Osteomielitis

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  • Receptores específicos: para colágeno y proteínas óseas Glicocálix bacteriano: formación de biocapas Además de estos factores etiológicos, tambien influirá en la aparición y desarrollo de la osteomielitis, la condición sistémica del individuo, la virulencia de los microorganismos, así como la capacidad defensiva de la persona
  • Puede ser aguda, subaguda o crónica, basándose principalmente en el tiempo de evolución y hallazgos clínicos e histológicos
  • 5to punto: resp infl. Evoluciona.  aunmenta la cantidad de células inflamatorias cronicas
  • Brotes agudos pueden marcar el curso clinico de la infeccion cronica suelen ser expontaneos sin causa evidente y pueden producirse despues de años de latencia.
  • Amiloidosis secundaria, endocarditis, sepsis , desarrollode un carcinoma escamosa y raramente sarcoma del hueso infectado.
  • Osteomielitis

    1. 1. OSTEOMIELITISLuis Jimenez P.Universidad del sinuRotacion A2.
    2. 2. Caso clínico
    3. 3. Datos de filiación• Nombre completo:• Edad: 1 año• Sexo: masculino• Nacido en : lorica• Procedencia : montería• Residente en : lorica• Documento de identificación :• Fecha de admisión : 09-08-2012• Fuente de la historia : madre• Confiabilidad del historia : confiable
    4. 4. Motivo de consulta• “fiebre”
    5. 5. Enfermedad actual• paciente con cuadro clínico de mas o menos 15 días de evolución caracterizado por fiebre intermitente asociada a limitación del movimiento en miembro inferior izquierdo, fue llevado a cirugía en 3 ocasiones, recibió oxacilina y luego Ceftriaxona sin mejoría del cuadro por lo cual es remitido a el HONAC pensando en germen resistente.
    6. 6. antecedentes• Alérgicos: niega• Quirúrgicos: niega• Patológicos: niega• Hospitalizaciones: niega• PAI: completo para la edad
    7. 7. Revisión por sistemas
    8. 8. Examen físico• TA: no tomada- FC: 105 - FR: 38- TEMP: 37.5 9 KG• Paciente normocefalo con buena implantación del cuero cabelludo, cuello simétrico sin masas ni pulsaciones anormales, tórax simétrico expansible y ruidos respiratorios conservados, abdomen blando depresible sin presencia de masas no doloroso a la palpación, extremidades se encuentra limitación al movimiento en miembro inferior izquierdo.
    9. 9. Impresión diagnostica• Artritis séptica.• Osteosarcoma.• Infarto óseo.• Celulitis.
    10. 10. paraclínicos
    11. 11. diagnostico• Artritis séptica + osteomielitis de cabeza de fémur.
    12. 12. tratamiento• Oxacilina.• Ceftriaxona.• Clindamicina.• Vancomicina.• acetaminofen por razón necesaria.
    13. 13. evolución• Paciente masculino de 1 año de edad con estancia hospitalaria de 15 días con diagnostico de artritis séptica + osteomielitis de cuello de fémur. Ta: no tomada, Fr: 22 x min, Fc: 100 x min, paciente con limitación en extremidad inferior izquierda y fiebre que a pesar del el tratamiento con antibióticos no presente mejoría.
    14. 14. osteomielitis• Inflamación de hueso y medula ósea causada por una infección, se pueden ver comprometidos los conductos de havers, periostio.
    15. 15. Osteomielitis Piógena• Mayormente causada por bacterias. 3 Vías• Se desarrolla mas en vertebras y huesos largos.
    16. 16. Etiología• Staphylococcus Aureus (80-90%)• Scherichia coli, klebsiella, pseudomona, mas frecuentes en pac. Con problemas renales y drogadictos (v.i).• Infecciones mixtas: intervención quirúrgica, fracturas expuestas.• Periodo neonatal: – Haemophilus influenzae y Estreptocuccus (b) 50% de los casos no se puede aislar organismo
    17. 17. Etiología En cuanto a los bacilosStaphylococcus aureus gramnegativos, Pseudomonas Las infecciones por aeruginosa destaca en las es el microorganismo estreptococos y H. infecciones de los adictos amás frecuente en todas influenzae se observan drogas por vía parenteral y en las formas clínicas de la osteomielitis en la infancia ligada al pie diabético y a las osteomielitis. heridas quirúrgicas. La infección Las osteomielitis por M. polimicrobiana es tuberculosis y Brucella sp. frecuente en las son frecuentes en nuestro osteomielitis crónicas, en medio, en especial cuando las secundarias a fracturas el hueso afectado es la abiertas y en las de los columna y las sacroilíacas. pies de los diabéticos.
    18. 18. Etiología• Causa más frecuente (> 50%): S. aureus• Otras etiologías (5-25%)  RN Streptococcus,  Niños 3-5 años H. influenzae  Anemia falciforme Salmonella  Vertebral Brucella, tuberculosis  Anaerobios Bacteroides,Peptostreptoco
    19. 19. Epidemiología• La incidencia global es de 1/5000 niños• La incidencia neonatal es de 1/1000• En adultos, varía según el mecanismo, pero puede alcanzar a un 30-40% en pacientes diabéticos
