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Manual practico patologica 2

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  • 1. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 UASD Universidad Autónoma de Santo Domingo Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Manual practico Sarah Priscila Escaño CB-0501 09 2
  • 2. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 PRACTICA 1 PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR GUÍA DE ESTUDIOS 7.-Defina hemangioma y sus tipos Vasos sanguíneos Tumores benignos extremadamente comunes en la infancia y la lactancia de color rojo brillante a azul, varían de tamaño desde pocos milímetros hasta varios centímetros de largo elevados a nivel de la piel con 1.-Defina arteriosclerosis y mencione sus tipos. epitelio intacto que los cubre. Significa endurecimiento de las arterias. Son un grupo de trastornos que tienen en común el engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. 8.-¿Donde se localizan los hemangiomas? 2.-¿Cual es la principal característica morfológica de la aterosclerosis? HEMANIGOMA CAPILAR: Piel tejidos subcutáneos, membranas mucosas de la cavidad oral y labios, también puede aparecer en vísceras internas como Placas ateromatosas, estrías grasas, capa fibrosa y la hígado, bazo, páncreas y riñones. placa de ateroma. HEMANGIOMA CAVERNOSO: Hígado, bazo, páncreas y ocasionalmente cerebro. 3.-¿Que tipos de arterias afecta la aterosclerosis y mencione las arterias mas afectadas? 9.-Diga las diferencias microscópicas y macro Esta enfermedad afecta a arterias elásticas como por entre el hemangioma capilar y un cavernoso. ejemplo la aorta, carótida, e iliacas. HEMANIGOMA CAPILAR: Suelen estar bien definidos con agregados no encapsulados de capilares de pared 4.-¿Como esta compuesta una placa ateromatosa y delgada estrechamente empaquetados habitualmente cual es su localización en la pared arterial? llenos de sangre separados por un estroma escaso de tejido conectivo, la luz suele estar parcialmente o completamente trombosada y organizada. La rotura de Composición de la placa de ateroma: La lesión vasos produciendo cicatrización y es responsable del básica el ateroma o placa fibrograsa, consiste en una pigmento de hemosiderina que ocasionalmente se placa focal elevada dentro de la intima con un centro encuentra. lipidito principalmente por colesterol y esteres de colesterol una capa fibrosa que lo cubre. Localización en la pared: lesión en la intima HEMANGIOMA CAVERNOSO: 5.-Mencione los principales de riesgo en la La masa esta bien definida, aunque no muy bien arterosclerosis encapsulada y constituida por espacios vasculares cavernosos grandes, rellenos parcial o completamente de sangre separada por un estroma escaso de tejido MAYORES: Dieta e hiperlipidemia conectivo, no estando encapsulada puede producirse (hipercolesterolemia, Hipergliceridemia., hipertensión, trombosis intravascular o la ruptura de canales. habito de fumar, diabetes. MENORES: Obesidad, inactividad física, sexo masculino edad avanzada, historia familiar, estrés 10.-Porque se caracteriza la Enf. De Hipel LIndau (personalidad de tipo A), Anticonceptivos orales, ingesta elevada de carbohidratos, Donde los hemangiomas cavernosos aparecen dentro hipermonocisteinemia. del cerebelo en el tallo central y fondo de ojo junto con lesiones angiomatosas similares de las neoplasias quisticas de páncreas e hígado así como en otras neoplasias visearles. 6.-Mencione las principales complicaciones de una placa ateromatosa Rotura focal, ulceración macroscopica, émbolos de colesterol o aterioembolos, trombosis, hemorragia dentro de la placa especialmente en las arterias CORAZÓN coronarias. 3
  • 3. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 los macrófagos, comienzo de respuesta fibrovascular marginal. 1.-Defina infarto miocardio y diga su causa principal En las alteraciones macroscopica se observa borde hiperemico, ablandamiento central pardo amarillento. O ataque cardiaco es la forma mas importante de cardiopatía isquemia Causas: la principal causa es la aterosclerosis. 8.-Mencione las principales complicaciones del IAM y Cual es la causa de muerte de la mayoria de los pacientes 2.-Cual es la diferencia entre infarto miocardio trasmural y subendocardico -Complicaciones: Arritmias cardiacas *75-95% de los INFARTO TRANSMURAL: En esta existe una necrosis casos. isquemia que afecta a todo o casi el espesor de la -Insuficiencia congestiva Ventricular izquierda y shock pared ventricular es la desintegración de una sola cardiogenico (10-15%) arteria coronaria. -Ruptura de papel libre tabique o músculo papilar -tromboembolia. INFARTO SUBENDOCARDICO: Constituye una zona de necrosis isquemica limitada al tercio interno o como maximo a la mitad de la pared ventricular y que a menudo se extiende lateralmente mas alla del territorio de perfusion de una sola arteria coronaria. 1.-INFARTO AL MIOCARDIO 3.