MD Endocrinólogo Clínica San Felipe
  2. 2. Retinopatía Diabética INTRODUCCION La retinopatía diabética (RD) es la causa más importantes de pérdida de visión en todo el mundo y la principal causa de problemas de visión en los pacientes entre 25 y 74 años de edad. La pérdida de visión por la retinopatía diabética puede ser secundaria a edema macular (engrosamiento de la retina y edema que involucra la mácula), la hemorragia de nuevos vasos, desprendimiento de retina o glaucoma neovascular. La gran mayoría de los pacientes que desarrollan la retinopatía diabética no presentan síntomas hasta etapas muy tardías . Su seguimiento debe ser regular duarante el desarrollo de la enfermedad. Crawford TN, Alfaro DV 3rd, Kerrison JB, Jablon EP. Diabetic retinopathy and angiogenesis. Curr Diabetes Rev. Feb 2009;5(1):8-13.
  3. 3. CLASIFICACIÓN La retinopatía diabética (RD) se divide en dos formas principales: 1.No proliferativa 2.Proliferativa DR pueden ser clasificados según su gravedad ( tabla 1 ). Cada paciente con retinopatía diabética tiene una combinación única de resultados, síntomas y velocidad de progresión, lo que necesariamente requiere un enfoque individualizado para el tratamiento en el esfuerzo por preservar la visión. Perspectives on diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 2003;136(1):122.
  4. 4. La retinopatía no proliferativa (RDNP) Se compone de una variedad de lesiones como infartos de la capa de fibras nerviosas (manchas algodonosas), hemorragias intrarretinales y exudados duros asi como , anormalidades microvasculares (incluyendo microaneurismas, vasos ocluidos y dilatado o vasos tortuosos) principalmente en la mácula y la retina posterior ( imagen 1 ). La pérdida de visión en retinopatía no proliferativa es principalmente a través del desarrollo de edema macular (EM). La RDNP pueden ser clasificada según gravedad en categorías leve, moderada, grave y muy grave ( tabla 1 ). Considerando que los riesgos de un año de progresión a retinopatía proliferativa de la retinopatía no proliferativa leve y moderada son 5 y 15 por ciento, respectivamente, las categorías de grave y muy grave tienen un riesgo un año respectivas de 52 y 75 por ciento [ 1 ] Perspectives on diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 2003;136(1):122.
  5. 5. Unidad de Diabetes -HGSR
  6. 6. La retinopatía proliferativa  (PDR) La (PDR) se caracteriza por la presencia de neovascularización que nacen del disco y / o de los vasos de la retina ( cuadro 2 y cuadro 3 ) y las consecuencias de esta neovascularización, incluyendo hemorragia pre retiniana y del vítreo ( foto 4 ) con el posterior desprendimiento de retina fibrosis y tracción ( cuadro 5 y cuadro 6 ). PDR puede desarrollarse en el contexto de cambios no proliferativos graves previas o coexistentes, o puede surgir sin retinopatía no proliferativa sustancial. La pérdida de visión en la DR puede aparecer de forma aguda si el sangrado de los vasos vitreos esta en la trayectoria de la luz a la retina, sin embargo, la sangre se reabsorbe a menudo y se aclare la visión de forma espontánea. Más pérdida permanente de la visión puede ocurrir a través de desprendimiento de retina, la isquemia de la mácula, o combinaciones de estos factores. Perspectives on diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 2003;136(1):122.
  7. 7. hemorragia vítrea que surge de la neovascularización en el disco (NVD).
  8. 8. Retinopatía diabética proliferativa muestra neovascularización severa a lo largo de la arcada superior, (NVE).
  9. 9. Tracción extremadamente grave con desprendimiento de retina en la PDR, con la elevación y la distorsión de la mácula debido al crecimiento excesivo y la contracción de las proliferación neovascular.
  10. 10. Retinopatía diabética proliferativa severa con amplia tracción desprendimiento de retina de la mácula debida a la proliferación fibrovascular a lo largo de las arcadas y en toda la mácula con hemorragia asociada.
  11. 11. Retinopatía Diabética proliferativa – Proyección. La gravedad de la retinopatía proliferativa se clasifica en : PDR temprana ,de alto riesgo y severa ( tabla 1 ). 1.En Temprana PDR: nuevos vasos están presentes como lazos o redes finas, pero que no cumplen los criterios de la categoría de alto riesgo. Hay un 75 por ciento de riesgo de cinco años de progresión desde etapas tempranas a las de alto riesgo. 2.- .-PDR de alto riesgo se define por moderada a severa neovascularización del disco óptico (mayor que 1/3 a 1/2 área del disco), cualquier neovascularización del disco óptico si la hemorragia vítrea o prerretiniana está presente. .-De moderada a severa neovascularización en otra parte de la retina (por lo menos 1/2área del disco) si la hemorragia vítrea o prerretiniana está presente . La proyeccion de la perdida de la vision a los 5 años de una PDR de moderada a severa es del 60 %. El edema macular puede estar presente con algún grado de retinopatía proliferativa y debe abordarse como parte de la estrategia general de tratamiento Changes in incidence of diabetes mellitus-related eye disease among US elderly persons, 1994-2005. Arch Ophthalmol. 2008;126(11):1548
  12. 12. El edema macular   El edema macular (EM) puede ocurrir en cualquier etapa de la retinopatía diabética. Se define como el engrosamiento de la retina y edema involucra la mácula y puede ser visualizada por el examen de fondo de ojo especializado con visión estereoscópica, fluorescencia angiografía y más directamente por la tomografía de coherencia óptica (OCT, una tecnología no invasiva de baja energía de láser de imágenes) . Edema macular clínicamente significativo (EMCS) se define como el engrosamiento de la retina dentro de 500 micras de la fóvea, exudados duros dentro de 500 micras de la fóvea si se asocia con engrosamiento de la retina adyacente, o una o más áreas de engrosamiento de la retina al menos 1.500 micras de diámetro que es dentro de un diámetro del disco (1500 micras) de la fóvea . The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years.Arch Ophthalmol. 1984;102(4):527.
