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Elsevier Inc.
Vía Biliar
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•Paralelos a ramas Porta
y Arteria hepática
•U Tej conectivo
Conductos
biliares
Conducto
hepático
derecho
Conducto
hepático
izquierdo
U Conductos
segmentarios  2
conductos biliares
sectoriales:
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sectoriales:
Medial (Drena IV)
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Colangiocarcinoma
Origen
 Derivados de células epiteliales de los ductos
biliares intra y extra hepáticos
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Colangiocarcinoma
 Los tumores intrahepaticos se clasifican como
Canceres hepáticos primarios
 Se ha utilizado para referirse a:
 Ca de vías biliares
 Intrahepatica
 Perihiliar
 Distal (extra hepática)
 Vesícula
 Ampolla de Vater
Epidemiologia
CCA ≈ 3% De todos las neoplasias GI
Prevalencia en autopsia 0.01 - 0.46%.
Incidencia reportada USA 1-2 casos/100 000
USA ≈ 33,190 neoplasias hepáticas primarias y
de conductos biliares intrahépaticos dx/año
National Cancer Institute Surveillance,
Epidemiology and End Results (SEER) 
≈15 % CCAi
CCAe 10,650 c/Ca tracto biliar
extrahépatico/dx/año  2/3 VB
Del resto ≈ 3000 casos/año de CCAe
I CCAi a ↑ Europe, North America, Asia,
Japan, and Australia
I CCAe ↓ (A nivel mundial).
Fisiopatología
 Lesiones precursoras:
 Neoplasia biliar intraepitelial (BiIIN): + común
 Se gradúa de acuerdo a Atipia celular
 Neoplasia papilar intraductal del conducto biliar
 Similar, macroscopicamente a su contraparte
pancreatica
Acumulación de
errores genéticos
sucesivos
Conversión epitelio
N  X
Fisiopatología
 Cambios genéticos + Inflamación crónica, etnia y
exposición a carcinógenos  Incierto
 Promotor p16INK4a  Mutaciones  inicio y
progresión de colangiocarcionoma en PSC
Fisiopatología
Heterogeneidad
de cromosomas
•4q y 6q
Células CCA
•Evaden rta
inmune x rFas
deficientes
> Expresión del
ligando de Fas
•Apoptosis
de LT cito
tóxicos.
Fisiopatología
 1/3 Sobre expresan p53,
 Kras:
 45 – 50% CCAi
 10 – 15% CCAe
 Fenotipo mas agresivo de
tumor
Oncogenes:
K- ras
erbB – 2
BRAF
Genes
supresores de
tumor
Eg
P53
SMAD4
CDKN2A
Oncogenes
rFactor de
crecimiento
epitelial (EGFR)
PIK3CA
beta-catenin
(CTNNB1)
Factores de Riesgo
Colangitis
esclerosante
primaria
Enfermedad
hepática
fibroquistica
Infección
parasitaria
Colelitiasis y
hepatolitiasis
Exposición
toxica 
Thorotast
Enfermedad
hepática
crónica (VHB,
VHC y cirrosis)
Hepatitis viral
Diabetes,
Obesidad, Sd
metabólico
Infección
•VIH (incierto)
•H. pylori (+ Inflam
células biliares y
proliferación)
Cuadro clínico
•Sintomáticos cuando alcanza gran tamaño
•Ictericia
•Hepatomegalia
•Prurito
•Masa en cuadrante superior
•Dolor abdominal  Cólico constante en cuadrante superior RH
•Perdida de peso
•Fiebre
•Acolia – Coluria
•Elevación BD y Total (10mg/dL), FA (2 a 10X) y GGT
Diagnostico
ECO cuadrante superior
derecho
Excluye cálculos
Lesiones iliares o IH
con calibre normal
o dilatación de
conductos biliares
RM.
Obstrucción ductales 89% S:
94% localizar lesión.
PH y EH no se detecta
Lesión ductal con dilatación
(>6 mm N).