-A las cuantas horas de evolución, un infarto MACROSCOPIA: miocardico se hace envidente en el estudio El aspecto del microscópico infarto va a depender del tiempo de De 18 a 24 horas para que aparezcan las primeras supervivencia muestras. después del infarto el infarto se ve 4.-Cuales son las características microscópicas de como una zona amarillenta que en 10 días a 2 un infarto miocardico entre 3 y 7 dias semanas esta bordeada por una zona hiperemia de tejido de granulación muy vascularizada luego de la lesión evoluciona a cicatriz fibrosa. Caracteristica infarto de 3 a 7 dias en el microscopio optico se observa comienzo de 4esintegración de las miofibrillas muertas y resocrion del sarcoplasma por los macrofagos, comienzo de respuesta fibrovascular MICROSCOPIA: Fibras onduladas y degeneración marginal. vascular *miocitolisis, esta ultima es reversible la necrosis productiva, mocitos necroticos *5-10 días, En las alteraciones macroscopica se observa borde tejido de granulación muy vascularizado *2-4 días) hiperemico, ablandamiento central pardo amarillento. fibrosis. 5.-A los cuantos días de evolución, un infarto miocárdico empieza a evidenciar signos microscópicos de reparación fibrosa y a las cuantas semanas aproximadamente se completa. PRACTICA 2 PATOLOGIA DE VASOS Y GANGLIOS Empieza a los 3 a 7 días y temina a la 7ma semana LINFATICOS GUIA DE ESTUDIO 6.-Cual es la característica histopatológica principal del infarto miocárdico y a partir de las cuantas horas de evolución puede observarse con la tinción 1.-Defina linfagioma y diga sus tipos H-E Es una neoplasia benigna que se organiza a partir de los vasos linfaticos Los tipos son: Capilar y cavernoso. Se observan las 4-12 horas car. Histo. Patol. 2.-Mencione las características microscópicas y 7.-Resuma los cambios histopatológicos de un macro del linfagioma capilar infarto miocárdico agudo. *MACRO: varían de tamaño siendo los capilares de Característica infarto de 3 a 7 días en el microscopio menor tamaño y el capilar aumenta. óptico se observa comienzo de desintegración de las Se observan nódulos y masas. miofibrillas muertas y resorción del sarcoplasma por 4
  • 4. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 *Se ubican en cualquier lugar del cuerpo 1.-Neoplasias de precursores de células B. 2.-Neoplasias de precursores de células T. *El cavernoso cuando adquiere gran tamaño y se ubica 3.-Neoplasias de células B periféricas. en la axila y este se conoce como Higroma Quistico 4.-Neoplasias de células T periferias y NK. MICRO: La proliferación es de vasos linfáticos y en el interior no hay eritrocitos. 8.-Mencione los linfomas no hodgking mas frecuentes en adultos. Es lo mismo que el hemangioma pero de originado de vasos linfáticos y su eritrocitos pueden ser de varios Linfoma Folicular, linfoma de células B grandes, colores. leucemia, linfocitica crónica, linfoma linfocitario pequeño y mieloma múltiple. Son no neoplásicos: Hemangioma, Linfagioma 9.-Mencione los linfomas no hodgking mas frecuentes en niños y adolescentes. 3.-Diga las diferencias entre linfagioma capilar y hemangioma capilar Leucemia, linfoma linfoblástico agudo y el linfoma de burkitt. Que el linfangioma es una formación a expensas de los vasos linfaticos por ende no vamos a encontrar en estos eritrocitos solo los componentes normales de 10.-Cual virus esta asociado al linfoma burkitt estoy y el hemangioma capilar si se forma a expensa africano? y diga cual otro esta asociado. de los componentes vasculares. Esta relacionado con los siguientes virus: 1.-VEB virus (virus de la hepatitis 4.-Mencione las características microscópicas y B) macro del linfagioma cavernoso 2.-VIH 11.-¿Que significa linfoma no hodgking con un MACRO: Son análogos a los hemangiomas patrón histológico en cielo estrellado? cavernosos se pueden localizar en el cuello, las axilas y solo raras veces son retroperitoneales en ocasiones alcanzan un tamaño de 15 cms ocupando toda la axila Se presentan numerosos macrófagos benignos o produciendo gran deformidad en el cuello. intercalados con células tumorales y entre estas existe un halo claro (la presencia de los macrófagos se MICRO: Espacios quistitos enmennes dilatados justifica por el elevado índice mitótico al igual que la tapizados por células endoteliales separados por muerte por apoptosis de las células tumorales. escaso estroma intermedio de tejido conjunto que a menudo , contiene conglomerados linfoides los bordes del tumor no están separados, ni la lesión esta 12.-Descripción de célula de Reed Sternberg encapsulada. RS: célula gigante multinucleado, bilobulado que tiene un citoplasma abundante acidofilo, no toma coloración, dentro de sus núcleos tiene nucleolos de gran tamaño que parecen unirse el uno al otro como una imagen al 5.-Complicaciones del higroma quistico espejo (ojos de Buho). Su complicación principal es la difícil extirpación porque aparenta estar bien encapsulado pero en 13.-Diferencias entre linfomas no hodgking realidad no lo esta. y linfomas tipo hodgking. Enfermedad de Hodghin Linfomas no hodgking (RS) 6.-Linfoma que es y clasificación -No presencia de celulas -presencia de celulas Reed Sternberg Son neoplasias malignas que se originan de sus Reed Sternberg precursores o derivados del tejido linfoideo. Tejido linfoideo: linfocitos B , T e Histiocitos. CLASIFICACION: *Linfoma no Hodghin 1.-Nodular 2.-Difuso *Linfoma o enfermedad de 14.-Diga las características de la enfermedad de Hodghin hodgking/variedad esclerosis nodular ESCLEROSIS NODULAR: 7.-Clasificación de los linfomas no hodgking según ES LA VARIANTE MÁS FRECUENTE Y ES LA MÁS la clasificación europea (REAL) FRECUENTE EN MUJERES Infiltrado inflamatorio eosinofilico, pero en este tipo no hay células de RS, si no una variedad de ella que es la célula LACUNAR. 5