  13. 13. El edema macular difuso: Aparición en fotografía del fondo de ojo y angiografía con fluoresceína A) fotografía del fondo de ojo de color B )angiograma con fluoresceína que muestra edema macular difuso.
  14. 14. Exudado circinado: Aparición en fotografía del fondo de ojo A) Color de la fotografía del fondo de ojo de extenso exudado circinado amarillo en la mácula, hemorragias intra y el tratamiento con láser periférica anterior también son visibles.
  15. 15. El edema macular diabético: aparición en la tomografía de coherencia óptica (A) La tomografía de coherencia óptica (OCT) del edema macular diabético. Hay numerosos grandes quistes visibles dentro de la mácula (flechas), y el espesor de la retina se incrementa. (B) OCT de mácula normal (para la comparación) que muestra el contorno típico de la fóvea.
  16. 16. Retinopatia Diabetica : MANIFESTACIONES CLÍNICAS La gran mayoría de pacientes con RD no tienen síntomas hasta etapas muy tardías (momento en el cual puede ser demasiado tarde para un tratamiento eficaz). La tasa de progresión puede ser rápida y la terapia puede ser beneficioso tanto para la mejora de los síntomas o la reducción en la progresión de la enfermedad, es importante evaluar a los pacientes con diabetes con regularidad para diagnosticar precozmente esta complicación. Los pacientes pueden tener algunos síntomas, dependiendo del tipo de problema ocular (por ejemplo, una cortina que cae con una hemorragia vítrea, flotadores durante la resolución de las hemorragias vítreas y disminución de la agudeza visual que no se puede corregir con la refracción en la fijación de edema macula The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years.Arch Ophthalmol. 1984;102(4):527.
  17. 17. Características oftalmológicas  El desarrollo de DR clínica es compleja y es el resultado de muchos factores interrelacionados, que causan dos cambios básicos dentro de los vasos de la retina: 1. la permeabilidad anormal y 2.-oclusión vascular con isquemia y posterior neovascularización. Pericitos de la retina y las células endoteliales microvasculares se pierden en una etapa muy temprana de la diabetes [ 3 ]. El engrosamiento de la membrana basal de la retina es otro cambio temprano en la RD, un hallazgo similar a la observada en los glomérulos. La muerte de los pericitos de la retina y las células microvasculares y deterioro de la función de la membrana basal están asociados con la formación de microaneurismas de los capilares de la retina y de la permeabilidad vascular excesiva. Microaneurismas (outpouchings hipercelulares de los capilares de la retina con paredes debilitadas debido en parte a la pérdida de pericitos) y la fuga de los lípidos y material proteínico (exudados "duros") son los signos clínicos iniciales de la retinopatía diabética. J Clin Invest. 1996;97(12):2883
  18. 18. La Neovascularización En pacientes con retinopatía diabética proliferativa (PDR ) la nocturna hipoxia intermitente / re oxigenación que resulta de trastornos respiratorios del sueño puede ser un factor de riesgo para el iris y / o neovascularización del ángulo. [ 17 ] La neovascularización se observa con mayor frecuencia en las fronteras de retina perfundidos y no perfundidos y más comúnmente a lo largo de las arcadas vasculares y en la cabeza del nervio óptico . Los nuevos vasos se rompen y crecen a lo largo de la superficie de la retina y en el armazón de la cara posterior hialoide . Por sí mismos , no causan compromiso visual, pero son frágiles y altamente permeable . Con la Traccion del vítrea se rompen fácilmente lo que conduce a una hemorragia en la cavidad vítrea o el espacio prerretiniana . Estos nuevos vasos sanguíneos inicialmente se asocian con una pequeña cantidad de formación de tejido fibroglial .. En etapas posteriores, los vasos pueden retroceder , dejando sólo las redes a vasculares adherente tejido fibroso tanto a la retina y la cara posterior hialoide . La tracción puede causar edema de retina, heterotropía de retina y la formación de desgarro de retina , con la consiguiente desprendimiento. Accelerated death of retinal microvascular cells in human and experimental diabetic retinopathy. J Clin Invest. 1996;97(12):2883.
  19. 19. La retinopatía diabética proliferativa con neovascularización severa a lo largo de la arcada superior, (NVE): Aparición en la fotografía del fondo de ojo N Engl J Med. 2004;350(1):48.
  20. 20. Manchas Hemorragias retinianas: Aspecto en la fotografía del fondo de ojo La retinopatía diabética, que muestra varias manchas hemorragias (flechas). Estas lesiones se deben a la oclusión vascular y la rotura. Cortesía de David McCulloch, MD.
  21. 21. Manchas algodonosas son indicativos de isquemia retiniana. El diagnóstico diferencial incluye la diabetes, la hipertensión, el SIDA y los cambios vasculares retinianos del lupus eritematoso sistémico.