Invasión vascular y
nerviosa define si es o
no resecable:
•Tumores de Klatskin:
Dilatación segmental y
unión derecha e
izquierda de ductos
biliares
Tumor papilar: Masas
intraluminales polipoides.
• CCA Nodular: Masas tumorales
discretas con engrosamiento mural.
Diagnóstico
•Nivel >5.2 ng/mL S y
E: 68% y 82%.
•↑ S y E
•Algunos tumores no
producen CA 19-9.
•CEA >5.2 ng/mL y CA
19-9 >180 U/mL, S:
100% E: 78%.
•≥300 U/mL↑↓ E: 87% ↓
S: 40%.
•Pacientes con PSC
≥37 U/mL
•S: 78% E: 83% en
Colestasis/Enfermeda
d maligna
CA 19 -9:
Colestasis o
colangitis
Antigeno
carcinoembrionari
o (CEA)
CEA + CA 19-9
Diagnostico
Permite observar si
existe compromiso
de nodos linfaticos
arteriales (N CEP)
Distingue lesiones
benignas de malignas
en estructuras ductales
(fase venosa)
Lesione hipodensa hepatica +
refuerzo periferico + dilatacion
biliar + realce de contraste en
fase tardia  CCA IH periferico
Algunas masas
pequeñas 
Fase arterial 
! ≠ HCA
Limitado para determinar:
• Extension
• Resecabilidad
• Mejor que RM pevaluar vasos y organos
TC helicoidal dinámico o de triple fase contrastado
Diagnostico
TC  Amplio uso y disponibilidad.
Invasión de Rama de vena porta
Dilatación conductos + atrofia de un lóbulo hepático + hipertrofia contralat
! Klatskin
Dilatación ductal de ambos lóbulos hepáticos + contracción de vesícula o pseudoartrosis de conductos
hepáticos RH e LH, C/S paredes engrosada
Sitio de dilatación ductal IH sugiere la localización de la lesión obstructiva:
TC
Útil para detectar malignidad biliar, tumores IH, nivel de obstrucción y presencia de atrofia hepática.
Diagnostico
RM
No
invasiva
Ventajas
sobre TC:
Extensión,
Potencial
de
resección
•Similar a TC, colangio y
angiografía
Desventaja•No permite realización de intervenciónes
•Imagen 3D de vía biliar y estructuras
vasculares.
•Imágenes dinámicas  Hipercaptación
seguida de llenado concéntrico del
tumor con el contraste
•Llenado de contraste en imágenes
tardías  CCA periférico.
Diagnostico
 Señal en RM depende de necrosis fibrosis, necrosis
y mucina
Histología
• Centro: Fibrosis, necrosis
coagulativa y debris celulares
Periferia: Mayor carga celular
• Mucina
RM (T2, dinámico)
• HIPO T2 y Realce tardío: Mayor
señal en T2 y nulo o escaso realce
• Hiper T2 y realce temprano
• Hipo T1 e Hiper T2
Diagnostico
Colangiografía
•Vía CPRE o percutánea. Se indica cuando
Inyección de medio de contraste radiográfico
•Dx o tto
Pacientes con obstrucción biliar
•La han sustituido por ser menos invasivas
TC y RM
•Obstrucción distal
•Drenaje preoperatoria de la vía biliar
•Se sigue confiando mas en CPRE o CPC en lugar de RM para
determinar resecabilidad
Es de utilidad cuando:•Difícil abordaje
percutáneo por
estenosis del árbol
biliar IH
CPRE se prefiere
en CEP
•Obstrucción de
árbol biliar distal
CPC
•Importante para
la visualización de
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extensión de la
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Clasificacióncarcinomas
hepáticosOMS
Carcinoma hepatocelular
Colangiocarcinoma combinado con
hepatocelular
Colangiocarcinoma intrahepatico
Cistoadenocarcinoma de conductos
biliares
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Clasificación de carcinomas de conductos
biliares extra hepáticos
• Carcinoma in situ
• Adenocarcinoma
• Papillary adenocarcinoma
• Adenocarcinoma, intestinal-type
• Mucinous adenocarcinoma
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• Signet ring cell carcinoma
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Patología
 ≈ 90% Adenocarcinoma
 Carcinoma de células escamosas > Recidiva
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Tipos de adenocarcinoma
• Fibrosis extensa  Dx Bx o citología difícil.