  • 5. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 MICRO: Pueden haber áreas de necrosis y CELULA LACUNAR: de menor tamaño que la RS, con hemorragias. núcleo multilobulado con un nucleolo en su interior, la cual pasan por debajo de las bandas colágenas y que estan separadas del parénquima por un espacio libre, Ry E las clasifica en 4 tipos: que le da el aspecto de cómo si estuviera inmersa en 1.-Cel. Mixta. una laguna .Esas bandas colágenas se encuentran 2.-Esclerosis nodular dividiendo el parénquima ganglionar. 3.-Depleción linfocitica 4.-Predominancia linfocitica Nos interesan la esclerosis nodular y la celularidad Mixta 1.-Celularidad Mixta. 2.-Depleción linfocitica. 3.-Predominancia linfocitica. RN LA DEPLECCION LINFOCITICA HAY ESCAOS LINFOCITOS MAS AREAS DE NECROSIS Y Neoplasia maligna que se origina a partir de tejido HEMORRAGIA. linfático o precursores, que afecta un ganglio o una cadena ganglionar pudiendo afectar al hígado al bazo EN LA DE PREDOMINIO LINFOCITARIO HAY o intestino. MUCHOS LINFOCITO + NECROSIS. DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA Primer lugar en frecuencia : ESCLEROSIS NODULAR Es mas frecuente en hombres blancos entre los 32 2do: CELULAS MIXTAS años 3er: RESTANTES. SINTOMAS: fiebre, perdida de peso y dolor. LH CELULARIDAD MIXTA MACRO: observamos el ganglio aumentado de Ocupa el 2do lugar en frecuencia de la enfermedad de tamaño y de peso, Hodgkin de consistencia dura, de color blanco grisáceo y que al MICRO. Células RS, plasmáticas, linfocitos, histiocitos, corte podríamos eosinofilos, dispersos al azar en el parénquima del encontrar zonas de ganglio + células R. S. mas frecuente en hombres. necrosis y hemorragias. ESCLEROSIS NODULAR: ES LA VARIENTA MÁS FRECUENTE Y ES LA MÁS FRECUENTE EN MICRO: MUJERES Células de Reed Infiltrado inflamatorio eosinofilico, pero en este tipo no Stermberg: Células hay células de RS, si no una variedad de ella que es la gigantes tumorales de Reed Sternberg (RS) junto con célula LACUNAR un infiltrado inflamatorio, hacen el diagnostico de la enfermedad de hodghin . CELULA LACUNAR: de menor tamaño que la RS, con núcleo multilobulado con un nucleolo en su RS sola no es hodghin interior, la cual pasan por debajo de las bandas colágenas y que están separadas del parénquima por RS: célula gigante multinucleado, bilobulado que tiene un espacio libre, que le da el aspecto de cómo si un citoplasma abundante acidofilo, no toma coloración, estuviera inmersa en una laguna. Esas bandas dentro de sus núcleos tiene nucleolos de gran tamaño colágenas se encuentran dividiendo el parénquima que parecen unirse el uno al otro como una imagen al ganglionar. espejo (ojos de Buho). TIPOS: 1.-Celularidad mixta MACRO: observamos el ganglio ( o los ) aumentados 2.-Esclerosis nodular de tamaño pudiendo alcanzar el tamaño de una papa; 3.-Depleción linfocitica de consistencia petrea; de una coloración blanco 4.-Predominancia linfocitica grisácea, adherido al tejido que le rodea y encapsulado; a veces se rompe y penetra al tejido. MICRO : 2 variedades. Hay proliferación de tejido linfoideo a partir de linfocitos que pueden ser tanto B INFILTRADO INFLAMATORIO: como T, pero el 80% de los casos es a partir de los linfocitos B. Además hay proliferación de histiocitos e -Histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y en hiperplasia de los centros germinales de los ganglios, algunos casos eosinofilos . 6
  • 6. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 3.-Diga las características de cada tipo de enfisema LNH TIPO y a que factor patológico se asocia cada uno. NODULAR Adopta un patrón *No presenta fibrosis nodular en *Es mas frecuente en hombres conglomerados, *Da sintomatología entre los 50-80 anos quedando entre cada *Cuando se manifiestan los síntomas hay 1/3 del nodulo tejido linfoideo pulmón involucrado y hay: normal. -Insuficiencia respiratoria -Sibilancias -Obstrucción. LINFOMA DIFUSO Cualquiera que sea a la microscopia, vemos los alvéolos con fenestraciones, rupturas de la pared MACRO: observamos el ganglio ( o los ) aumentados septal. de tamaño pudiendo alcanzar el tamaño de una papa; de consistencia petrea; de una coloración blanco A veces se unen varias rupturas y se forman ampollas grisácea, adherido al tejido que le rodea y llamadas bullas (blebs) enfisematosas. encapsulado; a veces se rompe y penetra al tejido. MICRO : 2 variedades. Hay proliferación de tejido linfoideo a partir de linfocitos que pueden ser tanto B 4.