  22. 22. Neovascularización retiniana diabética temprana: Aparición en fotografía del fondo de ojo La retinopatía diabética, que muestra los cambios irregulares en calibre venoso, la tortuosidad de los vasos sanguíneos y la proliferación de las redes de los nuevos vasos frágiles, que surgen de ambas arterias y venas (flechas). Cortesía de David McCulloch, MD.
  23. 23. Angiografía con Fluosreceina A) y B fotografía del fondo de ojo del color) angiografía con fluoresceína que muestra la detección temprana de la neovascularización significativa en otras partes (NVE) mediante una angiografía, que es apenas visible en la fotografía en color.
  24. 24. Hemorrragia del vitreo. Hemorragia vítrea que surge de la neovascularización en el disco (NVD).
  25. 25. Tracción Retinal del Desprendimiento de Retina . Tracción del desprendimiento de retina debido a la contracción de la neovascularización con tejido fibroso asociado prominente; hay numerosas estrías que indica la elevación de retina traccional de la mácula y la fóvea a la izquierda del disco.
  26. 26. Tracción avanzada desprendimiento de retina debido a la neovascularización severa: Tracción avanzada del desprendimiento de retina debido a la neovascularización extremadamente grave en el disco y arcadas, que ha llamado la retina hacia la cavidad vítrea.
  27. 27. Examen de la Retina : El pilar del diagnóstico de la retinopatía diabética es una exploración oftalmológica completa y un examen de retina dilatada por un oftalmólogo o especialista en retina o cirujano retina. La cámara de Retina no Midriática tiene el potencial de aumentar la cobertura de tamizaje de los pacientes de alto riesgo con la retinopatía diabética en lugares remotos y de escasos recursos o en zonas en las que ningún oftalmólogo o especialista en retina está disponible, además de ser el principal instrumentos de diagnostico precoz de esta complicación. Bragge P, Gruen RL, Chau M, Forbes A, Taylor HR. Screening for Presence or Absence of Diabetic Retinopathy: A Metaanalysis. Arch Ophthalmol. Apr 2011;129(4):435-44. .
  28. 28. Examen de Retina Microaneurismas: Microaneurismas son el signo clínico más temprano de la retinopatía diabética y se producen secundarios a la pared capilar abultamiento debido a la pérdida de pericitos . Aparecen como pequeños puntos rojos en las capas retinianas superficiales con fibrina y la acumulación de glóbulos rojos en la luz micro aneurisma . Una ruptura produce hemorragias blot / llama. Las áreas afectadas pueden aparecer de color amarillento con el tiempo cuando las células endoteliales proliferan y producen la membrana basal . Los microaneurismas son dilataciones saculares del lecho capilar retiniano. Consituyen la lesión característica de la micronagiopatía retiniana diabética, aunque no es exclusiva de ella pudiendo aparecer en otras situaciones que cursen con algún grado de isquemia retiniana. Quillen DA, Gardner TW, Blankenship GW. Clinical Trials in Ophthalmology: A Summary and Practice Guide. In: Kertes C, ed. diabetic retinopathy study. 1998:1-14.
  29. 29. Examen de Retina Dot blot (Puntos de manchas ) y hemorragias. Dot blot y hemorragias ocurren como microaneurismas se rompen en las capas más profundas de la retina, como la nuclear interna y capas plexiforme externa. Estos parecen similares a los microaneurismas, si son pequeños, la angiografía con fluoresceína puede ser necesaria para distinguir entre los dos.
  30. 30. Hemorragias en llama•Hemorragias en llama-son hemorragias en astilla que se producen en la capa de fibras nerviosas de la más superficial. •Edema de retina y exudados duros •El edema de la retina y exudados duros son causados ​ por la ruptura de la barrera sangre-retina, permitiendo un escape de proteínas del suero, lípidos, y proteínas de los vasos.
  31. 31. Manchas algodonosas •Manchas algodonosas son nerviosas infartos de la capa de fibras de oclusión de las arteriolas precapilares. Con el uso de la angiografía con fluoresceína, no hay perfusión capilar. Estos son a menudo bordeadas por microaneurismas y hiperpermeabilidad vascular. •Bucles venosas y rosarios venosos •Bucles venosas y rosarios venosos con frecuencia ocurren adyacentes a las áreas de no perfusión y reflejan el aumento de la isquemia retiniana. Su aparición es el predictor más significativa de la progresión de retinopatía diabética proliferativa.
  32. 32. Anormalidades microvasculares intrarretinianas Anormalidades microvasculares intrarretinianas se remodelan los lechos capilares sin cambios proliferativos. Estos vasos colaterales no se escapan en la angiografía con fluoresceína y por lo general se pueden encontrar en los bordes de la retina no perfundida. El edema macular El edema macular es la principal causa de discapacidad visual en pacientes con diabetes. A reportados 75.000 nuevos casos de edema macular se diagnostican anualmente. Esto puede ser debido al daño funcional y necrosis de los capilares de la retina. Edema macular clínicamente significativo se define como cualquiera de los siguientes: Engrosamiento de la retina situado 500 micras o menor, desde el centro de la zona avascular foveal (FAZ) Los exudados duros con engrosamiento de la retina 500 micras o menor, desde el centro de la FAZ Engrosamiento retiniano zona 1 disco o de mayor tamaño situada dentro de 1 diámetro de disco de la FAZ N Engl J Med. 2004;350(1):48.