• Invade pared del conducto biliar
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Esclerosante
(Cirrosis): Intensa
reacción
desmoplasica.
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diagnostico.
Nodular:
Anulares
constrictoras del
conducto biliar.
• Masas voluminosas en la luz del conducto
biliar común. !Obstrucción biliar temprana
• Altamente resecables y altas tasas de cura.
Papilares: Raro.
Inmunohistoquímica
• No existe ninguna prueba
patognomónica.
!  Rstados (+)
de tinciones:
• Citoqueratina
• Ag carcinoembrionario
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• Citoqueratina-7 (CK-7)* (+)  Consistente
con origen del tracto biliar
Apoyan dx de malignidad
epitelial biliar
Clasificación
Clasificación de Bismuth - Corlette
Ca de inicio en la región perilhiliar: Se clasifica según patrón en
que involucra a los ductos hepáticos:
Tipo I Tumores que se originan debajo de la confluencia
de los conductos hepáticos izquierdo y derecho
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Tipo IIIa Tumores que ocluyen el conducto hepático
común y el conducto hepático derecho
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de los conductos hepáticos derecho o izquierdo.
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hepático común, ya sean de
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Colangiocarcinoma

  • 1. Colangiocarcinoma Lizeth Amalia Castillo Rendón VIII semestre Medicina UdeNar 2014
  • 3. http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2013.10.013 American College of Surgeons ISSN 1072 http://dx.doi.org/10.1016/j.jamcollsurg.2013.08.021 Elsevier Inc.
  • 5. Vía biliar intrahépatica •Paralelos a ramas Porta y Arteria hepática •U Tej conectivo Conductos biliares Conducto hepático derecho Conducto hepático izquierdo U Conductos segmentarios  2 conductos biliares sectoriales: Anterior (Drena V y VIII) Posterior (Drena VI y VII) 2 Conductos biliares sectoriales: Medial (Drena IV) Lateral (Drena II y III).
  • 8. Origen  Derivados de células epiteliales de los ductos biliares intra y extra hepáticos
  • 10. Colangiocarcinoma  Los tumores intrahepaticos se clasifican como Canceres hepáticos primarios  Se ha utilizado para referirse a:  Ca de vías biliares  Intrahepatica  Perihiliar  Distal (extra hepática)  Vesícula  Ampolla de Vater
  • 11. Epidemiologia CCA ≈ 3% De todos las neoplasias GI Prevalencia en autopsia 0.01 - 0.46%. Incidencia reportada USA 1-2 casos/100 000 USA ≈ 33,190 neoplasias hepáticas primarias y de conductos biliares intrahépaticos dx/año National Cancer Institute Surveillance, Epidemiology and End Results (SEER)  ≈15 % CCAi CCAe 10,650 c/Ca tracto biliar extrahépatico/dx/año  2/3 VB Del resto ≈ 3000 casos/año de CCAe I CCAi a ↑ Europe, North America, Asia, Japan, and Australia I CCAe ↓ (A nivel mundial).
  • 12. Fisiopatología  Lesiones precursoras:  Neoplasia biliar intraepitelial (BiIIN): + común  Se gradúa de acuerdo a Atipia celular  Neoplasia papilar intraductal del conducto biliar  Similar, macroscopicamente a su contraparte pancreatica
  • 14. Fisiopatología  Cambios genéticos + Inflamación crónica, etnia y exposición a carcinógenos  Incierto  Promotor p16INK4a  Mutaciones  inicio y progresión de colangiocarcionoma en PSC
  • 15. Fisiopatología Heterogeneidad de cromosomas •4q y 6q Células CCA •Evaden rta inmune x rFas deficientes > Expresión del ligando de Fas •Apoptosis de LT cito tóxicos.