-Defina la neumonía lobar como T, pero el 80% de los casos es a partir de los linfocitos B. Además hay proliferación de histiocitos e hiperplasia de los centros germinales de los ganglios, Zona de consolación pulmonar producida por una infiltración de bacterias. Aparece un patrón dispuesto al azar en todo el parénquima ganglionar. No hay espacios de tejido normal en el ganglio. Todas las células son de estirpe monoclonal o sea que vienen de una sola línea. Nos 5.-Mencione las 4 etapas evolutivas de la neumonía permite hacer el diagnostico con la linfadenitis crónica lobar y sus características inespecífica .-se presenta con frecuencia no da sintomatología. CONGESTION, HEPATIZACION R. HEPATIZACION GRIS, RESOLUCION. PRACTICA 3 *CONGESTION: PATOLOGIAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO *Micro: Exudado intralveolar, escasos neutrofilos y GUIA DE ESTUDIOS abundantes bacteria. *Macro: Pulmón pesado, rojo, ingurgitado, con exudado. 1.-Defina enfisema pulmonar *HEPATIZACION R: Forma parte de las enfermedades obstructivas *Micro: Exudado con hematíes, leucocitos y fibrina. crónicas *epoc *Macro: Superficie seca granulosa y roja, semejante al hígado de ahí su nombre El enfisema es un proceso pulmonar que se caracteriza por un aumento Permanente de los espacios aéreos dístales hasta los proximales y que *HEPATIZACION GRIS: conlleva a la destrucción de las paredes de los vasos. *Micro: Disgregación de leucocitos y eritrocitos, aumento del precipitado de fibrina 2.-Clasifique el enfisema según la distribución en *Macro: Superficie pulmonar y seca, granulose y de el lobulillo pulmonar. color grisáceo. *RESOLUCION Tiene 4 formas depende de su localización: *Micro: Degradación enzimático del exudado restos 1.-centroacinar: (centrolobulillar) lobulillos afectados granulosos -zonas céntricas lobulillos, zonas dilatadas indemnes *Macro: Expectoración de restos semisólidos por la Lobulillos superiores tos. 2.-Panacinares: 1 y 2 son las más importantes 3.-Irregular: 2 x Pan acinar (todo el acino) 4.-Paraseptal: Lóbulos inferiores. Muy marcado a nivel de la base. 7
  • 7. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 6.-Define bronconeumonía Nombre común de las afecciones inflamatorias tuberculosas de la columna vertebral, osteítis, artritis, Es una serie de consolidaciones lobulillares de caries de una o varias vértebras, que se manifiestan distribución irregular o multinodulada bilateral y basal. generalmente, aparte los síntomas generales propios de toda lesión tuberculosa, por gibosidad, fenómenos nerviosos por compresión medular y abscesos por congestión. 7.-Descripción de las características micro y macro de la bronconeumonía MACRO: Es una serie de consolidaciones lobulillares 12.-Clasifique el carcinoma bronco génico de distribución irregular o multinodulada bilateral y basal. Organización de exudado produce masas de *carcinoma epidermoide tejido fibroso. *fibrosis *adenocarcinoma -procedencia bronquial MICRO: Exudado supurativo que llena los bronquios, -acinar, papilar, coloido. bronquiolos y espacios adyacentes con predominio de -bronquio alveolar neutrofilos. *carcinoma de células pequeñas -de cedulas en avena -de células de tamaño *Mixto 8.-Describe la TB. *Carcinoma de células grandes *Ca. Epidermoide combinado con adenocarcinoma Infección granulomatosa crónica producida por un bacilo acido resistente Mycobacterium tuberculosis que se transmite a través de gotitas de saliva y afecta a los pulmones si bien puede darse otras vías de contagio y 13.-¿Cual es la variedad de carcinoma bronco lugares de infecciones. génico mas frecuente y a que habito patológico se asocia? Carcinoma epidermoide asociado a consumo de 9.-Que es el complejo de ghon? tabaco Es el foco inicial de la primo infección que comprende: 1.-Una lesión parenquimatosa subpleural limitada por 14.-Diga las diferencias de localización entre el encima o por debajo de la cisura interlobal que separa carcinoma epidermoide del pulmón y el carcinoma los lóbulos superior e inferior bronquiolo alveolar. 2.-ganglios linfáticos aumentados de tamaño y CARCINOMA EPIDERMOIDE DEL PULMÓN: Se caseosos que han ceñido de drenaje del foco origina este tumor en los bronquios centrales de mayor parenquimatoso. tamaño se extiende localmente y luego produce metástasis. 10.-Que es el foco de simón CARCINOMA BRONQUIOLO ALVEOLAR: Aparece casi siempre en las partes periféricas del pulmón bien El foco de Simón suelen ser el inicio de la forma como nódulo único o con mayor frecuencia como aislada pulmonar de la tuberculosis. Su evolución es nódulo difuso que confluyen. lenta y cuando se manifiestan el complejo primario está curado. Las metástasis se originarían de 15.-Cual de los carcinomas de pulmón se asocia a preferencia del componente ganglionar linfático zonas de cicatriz. reblandecido, ya que éste tiene mayores relaciones con la circulación sanguínea. Se presenta como Se asocia a adenocarcinomas, pero fuera de nódulos caseificados, que se extienden y pueden neoplasias están asociadas a la tuberculosis. destruir grandes porciones del órgano. Pueden ulcerarse los nódulos y abrirse al exterior, directa o indirectamente. También pueden cretificarse, lo que representa una forma de curación. A veces, la tuberculosis orgánica compromete varios órganos, constituyendo la llamada tuberculosis orgánica múltiple La neumonía es una infección bacteriana aguda de o tuberculosis poli sistémica. parte o de todo el lóbulo del pulmón. Puede aparecer a cualquier edad pero es mas frecuente en adultos jóvenes, En un 95% la produce el neumococo, sus cepas mas frecuentes son la I, III y VII. 11.-Que es el mal de Pott La cepa III suele ser la más virulenta. ENFERMEDAD DE POTT 8