  33. 33. La retinopatía diabética no proliferativa Leve: Indicado por la presencia de al menos 1 microaneurisma Moderado: Incluye la presencia microaneurismas y exudados duros de hemorragias, Grave : (4-2-1): Se caracteriza por hemorragias y microaneurismas en 4 cuadrantes, con rosarios venosos en al menos 2 cuadrantes y anomalías microvasculares intrarretinianas en al menos 1 cuadrante
  34. 34. La retinopatía diabética proliferativa La neo vascularización: Sello único del PDR Hemorragias prerretinales: aparecen como bolsas de sangre dentro del espacio potencial entre la retina y la cara posterior hialoide; como la sangre se acumula dentro de este espacio, las hemorragias pueden aparecer en forma de barco La hemorragia en el vítreo: Puede aparecer como una bruma difusa o como matas de coágulos sanguíneos dentro del gel La proliferación de tejido fibrovascular: Normalmente se le ve asociado con el complejo neovascular; puede aparecer avascular cuando los vasos ya han retrocedido Desprendimientos de retina de tracción: Por lo general aparecen de tiendas de campaña arriba, inmóvil, y cóncava El edema macular
  35. 35. Dignostico : Los niveles de HbA1c son importantes en el largo plazo en la atención y seguimiento de los pacientes con diabetes y la retinopatía diabética. Los estudios de imagen es incluyen lo siguiente: 1..La angiografía con fluoresceína: microaneurismas aparecen como milimétrica, lesiones hiperfluorescentes en fases tempranas de la angiografía y típicamente fugas en las últimas fases de la prueba 2..La tomografía de coherencia óptica: Administrado para determinar el espesor de la retina y la presencia de inflamación dentro de la retina, así como la tracción vitreomacular 3..Ultrasonograp B-scan
  36. 36. La angiografía con fluoresceína La angiografía con fluoresceína es un complemento inestable en el diagnóstico y tratamiento de la retinopatía diabética. Microaneurismas aparecen como lesiones hiperfluorescentes milimétrica en las primeras fases del angiograma y normalmente se escapan en las últimas fases de la prueba. Blot y hemorragias de puntos se pueden distinguir de microaneurismas como hipofluorescente en lugar de hiperfluorescentes. Las áreas de no perfusión aparecen como hipofluorescente homogénea o manchas oscuras rodeadas de vasos sanguíneos ocluidos. Anormalidades microvasculares intrarretinianas son evidenciados por los vasos colaterales que no tengan fugas, por lo general se encuentran en los bordes de la retina no perfundida. Penachos neovasculares fugas de tinte debido a su alta permeabilidad, que comienzan como áreas hiperfluorescentes que aumentan de tamaño e intensidad en las últimas fases de la prueba.
  37. 37. Angiografía con fluoresceína demuestra un área de no perfusión capilar (flecha).
  38. 38. Angiografía con fluoresceína demuestra fugas tinte foveal causada por el edema macular.
  39. 39. Un área de neovascularización que se fuga de fluoresceína en la angiografía.
  40. 40. Tomografía de coherencia óptica La tomografía de coherencia óptica (OCT) utiliza la luz para generar una imagen de la sección transversal de la retina. Esto se utiliza para determinar el espesor de la retina y la presencia de inflamación dentro de la retina, así como de tracción vitreomacular. Esta prueba se utiliza sobre todo para el diagnóstico y tratamiento del edema macular diabético o edema macular clínicamente significativo.
  41. 41. B-scan ecografía Ultrasonografía B-scan se puede utilizar para evaluar el estado de la retina si los medios de comunicación es obstruida por hemorragia vítrea.
  42. 42. Fisiopatología de la Retinopatía Diabética El mecanismo exacto por el que la diabetes causa la retinopatía sigue siendo poco clara, pero varias teorías se han postulado para explicar el curso típico y la historia de la enfermedad. [1, 2] La hormona del crecimiento La hormona del crecimiento parece desempeñar un papel causal en el desarrollo y la progresión de la retinopatía diabética. La retinopatía diabética se ha demostrado que ser reversible en las mujeres que tenían necrosis hemorrágica posparto de la glándula pituitaria (síndrome de Sheehan). Esto llevó a la controvertida práctica de la ablación pituitaria para tratar o prevenir la retinopatía diabética en la década de 1950. Esta técnica ya se ha abandonado debido a las numerosas complicaciones sistémicas y el descubrimiento de la eficacia de tratamiento con láser.
  43. 43. Fisiopatología de la Retinopatía Diabética Las plaquetas y viscosidad de la sangre La variedad de anormalidades hematológicas observadas en la diabetes, como aumento de la agregación de eritrocitos, disminución de la deformabilidad de glóbulos rojos, aumento de la agregación plaquetaria y la adhesión, predisponen al paciente a la circulación lenta, daño endotelial y oclusión capilar focal. Esto conduce a la isquemia de la retina, que, a su vez, contribuye al desarrollo de la retinopatía diabética.