  • 16. Fisiopatología  1/3 Sobre expresan p53,  Kras:  45 – 50% CCAi  10 – 15% CCAe  Fenotipo mas agresivo de tumor Oncogenes: K- ras erbB – 2 BRAF Genes supresores de tumor Eg P53 SMAD4 CDKN2A Oncogenes rFactor de crecimiento epitelial (EGFR) PIK3CA beta-catenin (CTNNB1)
  • 17. Factores de Riesgo Colangitis esclerosante primaria Enfermedad hepática fibroquistica Infección parasitaria Colelitiasis y hepatolitiasis Exposición toxica  Thorotast Enfermedad hepática crónica (VHB, VHC y cirrosis) Hepatitis viral Diabetes, Obesidad, Sd metabólico Infección •VIH (incierto) •H. pylori (+ Inflam células biliares y proliferación)
  • 18. Cuadro clínico •Sintomáticos cuando alcanza gran tamaño •Ictericia •Hepatomegalia •Prurito •Masa en cuadrante superior •Dolor abdominal  Cólico constante en cuadrante superior RH •Perdida de peso •Fiebre •Acolia – Coluria •Elevación BD y Total (10mg/dL), FA (2 a 10X) y GGT
  • 19. Diagnostico ECO cuadrante superior derecho Excluye cálculos Lesiones iliares o IH con calibre normal o dilatación de conductos biliares RM. Obstrucción ductales 89% S: 94% localizar lesión. PH y EH no se detecta Lesión ductal con dilatación (>6 mm N). Invasión vascular y nerviosa define si es o no resecable: •Tumores de Klatskin: Dilatación segmental y unión derecha e izquierda de ductos biliares Tumor papilar: Masas intraluminales polipoides. • CCA Nodular: Masas tumorales discretas con engrosamiento mural.
  • 20. Diagnóstico •Nivel >5.2 ng/mL S y E: 68% y 82%. •↑ S y E •Algunos tumores no producen CA 19-9. •CEA >5.2 ng/mL y CA 19-9 >180 U/mL, S: 100% E: 78%. •≥300 U/mL↑↓ E: 87% ↓ S: 40%. •Pacientes con PSC ≥37 U/mL •S: 78% E: 83% en Colestasis/Enfermeda d maligna CA 19 -9: Colestasis o colangitis Antigeno carcinoembrionari o (CEA) CEA + CA 19-9
  • 21. Diagnostico Permite observar si existe compromiso de nodos linfaticos arteriales (N CEP) Distingue lesiones benignas de malignas en estructuras ductales (fase venosa) Lesione hipodensa hepatica + refuerzo periferico + dilatacion biliar + realce de contraste en fase tardia  CCA IH periferico Algunas masas pequeñas  Fase arterial  ! ≠ HCA Limitado para determinar: • Extension • Resecabilidad • Mejor que RM pevaluar vasos y organos TC helicoidal dinámico o de triple fase contrastado
  • 22. Diagnostico TC  Amplio uso y disponibilidad. Invasión de Rama de vena porta Dilatación conductos + atrofia de un lóbulo hepático + hipertrofia contralat ! Klatskin Dilatación ductal de ambos lóbulos hepáticos + contracción de vesícula o pseudoartrosis de conductos hepáticos RH e LH, C/S paredes engrosada Sitio de dilatación ductal IH sugiere la localización de la lesión obstructiva: TC Útil para detectar malignidad biliar, tumores IH, nivel de obstrucción y presencia de atrofia hepática.