  • 8. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 La neumonía: puede ser producida por estafilococo, producida por el M. tuberco bacilo de Koch, que klebsiella, virus influenzae, pseudomona y mayormente produce tuberculosis del tipo pulmonar, estreptococo.. Presenta: Tos, fiebre, dolor toráxico, ya que es transmitido a través de las vías aéreas y disnea, crepitantes, murmullo vesicular disminuido, luego puede diseminarse y producir TB en otros esputo si es purulenta. órganos. Se conocen 4 estadios de reacción: Afecta a adultos jóvenes y para su Dx. Podemos usar: -Radiografía simple de torax. 1.-congestión -Cultivo de esputo Dx. Definitivo (36 horas) - 2.-hepatización roja Prueba de la TB (PPD). 3.-hepatización gris 4.-resolución En la congestión los pulmones se tornan pesados, hay típica ingurgitación vascular y hay un exudado intralveolar con escasos neutrofilos y abundantes bacterias. Más frecuente en varones, en fumadores. Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra En la hepatización roja encontramos exudado masivo localmente y da metástasis tardías, velocidad de confluente crecimiento del tumor primario es mayor que en otros que contiene Ca. eritrocitos, neutrofilos y Histología: Son carcinomas sólidos con diferenciación fibrina. La cornea (perlas corneas y disqueratosis) o presencia de superficie abundantes puentes intercelulares, o ambas. suele ser El Tumor puede ser bien diferenciado, seco, moderadamente diferenciado o mal diferenciado. granuloso y rojo, semejante al hígado, de ahí el nombre de hepatización. En la hepatización gris hay disgregación de eritrocitos y aumento del precipitado de fibrina, La superficie suele ser seca, y granulosa y de coloración grisáceo. En la resolución ocurre digestión enzimática del exudado y esta origina restos granulosos y semilíquidos que experimentan reabsorción o son expulsados por la tos. MACROSCOPIA: Cuña de pulmón que medía 2 x 2 x 1 cm. Al corte presentaba coloración grisácea, y MACRO: Infiltración focal del pulmón, consolidación consistencia aumentada. lobulillar de distribución irregular o multinodulada bilateral y basal. Organización de exudado produce masa de tejido fibroso (fibrosis) MICRO: Exudado supurativo que llena los bronquios, MICROSOPIA: bronquiolos y espacios adyacentes con predominio de Las secciones histológicas realizadas mostraban neutrofilos. una marcada distorsión de la arquitectura pulmonar por la presencia de una reacción inflamatoria y CUADRO CLÍNICO: Los signos y síntomas son los fibrosante a nivel intersticial. El infiltrado mismos que de la neumonía. inflamatorio mostraba un predominio de linfocitos, con Los gérmenes causales también pero los mas frecuentes leucocitos neutrófilos entremezclados. Se frecuentes son el estafilococo, virus influenzae, observaban áreas de aspecto terminal, de aspecto pseudomona y estreptococo... quistificado, con hiperplasia de neumocitos II, y la presencia en otros sectores de membranas hialinas. En intersticio se evidenciaba además la proliferación de fibras musculares lisas, y arterias de mediano calibre con marcada hipertrofia muscular. Destacaba en otros sectores proliferación de múltiples y pequeños focos neoplásicos de tipo Es una de las epitelial. Las células neoplásicas poseían un aspecto enfermedades similar al revestimiento bronquiolar. Presentaban granulomatosas escasa atipia citológica, con núcleos vesiculosos, crónicas nucléolos inconspicuos. Los citoplasmas eran en 9
  • 9. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 general anfofílicos, observándose secreción mucosa 5.- ¿Que otros nombres recibe el cistoadenoma por sectores. Se disponían revistiendo las paredes papilar linfomatoso? alveolares y formaciones quísticas, mostrando estratificación celular, obsrervándose algunas Tumor de Warthin formaciones micropapilares hacia la superficie luminal. En otros sectores mostraban un patrón invasivo del 6.-¿Que glándula suele afectar el cistoadenoma intersticio, con estructuras acinares y tubuliformes. papilar linfomatoso? Se observaba en otros sectores focos de metaplasia escamosa, algunos de estos con Se presenta casi exclusivamente en la parótida, de rasgos atípicos. preferencia en hombres (relación 5:1), en la sexta década y a veces bilateral (10% de los casos) y en ocasiones múltiple (10% de los casos). Es la segunda neoplasia benigna más frecuente de la parótida. 7.