  44. 44. Fisiopatología de la Retinopatía Diabética La aldosa reductasa y factores vasoproliferativos Fundamentalmente, la diabetes mellitus (DM) hace que el metabolismo anormal de la glucosa como resultado de niveles altos de glucosa y la disminución de la actividad de la insulina. Los niveles elevados de glucosa en sangre se cree que tienen un efecto estructural y fisiológica de los capilares de la retina haciendo que sea funcional y anatómicamente incompetente. Un aumento persistente en los niveles de glucosa en sangre desvía exceso de glucosa en la vía de la aldosa reductasa en ciertos tejidos, que convierte los azúcares en alcohol (por ejemplo, glucosa en sorbitol, galactosa a dulcitol). Pericitos intramurales de los capilares de la retina parecen ser afectados por este aumento del nivel de sorbitol, que finalmente llevan a la pérdida de su función principal (es decir, la autorregulación de los capilares de la retina). Esto se traduce en debilidad y abultamiento sacular eventual de las paredes capilares. Estos microaneurismas son los primeros signos detectables de retinopatía DM. (
  45. 45. Fotografía del fondo de ojo de fondo temprana retinopatía diabética que muestra múltiples microaneurismas.
  46. 46. Hallazgos de la retina en el fondo la retinopatía diabética, incluyendo hemorragias blot (flecha larga), microaneurismas (flecha corta), y exudados duros (punta de flecha). Aumento de la permeabilidad de estos vasos resultados en las fugas de fluido y material proteínico, que aparece como clínicamente engrosamiento de la retina y exudados. Si la inflamación y exudación implican la mácula, una disminución de la visión central puede ser experimentado.
  47. 47. El edema macular El edema macular es la causa más común de pérdida de visión en pacientes con retinopatía diabética no proliferativa (RDNP). Sin embargo, no se observa exclusivamente en pacientes con RDNP, sino que también puede complicar los casos de retinopatía diabética proliferativa.
  48. 48. Fluoresceína angiografía demuestra tinte foveal fuga causada por el edema macular
  49. 49. Fotografía del fondo de ojo del edema macular clínicamente significativo demostrando exudados de la retina dentro de la fóvea Otra teoría para explicar el desarrollo del edema macular se centra en el aumento de los niveles de diacilglicerol a partir de la derivación del exceso de glucosa. Esto se pensó para activar la proteína quinasa C, la cual, a su vez, afecta a la dinámica sanguíneos de la retina, especialmente la permeabilidad y el flujo, dando lugar a fugas de fluido y el engrosamiento de la retina.
  50. 50. Hipoxia A medida que la enfermedad progresa, el cierre eventual de los capilares de la retina se produce, lo que lleva a la hipoxia. Infarto de la capa de fibra nerviosa conduce a la formación de manchas algodonosas, con estasis asociada en el flujo axoplásmico. Más extensa hipoxia Retinal desencadena mecanismos compensatorios en el ojo para proporcionar suficiente oxígeno a los tejidos. Alteraciones del calibre venoso, como rosarios venosos, bucles y la dilatación, significan el aumento de la hipoxia y casi siempre son vistos bordeando las áreas de no perfusión capilar. Anormalidades microvasculares intrarretinianas representan el crecimiento de nuevos vasos o remodelación de los vasos preexistentes a través de la proliferación de las células endoteliales en los tejidos de la retina para que actúe como derivaciones a través de áreas de no perfusión.
  51. 51. La neovascularización Más aumentos en la isquemia retiniana desencadenan la producción de factores que estimulan acciones vasoproliferativas con formación de nuevos vasos. La matriz extracelular se divide primero por proteasas y nuevos vasos que surgen principalmente de las vénulas de la retina penetrar la membrana limitante interna y formar redes capilares entre la superficie interna de la retina y la cara posterior hialoide.
  52. 52. Formación de nuevos vasos en la superficie de la retina (neovascularización en otra parte )
  53. 53. Un área de neovascularización que se fuga de fluoresceína en la angiografía.
  54. 54. Hemorragia prerretiniana barco en forma asociada con la neovascularización en otros lugares .
  55. 55. Etiología. Duración de la diabetes : En pacientes con diabetes tipo I , la retinopatía clínicamente significativa se puede ver en los primeros 5 años después del diagnóstico inicial . Después de 10 a 15 años , el 25-50% de los pacientes muestran signos de retinopatía. Esta prevalencia aumenta a 75-95 % después de 15 años se aproxima al 100 % después de 30 años de diabetes. La retinopatía diabética proliferativa (PDR ) es poco común dentro de la primera década del diagnóstico de la diabetes tipo I, pero aumenta a 14-17 % en 15 años, aumentando de manera constante a partir de entonces . En pacientes con diabetes de tipo II , aumenta la incidencia de la retinopatía diabética con la duración de la enfermedad . De los pacientes con diabetes tipo II, 23 % tienen retinopatía diabética no proliferativa ( RDNP ), después de 11 a 13 años , 41 % tienen RDNP después de 14 a 16 años , y el 60 % tienen RDNP después de 16 años. Management of diabetic retinopathy: a systematic reviewJAMA. 2007;298(8):902..
  56. 56. La hipertensión y la hiperlipidemias Presión arterial Meta - EL control más riguroso de la hipertensión reduce la tasa de progresión de la retinopatía diabética y reduce el riesgo de hemorragia vítrea . Esto se manifiesto en el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido ( UKPDS) en los que 1.148 pacientes con diabetes tipo 2. A las ocho y nueve años , los pacientes del grupo de presión arterial más baja tenían una reducción del 24 % en los puntos finales relacionados con la diabetes y una reducción del 34 y 47 % en un deterioro significativo en la retinopatía y la agudeza visual, respectivamente. La presión arterial diastólica puede ser un mejor predictor de la progresión de la retinopatía que la presión arterial sistólica [ 10 ]. Las presiones arteriales obtenidos en UKPDS fueron más altos que el objetivo de presión arterial que en la actualidad se recomienda en pacientes con diabetes. En ensayos posteriores, como ADVANCE y ACCORD , presiones arteriales obtenidos fueron menores ( es decir , ≤ 140/80 , tanto en los grupos de intervención y de control activo ) y estos ensayos no mostraron un efecto sobre los resultados de la retinopatía . Am J Med. 1999;107(1):45.
