1. POR:
-LiMR

2. DEFINICIÓN
OMS
 Afección caracterizada por un
rápido desarrollo de signos
clínicos focales (en ocasiones
globales) de la alteración en las
funciones cerebrales, con una
duración mayor de 24 horas o de
curso fatal, sin otra causa
aparente distinta de la vascular.

3. EPIDEMIOLOGIA
MORTALIDAD
 En México 2009
1° Enfermedades del corazón 97 174
---Enfermedades isquémicas del corazón 63 332
2° Diabetes mellitus 77 699
3° Tumores malignos 68 454
4° Accidentes 39 456
---De tráfico de vehículos de motor 17 816
5° Enfermedades del hígado 31 756
---Enfermedad alcohólica del hígado 12 836
6° Enfermedades cerebrovasculares 30 943

4.  Relación con:
 HAS----- 54%,
 DM ------15%
 Tabaquismo ---38.30-16.80%
 Obesidad -------41.4%.
 Costo de la enfermedad aguda 6,000 –8,000
dólares en México

5. FACTORES DE RIESGO
COMUNES NO COMUNES POSIBLES
•Ataque isquémico •Trastornos •Aumento del
transitorio inflamatorios fibrinógeno
•Infarto reciente •Displasia •Anticonceptivos orales
•HTA fibromuscular •Hiperlipidemias
•Tabaquismo •Alteraciones •Obesidad
•Enf. Cardiaca hematológicas •Inactividad física
•DM •Trastornos de la •Alcohol
coagulación •Embarazo
•Abuso de sustancias

6. CLASIFICACIÓN
EVC
OCLUSIVA HEMORRÁGICA
TROMBÓTICA EMBÓLICA ISQUEMIA
CEREBRAL
TRANSITORIA

8. INICIO AGUDO
Se inicia de manera súbita
 Máximo desde un principio :
EVC embólico
 Evolución en segundos u horas:
trombosis arterial progresiva o embolia recurrente
 EVC en evolución o EVC progresivo
Evolución activa o consecuencia de un trastorno
vascular subyacente:
Tumor
Por lo tanto:
Evolución Enf. Inflamatoria
lenta Enf. degenerativa

9. Gravedad del déficit
Gravedad del déficit
Tiempo
Tiempo
Gravedad del déficit
Tiempo
DURACIÓN DE LOS DÉFICIT

10. AFECCIÓN FOCAL
 En el EVC de tipo isquémico, la oclusión del vaso
sanguíneo interrumpe el flujo de sangre a una región
especifica del cerebro , lo que interrumpe con las
funciones neurológicas que dependen de esa región y
produce un patrón mas o menos estereotipado de déficit.

11.  Después de los 30 a 40 años:
 50%  arteria cerebral media
 30%  arteria cerebral anterior
 5%  vertebrobasilar
 5% arterias de menos calibre del
parénquima
 2-5%  carotideas

12. ISQUEMIA
 Leve: la vulnerabilidad selectiva de ciertas poblaciones
neuronales origina su perdida preferencial.
Ej. Paro cardiaco con reperfusión
 Grave: necrosis neuronal selectiva (todas las neuronas
mueres, pero se preservan las células endoteliales y la
glía.
 Completa: pannecrosis y origina lesiones cerebrales
cavitarias.

13. Fisiopatología
Disfunción
Oclusión Isquemia Muerte Infarto
celular
Vaso pequeño Circulación colateral

14. Excitotoxicidad
 Glucosa Agotamiento de Potasio escapa y
Oclusión
 oxigeno energía celular glutamato
Activar enzimas
Causan rotura de
Muerte (proteasas,
la membrana Entra calcio
celular lipasas,
plasmática
nucleasas)
ISQUEMIA INCOMPLETA  ZONA DE PENUMBRA O MARGINAL
Apoptosis : Bcl y caspasas (se preserva membrana y no hay inflamación)

15. TROMBOSIS CEREBRAL
Ateroesclerosis

16. EMBOLIA CEREBRAL
 Oclusión por un embolo proveniente de un foco
lejano.
 Corazón
 Endocarditis
 Fragmento de infarto mural
 Afección de las válvulas
 Traumatismo carotideo
 Instalación brusca
 Pacientes jóvenes

17. HEMORRAGIA
Interviene por:
Destrucción o Compresión de la
compresión del tejido estructura vascular
cerebral
• Edema
• Isquemia

18. HEMORRAGIA: Clasificación
 Intracerebral: causa síntomas por compresión  isquemia.
Estos son cefalea intensa y gran depresión del edo de alerta y
alteraciones no correspondientes a un vaso en especifico.
 Subaracnoidea: elevación de la presión intracraneana y
efectos tóxicos de la sangre. Síntomas: cefalea. Complicación:
vasoespasmo isquemia, reactivación del sangrado,
hematoma intracerebral o hidrocefalia.
 Subdural o Epidural: daña por compresión, frecuentemente
de origen traumático. Hay cefalea y alteraciones de la
conciencia.