-Describa las características macro y micro del tumor de Warthin Histología: epitelio papilar con cavidades quísticas PRACTICA 4 tapizadas por epitelio cilíndrico, biestratificado, similar PATOLOGIA DE GLANDULA al ducto estriado; como característico de este tumor SALIVARES Y MAXILARES presenta formaciones linfáticas que constituyen el estroma de la lesión con folículos linfáticos y centros GUÍA DE ESTUDIO germinativos. Se han comunicado algunos casos de este tumor asociado con adenoma pleomorfo. Macroscópicamente su superficie es lisa o lobulada y tiene cápsula completa. 1.-Mencione la neoplasia mas frecuente en glándulas salivares mayores y menores 8.-Defina ameloblastoma -CA. Epidermoide-- Es una neoplasia que es “benigna” suele afectar a los maxilares con mayor frecuencia a los maxilares 2.-Defina adenoma pleomorfico o tumor mixto de la inferiores, alrededor de la zona molar y sus ramas.Su parotida etiología esta relacionada con las células epiteliales de Malassex con el epitelio Ocupa el 2do lugar de los tumores de parotida, odontogenico; con la lámina dental, con el neoplasia epitelial benigna que afecta con mayor folículo dental, alrededor de las piezas frecuencia la parotida pero puede también afectar la que no han brotado. glándula submaxilar y sublingual. Constituido por elementos epiteliales inducidos por una matidez de tejido mixoide mesenquimatoso. 9.- ¿Donde se localizan la mayoría de 3.-Describa la macroscópica y la micro del tumor los ameloblastomas? mixto de parotida. Suele afectar a los maxilares con mayor frecuencia a MACRO: Suelen ser una masa redondeada que rara los maxilares inferiores, alrededor de la zona molar y vez exceden de los 6 CMS y que están encapsuladas sus ramas. aunque en algunos casos la capsula suele no estar bien desarrollada y el tumor o neoplasia protuye a través del lugar donde la capsula esta mal desarrollada y se produce protuccion a manera de lengua lo que hace difícil su extirpación. MICROSCOPIA: Ocupa el 2do lugar de los tumores de parotida, Esta constituido por elementos epiteliales semejantes neoplasia epitelial benigna que afecta con mayor a células glandulares a mióepiteliales frecuencia la parotida pero puede también afectar la Dispersas en una matidez de tejido mucocondroide o glándula submaxilar y sublingual. mixoide en la cual puede haber focos de tejido condroide disperso y rara vez islas de tejido óseo. Este Constituido por elementos epiteliales inducidos por tumor se residida en 1-2 % de los casos. una matidez de tejido mixoide mesenquimatoso. MACRO: Suelen ser una masa redondeada que rara vez exceden de los 6 cms y que están encapsuladas 4.-¿Que tipo de células origina el tumor mixto? aunque aunque en algunos casos la capsula suele no estar bien desarrollada y el tumor o neoplasia protuye De origen epitelial, + cartílago, hueso en matriz a través del lugar donde la capsula esta mal mucoide de 2-6 cm. desarrollada y se produce protuccion a manera de lengua lo que hace difícil su extirpación. 10
  • 10. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 MICROSCOPIA: -Bacteriemia (hongos, ect) Esta constituido por elementos epiteliales semejantes a 2.-¿Que es el esófago de barret y con que tipo de células CA de esófago se asocia? glandulares a mióepiteliales Cambio a epitelial del est. Al esófago también Dispersas en “Metaplasia inocua”, puede albergar cambios malignos una matidez de quizás sea congénito. tejido mucocondroide o mixoide en la cual puede haber focos de tejido condroide disperso y rara vez islas de tejido óseo. Este tumor se residida en 1-2 % de los casos. 3.-¿Cuales son las localizaciones mas frecuentes de la ulcera peptica? Las zonas donde más frecuentemente se produce una úlcera péptica son las siguientes: cara anterior de la 1. Duodeno: primera porción cara posterior de la primera porción segunda porción Es una neoplasia que es “benigna” suele afectar a los curvatura menor del 2. Estómago: maxilares con mayor frecuencia a los maxilares antro inferiores, alrededor de la zona molar y sus ramas. otras zonas con gastritis crónica Su etiología esta relacionada con las células epiteliales atrófica de Malassex con el epitelio odontogenico; con la lámina dental, con el folículo dental, alrededor de las tercio inferior, en piezas que no han brotado. 3. Esófago: zonas de metaplasia gástrica. MACRO: Suele ser una masa central y compacta de 4. Zona yeyunal de las anastomosis tejido blando que destruye el hueso adyacente al gastroyeyunales. aumentar el volumen, al crecer el tumor, experimentan 5. Divertículo de Meckel (en mucosa de tipo intestinal degeneración y adopta la forma y estructura quistica. vecina a mucosa de tipo fúndico). MICRO: Compuesta por masa de bandas anchas entremezcladas con focos de células epiteliales tumorales, estas células tienen un retículo 4.