  57. 57. Hipertensión y Retinopatía Diabética En resumen , los ensayos descritos anteriormente sugieren que un buen control de la presión arterial es importante para la prevención y para retardar la progresión de la retinopatía diabética . No hay datos suficientes para recomendar determinados tipos de fármacos .
  58. 58. Dislipidemia y Retinopatía Diabética . El beneficio de la terapia de disminución de lípidos para la prevención de la retinopatía diabética no ha sido bien establecida [3,4 ] . En grandes ensayos aleatorios de disminución del colesterol terapia para la prevención de la enfermedad cardíaca , el efecto del tratamiento sobre la progresión de la retinopatía se ha incluido como un punto final de tercer nivel. Hay pocas pruebas de intervención de lípidos que han evaluado el desarrollo o la progresión de la retinopatía como resultado primario . En una de dichas pruebas a 50 pacientes con diabetes tipo 1 o 2 , la hipercolesterolemia y la retinopatía ( sin edema macular clínicamente significativo) fueron asignados al azar a la Simvastatina ( 20 mg al día) o placebo [ 19 ] . Después de seis meses , la agudeza visual y resultados de la angiografía con fluoresceína empeoraron en más pacientes en el grupo placebo que en el grupo de Simvastatina (siete frente a cero). Estos hallazgos sugieren que la Simvastatina puede retardar la progresión de la retinopatía . Diabetes Res Clin Pract. 2002;56(1):1.
  59. 59. Retinopatía Diabética y Gestación Las mujeres embarazadas con retinopatía diabética proliferativa hacen van mal sin tratamiento, las que recibieron fotocoagulación antes de la gestación se mantienen estables durante todo el embarazo . Las mujeres embarazadas sin retinopatía diabética corren un riesgo del 10 % de desarrollar RDNP durante su embarazo , de las gestante con RDNP preexistente el 4 % tiene avance al tipo proliferativo .
  60. 60. Retinopatía y Gestación. El efecto del embarazo en la historia natural de la retinopatía diabética se ha abordado en varios estudios la progresión se ha observado en el 16 a 85 por ciento y la tasa de progresión puede ser acelerada. Dado que el embarazo puede exacerbar la DR subyacente , las mujeres con diabetes que estén planeando quedarse embarazadas deben hacerse un examen completo de la vista y ser aconsejado en el riesgo de desarrollo y / o progresión de la retinopatía diabética ( tabla 1 ) . Las mujeres diabéticas que quedan embarazadas deben hacerse un examen completo de la vista en el primer trimestre y un estrecho seguimiento durante todo el embarazo y hasta un año después del parto. Esta guía no se aplica a las mujeres que desarrollan diabetes gestacional ya que estas mujeres no tienen un mayor riesgo de la retinopatía diabética Arch Ophthalmol. 1994;112(9):1217.
  61. 61. Epidemiología De los 16 millones de estadounidenses con diabetes , el 50% no saben que lo tienen. De los que saben que tienen diabetes, sólo la mitad recibe atención adecuada para los ojos . Por lo tanto la retinopatía diabética es la causa principal de nuevos casos de ceguera en personas de 25-74 años en los Estados Unidos . Aproximadamente 700.000 estadounidenses tienen retinopatía diabética proliferativa , con una incidencia anual de 65.000. Aproximadamente 500,000 personas tienen edema macular clínicamente significativo , con una incidencia anual de 75.000 . La diabetes es responsable de aproximadamente 8.000 ojos cegados convirtiéndose cada año , l responsable del 12 % de la ceguera . La tasa es aún mayor en ciertos grupos étnicos. Un aumento del riesgo de la retinopatía diabética parece existir en los pacientes de nativos americanos , hispanos y herencia afroamericana . Con el aumento de duración de la diabetes o con aumento de la edad desde su inicio , hay un mayor riesgo de desarrollar retinopatía diabética y sus complicaciones , incluyendo edema macular diabético o retinopatía diabética proliferativa .
  62. 62. pronóstico Los factores pronósticos que son favorables para la pérdida visual se incluyen los siguientes : •Exudados circinadas de inicio reciente •Fugas bien definida •Buena perfusión perifoveal Los factores pronósticos desfavorables para la pérdida visual se incluyen los siguientes : •Edema difuso / múltiples fugas •La deposición de lípidos en la fóvea •isquemia macular •El edema macular cistoide •Visión preoperatoria inferior a 20/200 •hipertensión El tratamiento precoz de la retinopatía diabética estudio ha encontrado que la cirugía con láser para el edema macular reduce la incidencia de pérdida visual moderada ( duplicación del ángulo visual o aproximadamente una pérdida visual de 2 líneas ) del 30% al 15 % durante un período de 3 años .