  • 23. Diagnostico RM No invasiva Ventajas sobre TC: Extensión, Potencial de resección •Similar a TC, colangio y angiografía Desventaja•No permite realización de intervenciónes •Imagen 3D de vía biliar y estructuras vasculares. •Imágenes dinámicas  Hipercaptación seguida de llenado concéntrico del tumor con el contraste •Llenado de contraste en imágenes tardías  CCA periférico.
  • 24. Diagnostico  Señal en RM depende de necrosis fibrosis, necrosis y mucina Histología • Centro: Fibrosis, necrosis coagulativa y debris celulares Periferia: Mayor carga celular • Mucina RM (T2, dinámico) • HIPO T2 y Realce tardío: Mayor señal en T2 y nulo o escaso realce • Hiper T2 y realce temprano • Hipo T1 e Hiper T2
  • 25. Diagnostico Colangiografía •Vía CPRE o percutánea. Se indica cuando Inyección de medio de contraste radiográfico •Dx o tto Pacientes con obstrucción biliar •La han sustituido por ser menos invasivas TC y RM •Obstrucción distal •Drenaje preoperatoria de la vía biliar •Se sigue confiando mas en CPRE o CPC en lugar de RM para determinar resecabilidad Es de utilidad cuando:•Difícil abordaje percutáneo por estenosis del árbol biliar IH CPRE se prefiere en CEP •Obstrucción de árbol biliar distal CPC •Importante para la visualización de localización y extensión de la obstrucción biliar.
  • 26. Clasificacióncarcinomas hepáticosOMS Carcinoma hepatocelular Colangiocarcinoma combinado con hepatocelular Colangiocarcinoma intrahepatico Cistoadenocarcinoma de conductos biliares Carcinoma indiferenciado
  • 27. Clasificación de carcinomas de conductos biliares extra hepáticos • Carcinoma in situ • Adenocarcinoma • Papillary adenocarcinoma • Adenocarcinoma, intestinal-type • Mucinous adenocarcinoma • Clear cell adenocarcinoma • Signet ring cell carcinoma • Adenosquamous carcinoma • Squamous cell carcinoma • Small cell carcinoma (oat cell carcinoma) • Undifferentiated carcinoma
  • 28. Patología  ≈ 90% Adenocarcinoma  Carcinoma de células escamosas > Recidiva  Bien, moderadamente y mal diferenciado
  • 29. Tipos de adenocarcinoma • Fibrosis extensa  Dx Bx o citología difícil. • Invade pared del conducto biliar (Temprano) • Baja resecabilidad y cura. Esclerosante (Cirrosis): Intensa reacción desmoplasica. • Altamente invasivos • Enfermedad avanzada al momento del diagnostico. Nodular: Anulares constrictoras del conducto biliar. • Masas voluminosas en la luz del conducto biliar común. !Obstrucción biliar temprana • Altamente resecables y altas tasas de cura. Papilares: Raro.
  • 30. Inmunohistoquímica • No existe ninguna prueba patognomónica. !  Rstados (+) de tinciones: • Citoqueratina • Ag carcinoembrionario • Mucina • Citoqueratina-7 (CK-7)* (+)  Consistente con origen del tracto biliar Apoyan dx de malignidad epitelial biliar
  • 31. Clasificación Clasificación de Bismuth - Corlette Ca de inicio en la región perilhiliar: Se clasifica según patrón en que involucra a los ductos hepáticos: Tipo I Tumores que se originan debajo de la confluencia de los conductos hepáticos izquierdo y derecho Tipo II Tumores que alcanzan la confluencia Tipo IIIa Tumores que ocluyen el conducto hepático común y el conducto hepático derecho Tipo IIIb Tumores que ocluyen el conducto hepático común y el conducto hepático izquierdo Tipo IV Tumores multicéntricos o involucran la confluencia de los conductos hepáticos derecho o izquierdo.
  • 32. Tumores de Klatskin (Colangiocarcinoma hiliar) : Involucran la bifurcación de hepático común, ya sean de la porción intra o extra hepática de la vía biliar