    20. 20. Evolución clínica• Aguda < 2 semanas• Sub-aguda 2-4 semanas• Crónica > 4 semanas
    21. 21. morfología• Depende de la fase (aguda, subaguda o crónica) y de la localización de la infección.• Hueso afectado se necrosa (48 horas).• Bacterias e inflamación se extienden por la diáfisis.
    22. 22. necrosis Secuestro óseo Absceso subperiósticoFístula Fractura patológica
    23. 23. • Si periostio se rompe  infección ataca tejido circundantes  forma fistula.• A veces cuerpos extraños salen por la fistula.• En lactantes (raro en adultos) – diseminación por superficie articular y vecindades, produciendo artritis séptica o purulenta.  a veces destrucción de cartílago articular e incapacidad permanente.• En vértebras. – destrucción de placa de cart. Hialino y discos intervertebrales y diseminación a vertebras vecinas.
    24. 24. Localización de lesiones• Depende de la vascularización del hueso~ con edad.• En RN. Frecuenta en metafisis y/o epífisis.• En niños  metafisis.• En adultos epifisis y regiones subcondrales.
    25. 25. LOCALIZACIÓNHueso PorcentajeTibia 24.3%Fémur 23.8%Húmero 13.2%Peroné 5.9%Radio 3.9%Cúbito 2.3% Behrman, et al.. Nelson Tratado de Pediatría. Elsevier, 17° Edición, España, 2007, págs. 2841- 2847
    26. 26. Clínica• Osteomielitis Hematogena – Puede manifestarse como sistémica aguda. • Malestar • Fiebre • Escalofríos • leucocitosis • Dolor pulsátil (en región afectada) – En lactantes, fiebre inexplicable – A veces en adultos solo dolor localizado, sin fiebre
    27. 27. Diagnóstico• Rx: – Los primeros hallazgos (3-5 días) se caracterizan por aumento de partes blandas – Los cambios óseos se hacen evidentes luego de 2 a 3 semanas – Se requiere de 40-50% de pérdida ósea para detectar una radiolucencia
    28. 28. Diagnóstico• TAC: – Muy buena resolución de imágenes óseas y algo menor en partes blandas. – Permite identificar destrucción de la médula, reacción periostal, destrucción cortical, daño articular y compromiso de partes blandas, aún cuando las Rx convencionales estén normales
    29. 29. Diagnóstico• RMI: – Exámen de elección para diagnóstico de infección ósea (sensibilidad 90-100%) – Otorga una excelente visión de las partes blandas, así como también detecta en forma precoz, edema óseo, pudiendo preceder a los hallazgos cintigráficos
    30. 30. Diagnóstico• Requiere 2 de los siguientes criterios:
    31. 31. Tratamiento• Debe instaurarse antes de que se produzca destrucción o necrosis ósea.• Duración variable, pero debe incluir de 4 a 6 semanas como mínimo, iniciándose por vía parenteral y luego por vía oral, dependiendo del tipo y localización de la infección
    32. 32. TratamientoAntibióticos.• Ceftriaxona• Cefazolina• Ciprofloxacina• Clindamicina
    33. 33. Tratamiento• Ceftriaxona: – Cefalosporina de 3a generación con amplio espectro para actividad de Gram (-) y menor para Gram (+); alta eficiencia en organismos resistentes – Dosis adultos: 2g ev/día – Dosis pediátrica: 75 mg/kg/dosis ev/día
    34. 34. Tratamiento• Cefazolina: – Cefalosporina de 1a generación primariamente activa contra flora de la piel, incluyendo S.aureus – Dosis adultos: 1-2g ev c/8 hrs. No exceder los 12g/día – Dosis pediátrica: 20 mg/kg/dosis ev c/8 hrs. No exceder 6g/día
    35. 35. Tratamiento• Ciprofloxacina: – Quinolona con actividad contra pseudomonas, streptococo y la mayoría de los organismos Gram (-), pero no anaerobios – Dosis adultos: 200-400 mg ev c/12 hrs – Dosis pediátrica: No se recomienda en menores de 18 años por posibles daños en cartílago de crecimiento: 30mg/kg/día dividido en 2 dosis
    36. 36. Tratamiento• Clindamicina: – Lincosamida utilizada para el tratamiento de infecciones graves de la piel (incluyendo staphilococo); también tiene actividad streptococo aerobios y anaerobios (excepto enterococo) – Dosis adulto: 600-1200 mg/dosis ev c/6-8 hrs – Dosis pediátrica: 20-40 mg/kg/dosis ev c/8-12 hrs
    37. 37. Tratamiento: Indicaciones Quirúrgicas• Consiste en un completo aseo quirúrgico – Falla a TTO médico: El objetivo es eliminar la pus del canal medular y subperióstico. – OM crónica: Eliminar tejidos blandos y óseos desvitalizados o necróticos.  5-25% de OM no se resuelve, y persiste como infección crónica
    38. 38. Cuadro clínico se agrava cuando :• Retraso de diagnostico.• Necrosis ósea extensa.• Tto. antibiótico corto.• Desbridamiento quirúrgico inadecuado.• Inmunodeprimidos.
    39. 39. Complicaciones• Absceso óseo.• Bacteremia• Fracturas• Aflojamiento de implantes• Infección de partes blandas• Fístulas• OM crónica

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