  63. 63. Educación del Paciente •Uno de los aspectos más importantes en el tratamiento de la retinopatía diabética es la educación del paciente . •Excelente control de la glucosa es beneficioso en cualquier etapa de la retinopatía diabética . •Los siguientes síntomas y / o problemas de salud deben ser abordados en cualquier programa de educación al paciente para las personas con retinopatía diabética : •Problemas sistémicos (por ejemplo , hipertensión, enfermedad renal e hiperlipemia ) pueden contribuir a la progresión de la enfermedad . •Fumar , aunque no se ha probado directamente a afectar el curso de la retinopatía , puede promover la entrega de oxígeno compromiso a la retina . •Los síntomas visuales (por ejemplo , cambios en la visión , flotadores , distorsión , enrojecimiento, dolor ) podrían ser manifestaciones de progresión de la enfermedad y deben ser reportados inmediatamente.
  64. 64. La terapia con aspirina Debido a la isquemia contribuye a las complicaciones oculares de la diabetes, el uso de agentes antiplaquetarios se ha estudiado como una posible estrategia de tratamiento, así como para las cuestiones de seguridad. Sin embargo, el ensayo aleatorizado más grande ha encontrado que la aspirina no tuvo ningún efecto beneficioso sobre el desarrollo o la progresión de la retinopatía proliferativa, hemorragia vítrea, o pérdida visual. Este ensayo, así como un meta-análisis de otros ensayos clínicos sugiere que no hay contraindicaciones oftalmológicos a la terapia con aspirina en pacientes diabéticos, en los que la aspirina es un fármaco importante para la reducción del riesgo cardiovascular. Aspirin in diabetic retinopathy. A systematic review. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002;31(3):779.
  65. 65. Terapia Hyaluronidase Estudios de fase III han demostrado que las inyecciones intravítreas de hialuronidasa ovina (Vitrase) ser seguro y tener una eficacia modesta para la liquidación de la hemorragia vítrea severa. Más del 70% de los sujetos en estos estudios tenía diabetes y la etiología más frecuente de la hemorragia vítrea era la retinopatía diabética proliferativa. [25]
  66. 66. Terapia Bevacizumab El bevacizumab se une de forma selectiva a una proteína que se llama factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF, por sus siglas en inglés), que se localiza en las paredes de los vasos sanguíneos y linfáticos del organismo. El VEGF es necesario para que los vasos sanguíneos crezcan dentro deltumor, que lo suplen con nutrientes y oxígeno. Cuando el bevacizumab se une al VEGF, bloquea su función, con lo que previene el crecimiento del tumor al bloquear el crecimiento de los vasos sanguíneos que aportan los nutrientes y oxígeno necesarios para el tumor. El tratamiento con bevacizumab intravítreo para AMD es mucho menos costosa que el tratamiento con ranibizumab intravítreo ($ 50, en comparación con 1.950 dólares por inyección) [ 35,36 ] . Los médicos han utilizado inyecciones intravítreas de bevacizumab como tratamiento para la AMD [ 36,37 ] . Bevacizumab (Avastin) se ha utilizado para tratar la hemorragia vítrea. Además, este agente se ha usado para tratar el nervio óptico o neovascularización de la retina, así como la rubeosis. [26, 27] Trials that matter: two faces of progress in the treatment of age-related macular degeneration. Ann Intern Med. 2007;146(7):532.
  67. 67. Nivel de Actividad Mantener un estilo de vida saludable con ejercicio regular es importante, especialmente para las personas con diabetes. El ejercicio puede ayudar a mantener un peso óptimo y con la absorción de la glucosa periférica. Esto puede ayudar con un mejor control de la diabetes, que, a su vez, puede ayudar a reducir las complicaciones de la diabetes y la retinopatía diabética.
  68. 68. La fotocoagulación con láser La fotocoagulación con láser en la década de 1960 y principios de 1970 proporcionó una modalidad de tratamiento no invasivo con baja tasa de complicaciones y un grado significativo de éxito. Esto implica dirigir un haz de alta energía de la luz de centrado para crear una respuesta de coagulación en el tejido diana . En la retinopatía diabética no proliferativa , este tratamiento esta indicado en el tratamiento del edema macular clínicamente significativo . La estrategia para el tratamiento del edema macular depende del tipo y el alcance de derrame de los vasos . Si el edema es debido a una fuga de microaneurismas específicos , los vasos con fugas son tratados directamente con fotocoagulación láser focal. [ 8 ]. Otros fuera de la etiqueta potenciales tratamientos de edema macular diabético incluyen intravítrea de acetónido de triamcinolona ( Kenalog ) y bevacizumab ; estos medicamentos pueden resultar en una reducción sustancial o la resolución del edema macular .
  69. 69. Panfotocoagulación (PRP) Es el principal tratamiento para PDR grave y PDR de alto riesgo ( tabla 2 ) . El tratamiento típico incluye 600-1600 quemaduras, 500 micrómetros de tamaño , colocadas sobre la retina en un modelo de red que incluye la cobertura de confluencia de la neovascularización que no impliquen el disco óptico (imagen 1 ) . La regresión de la neovascularización se produce en el 30 a 55 por ciento de los ojos después de PRP y puede correlacionarse con el pronóstico visual [ 26,29 ] . Regresión de la retinopatía proliferativa después del PRP se ve afectada por el nivel de control de la glucemia durante el tratamiento . La probabilidad de tener una respuesta satisfactoria a PRP fue mayor en aquellos con valores de A1C inferior (odds ratio [ OR] de la respuesta al PRP entre los sujetos con A1C > 8,0 en comparación con A1C < 8,0 0,28, IC del 95%: 0,13 a 0,62 ) . La presencia de la RDP de alto riesgo es una indicación para el tratamiento inmediato . Recomendamos PRP para los individuos con alto riesgo y PDR grave. PRP debe ser considerado para algunos pacientes con PDR temprana o con RDNP grave o muy grave , tal como se describe más arriba . Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy. Clinical application of Diabetic Retinopathy Study (DRS) findings, DRS Report Number 8. The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology. 1981;88(7):583.