19. PATOLOGÍA
 A.- Distribución del infarto en las principales arterias
cerebrales:
o Cambios isquémicos agudos en neuronas, células gliales y vasos
sanguíneos. Interrupción de axones, mielina y acumulación de líquido
intersticial.
o Edema que llega al max en 4 o 5 días después del inicio.
o Muertes en la segunda semana por edema e inflamación  herniación
 B.- Infarto lacunar:
o Pequeñas cavidades que varían de tamaño de 0.5 a 15 mm de
diámetro.
o A menudo son múltiples
o Pequeños y resultado de lipohialinosis de los vasos de menor
resistencia
o Pacientes con HTA

20.  Putamen 37%
 Tálamo 14%
 Núcleo caudado 10%
Síndromes de EVC lacunar
•-Hemiparesia motora pura
hemiparesia corporal (cara, brazo, pierna) (capsula interna contralateral)
•-EVC sensorial puro
Perdida hemisensitiva (talamo contralateral)
•-Hemiparesia atáxica
Paresia de predominio crural asociada a ataxia homolateral (protuberacía
contralateral, capsula interna o sust blanca subcortical)
•-Sx de disartria-mano torpe
Disartria, debilidad facial, disfagia, debilidad y torpeza ligeras de la mano del
lado de afección facial.

21. CORRELACIÓN CLÍNICA
 Inicio de manera abrupta con datos neurológicos
 Estado soporoso
 La exploración y los hallazgos dependerán de:
Arteria Arteria Cerebral Arteria cerebral
Cerebral Media Posterior
Anterior
Irriga: Irriga: Irrigación:
Porciones •Superior: cara, mano, brazo y área Corteza cerebral
motoras y de Broca. occipital, lóbulos
sensoriales •Inferior: Radiaciones visuales, temporales mediales,
Pierna visión macular área de Wernicke tálamo y porción
contralateral •Lenticuloestriadas: ganglios anterior del
Centro basales, fibras motoras cara, mano, mesencéfalo.
inhibitorio de la brazo y pierna, rodilla y part post
vejiga o micción. de la capsula.

22. a) EVC de la división superior
b) EVC de la división inferior
c) Oclusión de la bifurcación o trifurcación de la
arteria cerebral media
d) Oclusión del tronco de la arteria cerebral media

26.  Alteraciones en:
 TONO
 COORDINACIÓN
 TEMBLOR
 RIGIDEZ
 FLACIDEZ
 ESPASTICIDAD

27. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
 Acontecimiento oclusivo en el cual el individuo se
recupera en unos minutos u horas. Se atribuye a
espasmos pasajeros (crisis de HTA) o embolismos.
 Se presenta un cuadro de isquemia en sitios cercanos
“penumbra isquémica”
 Trombosis de la arteria cerebral media

28. TAC signos tempranos
Arteria cerebral media hiperdensa

29. TAC signos tempranos
Borramiento de surco

30. DIAGNOSTICO
 Interrogatorio
 Exploración
 Laboratorio
 Punción lumbar para LCR?
 Gabinete
 TAC Urgente
 RMN ⇒mejor imagen pero no diagnostica
hemorragia
 Doppler
 Doppler-ultrasonido
 Angiografía
 Electroencefalograma.

31. Diagnostico diferencial
 Convulsiones y estados posictales ( 16.7%)
 Sepsis (16.7%)
 Masas intracraneales (15.4%)
 Encefalopatías Metabólicas(12.8%)
 Hipoglucemia y Hiperglucemia–Migraña–
Hemiparesia funcional -Ficticias-(<5%)

32. TRATAMIENTO
 PREVENCIÓN (evitar factores de riesgo)
 ENCAMINADO A APORTE ADECUADO DE O2 Y
ELEMENTOS.
 ISQUEMIA TRANSITORIA
 Heparina
 warfarina
 TROMBOSIS •Antihipertensivos
 Antiagregante plaquetarío •Neuroprotectores
 Ácido acetilsalicilico
 Dipiridamol
 Ticlopidina
 Clopidogrel

33. MANEJO GENERAL
Vías aéreas permeables
Control hemodinámico
Manejo metabólico
Tx sintomático
Equilibrio hidroelectrolítico
Cuidados del paciente encamado

34. CIRUGIA
 ESTENOSIS DE LAS
CARÓTIDAS
 RESECCIÓN DE PLACA
DE ATEROMA
 COLOCACIÓN DE UN
STENT

36. Fuente: Broissin G. Camacho R. Lecciones de Neurología. Manual Moderno. 2005