-Describa la macroscópica de la ulcera peptica endoplasmico asteriforme parecido a las células del esmalte pero aquí no aparece esmalte. La úlcera péptica generalmente es única, aunque no es infrecuente la existencia de dos; se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de ácido clorhídrico y pepsina; pero no en esa misma mucosa PRACTICA NO. 5 (en el estómago generalmente en zonas de gastritis crónica atrófica multifocal). Miden 1 a 3 cm. de PATOLOGIAS DEL TUBO DIGESTIVO diámetro, son circulares u ovaladas, de borde neto, GUÍA DE ESTUDIOS. solevantado; paredes verticales. En las úlceras gástricas antiguas, los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la úlcera. 1.-Mencione causas de esofagitis y diga cual es la mas frecuente 5.-Describa la microscopia de la ulcera peptica -Por reflujo la más frecuente. El aspecto característico de una úlcera activa que ha ha sufrido varias crisis previas es el siguiente: el fondo -Por reflujo de la úlcera está formado, desde la superficie a la profundidad, por las siguientes capas: tejido necrótico -intubación gástrica prologada y fibrina; polinucleares; tejido granulatorio; tejido conectivo fibroso (base de la úlcera o callo) La mucosa -uremia (intoxicación) de los bordes presenta anaplasia de regeneración, con formación de pequeñas fovéolas y una capa de epitelio -Sustancias corrosivas /irritantes suicidio. aplanado que comienza a reepitelizar el fondo de la úlcera. La muscular de la mucosa y la muscular propia 11
  • 11. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 están interrumpidas; los cabos de la muscular propia, a Comidas saladas, condimentadas, nitratos ambos lados del callo, están ascendidos hacia la *conservas*, comidas ahumadas, pocas muscular de la mucosa. frutas, baja ingesta de proteínas. Frecuente en personas mayores de 50 anos 6.-Localización mas frecuente de la ulcera peptica en el estomago y cuales son los factores que se 10.-Clasificación macroscópica del CA. Gástrico y asocian a su patogenia cual es la más frecuente -Precoz insitu -Antro pilórico y curva menor -AVANZADO *DISEMINADO Los factores que se asocian: 11.-Diga las características del CA. gástrico precoz o superficial Tabaco, alcohol, ASA. Relacionado con la producción de ácidos y pepsina que afectan Solo afecta al epitelio o cuando aun ha afectado a la mucosa lámina propia no penetra a la mucosa. el CA precoz no duodenal o que imponen la defensa de la penetra en la muscularis mucosae. mucosa gástrica. Si hay vaciamiento rápido del estomago, expone al duodeno al acido. 12.-Diga las características macroscópicas de ulcera peptica y una ulcera maligna. La úlcera péptica; generalmente es única, aunque no es infrecuente la existencia de dos; se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de ácido clorhídrico y pepsina; pero no en esa misma mucosa (en el estómago generalmente en zonas de gastritis 7.-Porque se asocia el H. Pylori a las ulceras crónica atrófica multifocal). Miden 1 a 3 cm. de pepticas diámetro, son circulares u ovaladas, de borde neto, solevantado; paredes verticales. En las úlceras gástricas antiguas, los pliegues de la mucosa Este microorganismo causa tanto daños anatómicos convergen hacia el margen de la úlcera. como funcionales. En el estómago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secreción de gastrina y aumento del vaciamiento 13.-Mencione las variedades histopatologicas del gástrico, y anatómicamente lesiona las células CA. gástrico parietales alterándolas dando como resultado una metaplasia intestinal.Helicobacter pylori posee factores Adenocarcinoma tubular. Puede ser bien que favorecen su permanencia como lo es el poder de diferenciado, moderadamente diferenciado o poco adherencia que no permite que éste sea arrastrado por diferenciado. En las formas mejor diferenciadas las el tránsito gástrico. Además secreta la enzima ureasa células neoplásicas presentan diferenciación de tipo que transforma la urea en amoniaco, esto forma un intestinal, por lo que se les denomina "carcinomas ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le gástricos de tipo intestinal". permite así vivir en el ambiente ácido en el cual se encuentra. Además Helicobacter posee enzimas Adenocarcinoma de célula en anillo de sello. proteolíticas que dañan el moco gástrico, esto hace Tiende a infiltrar en forma dispersa la pared gástrica. que el ácido entre en contacto directo con las células.Helicobacter pylori es más frecuente en Carcinoma anaplástico. jóvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de úlcera péptica. 8.-mencione las principales complicaciones de las 14.-¿Que son las células en anillo de sello? ulcera pepticas Las células presentan secreciones de mucina en su interior empujando el núcleo a la periferia -Perforación y hemorragia. Puede tomar el fondo de un órgano como hígado, 15.-¿Cuales tipos de gastritis se asocian al CA. epiplón, páncreas + obstrucción Gástrico? +transformación maligna. Gastritis crónica 9.-Factores predisponentes del CA. Gástrico 16.-¿Como se denominan las metástasis del CA. gástrico al ovario? Se relaciona a raza, ética, dieta, ambientales grupo sanguíneo A 12