  70. 70. La vitrectomía La vitrectomía puede ser necesaria en casos de larga data hemorragia vítrea (donde es muy difícil visualizar el estado del polo posterior ) , el desprendimiento de retina traccional y de tracción combinada y desprendimiento de retina regmatógeno . Indicaciones más comunes incluyen la formación de la membrana epirretiniana macular y arrastrando . En Retinopatía Diabética la vitrectomía es recomendable para los ojos con hemorragia vítrea que no se resuelve de forma espontánea dentro de los 6 meses. [ 28 ]. La vitrectomía temprana ( < 6 meses , con una media de 4 meses) puede resultar en una ligeramente mayor recuperación de la visión en pacientes con diabetes tipo I .
  71. 71. Vitrectomia Tres esclerotomías se realizan en el exterior del ojo, uno que permite que el fluido a infundir en el ojo y otros dos que se utilizan para introducir instrumentos en la parte posterior del ojo. El uso de un tubo de luz y un cortador vítreo todo el vítreo central y periférico se elimina y toda la tracción vitreorretiniana en cualquiera de las pausas extirpados.
  72. 72. Vitrectomía El objetivo de la cirugía es extraer la sangre para permitir la evaluación y posible tratamiento del polo posterior , para liberar las fuerzas traccionales que tiran en la retina, para reparar un desprendimiento de retina y de quitar el andamio en el que los complejos neovasculares pueden crecer . Vitrectomía conduce a la reinserción de la retina con éxito de un 80 a 90 por ciento de las veces . En los casos de fracasos , los pacientes a menudo requieren procedimientos vitreorretinianas más amplios , tales como la extracción de catarata combinada y colocación de lente intraocular , lensectomía , extensa pelado de la membrana epirretiniana , remoción banda fibrosa subretiniano , relajante retinotomías , y taponamiento de aceite de silicona. Prácticamente todos los pacientes mayores de 50 años tratados con vitrectomía desarrollarán cataratas progresiva
  73. 73. Crioterapia Cuando la fotocoagulación con láser está excluida en la presencia de unos medios de comunicación opacos, tales como en los casos de las cataratas y la hemorragia vítrea, la crioterapia se puede aplicar en su lugar. Los principios que sustentan el tratamiento son básicamente los mismoses decir, para la ablación de tejido de la retina de la demanda de oxígeno para disminuir y para inducir una adherencia coriorretiniana, lo que podría aumentar el suministro de oxígeno a la retina con la esperanza de prevenir o abajo de la regulación de la respuesta vasoproliferativo .
  74. 74. Prevención de la retinopatía diabética El Control y Complicaciones de prueba y del Reino Unido Diabetes Prospective Diabetes Study eran grandes ensayos clínicos aleatorizados que demostraron la importancia del control estricto de la glucosa con respecto a la reducción de la incidencia y progresión de las complicaciones de la diabetes, incluyendo la retinopatía diabética, tanto de tipo I y diabetes tipo II. Todas las personas con diabetes deben ser conscientes de la importancia de los exámenes de la retina dilatada regulares. El diagnóstico precoz y el tratamiento de la retinopatía diabética pueden ayudar a prevenir la ceguera en más del 90% de los casos. A pesar del tratamiento, sin embargo, las personas pueden a veces aún así perder la visión.
  75. 75. Monitoreo a Largo Plazo La frecuencia del seguimiento de la RD es dictada principalmente por la etapa inicial de la retinopatía y la tasa de progresión de la retinopatía diabética proliferativa (PDR ) . Sólo el 5 % de los pacientes con retinopatía diabética no proliferativa leve ( RDNP ) progresaría a PDR en 1 año y sin la atención de seguimiento , y por lo tanto , el seguimiento de estos pacientes cada 6-12 meses es apropiado. Tanto como el 27 % de los pacientes con RDNP moderada progresaría a PDR en 1 año , por lo tanto , deben ser vistos cada 4-8 meses. Más del 50% de los pacientes con RDNP grave (estadio preproliferativa ) progresaría a PDR en un año y sin los cuidados de seguimiento y el 75 % se desarrollaría características de alto riesgo dentro de 5 años , por lo que la atención de seguimiento con la frecuencia que cada 2 a 3 meses tiene el mandato de asegurar el reconocimiento y el tratamiento oportuno . Cualquier etapa asociada con edema macular clínicamente significativo se debe tratar oportunamente con panfotocoagulación láser y observarse de cerca ( cada 1-2 meses) para supervisar el estado de la mácula y disminuir el riesgo de pérdida visual severa . Management of diabetic retinopathy: a systematic review.Mohamed Q, Gillies MC, Wong TY,JAMA. 2007;298(8):902.
  76. 76. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy. Clinical application of Diabetic Retinopathy Study (DRS) findings, DRS Report Number 8. The Diabetic Retinopathy Study Research Group.Ophthalmology. 1981;88(7):583.
  77. 77. Como Afecta la visión la Retinopatía Diabética La retinopatía diabética puede afectar la visión y causar manchas oscuras en su visión.

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