  • 12. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Tumor de Krukenberg 1. Pólipo neoplásico epitelial o pólipos adenomatosos o adenomas: Adenoma 17.-¿Que es el ganglio de virchow? tubular, adenoma tubulovelloso y adenoma velloso. Adenopatía pétrea supraclavicular izquierda. Hallazgo 2. Pólipo neoplásico no epitelial: patognomónico de neoplasia maligna de origen Leiomiomas, lipomas, neurofibromas y digestivo, evolucionada. hemangiomas. 3. Pólipo hamartomatoso: Pólipo juvenil, pólipo de Peutz-Jeghers. 18.-¿Cual es el requisito histopatológico para 4. Pólipo inflamatorio: Pólipo linfoide benigno. hacer el diagnostico de Apendicitis Aguda? No suelen ser malignos. Infiltración de neutrofilos a nivel de la muscular del 5. Pólipo hiperplásico: No suelen ser malignos, pero recientemente se ha apéndice. descubierto que pudieran ser precancerosos si crecen en el lado derecho o colon ascendente. 19.-¿Cual es la localización mas frecuente de la microscopia de la enfermedad de Crohn? b) Según la forma de crecimiento: En toda la pared de intestino grueso (lesión transmural) 1. Pólipo pediculado: Tienen un tallo de implantación de unos 1,5 cm e implican menos malignidad porque la degeneración cancerosa tarda en llegar más tarde a la base de sujeción. 20.-Describa la macroscópica y la microscopia de la enfermedad de Crohn 2. Pólipo sésil: Tienen una base de implantación amplia (sin tallo) de unos 2 cm e implican mayor malignidad porque la Macroscopía: la lesión intestinal afecta en alrededor degeneración cancerosa llega antes a la de la mitad de los casos un segmento comprendido por base. la porción distal del íleon y el ciego, le siguen en frecuencia los compromisos de un segmento de: intestino delgado, colon (colitis granulomatosa ) y La mayoría de cánceres colorrectales proceden de un tracto anorrectal. Pueden estar afectados dos adenoma, previamente benigno y posteriormente segmentos alejados, entre los cuales la pared intestinal malignizado. Los adenomas son los tumores benignos está indemne. más frecuentes del intestino, la mayoría de ellos localizados en colon y recto. El tiempo necesario para que se produzca la transformación adenoma- El segmento intestinal afectado mide desde unos carcinoma es superior a los 5 años, con una media pocos centímetros hasta más 25 cm. de longitud. Está entre 10-15 años. ligeramente disminuido en su diámetro externo, con la pared engrosada y el lumen estrechado. En la superficie interna se observan úlceras superficiales lineales, unidas en trechos por úlceras transversales, 22.-Clasificación de los pólipos adenomatosos del que delimitan islotes de mucosa algo tumefacta; el colon y cual es de mayor predisposición a la conjunto se asemeja a una calle empedrada transformación maligna Histología: hay infiltración inflamatoria crónica de la lámina propia de la mucosa, edema de la submucosa y subserosa, en las que se observan acúmulos ADENOMA TUBULAR, formado por túbulos redondeados de linfocitos. En la mucosa se observan epiteliales, es pequeño y puede ser sésil o erosiones, que luego se transforman en las úlceras pediculado. lineales descritas. Algunas úlceras, muy estrechas, penetran hacia la túnica muscular (fisuras). En ADENOMA VELLOSO, formado por procesos alrededor de la mitad de los casos se observan digitiformes o papilares constituidos por tejido granulomas epiteloideos (sin necrosis) en la conectivo recubierto de células epiteliales. Suele submucosa, subserosa y ganglios linfáticos ser más voluminoso que los adenomas tubulares mesentéricos. y sésil en la mayoría de los casos. El adenoma velloso, por su histología y mayor volumen es el que mayor potencial de malignidad posee. ADENOMA MIXTO TUBULO-VELLOSO O 21.-Clasificación de los pólipos del colon y cual es MIXTO, que participa de las características de el más frecuente ambos tipos. 13
  • 13. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 23.-¿Cuales son las 2 características que incrementan las probabilidades de malignizacion Relación con: Producción de un pólipo de colon? de ácidos y pepsina que afectan la mucosa duodenal o impiden la defensa de la mucosa gástrica. Actualmente se considera que se debe extirpar Si hay vaciamiento rápido del estomago se expone al todo tipo de pólipo (polipectomía) porque éstos duodeno al acido..Nunca hay aclorhidria. revisten riesgo potencial. En el antro-piloro hay poca protección se produce Si el adenoma es menor de 1 cm, tienen bajo menos moco y menos acido, hay mas tendencia a riesgo de malignización. Si el pólipo mide más de malignizarse. 2 cm ya puede haber degenerado. Las ulceras gástricas se relacionan con factores ambientales, tabaco, alcohol y ASA. Si el adenoma es mayor de 1 cm, se extirpan vía Las ulceras duodenales tienden a relacionarse con un endoscópica (polipectomía endoscópica) aquellos mayor grado de acidez, strees, fatiga y ansiedad. en los que el tamaño, situación y grado de malignidad lo permita. Se utilizarán las técnicas Ulceras: Son defectos redondeados, bordes elevados, de resección por vía endoanal o la vía posterior en forma de saca bocado, de fondo limpio; 2-4 CMS ; transesfinteriana para aquellos adenomas tamaño no es signo de malignidad. vellosos malignizados que no han sobrepasado la capa muscular. En los tumores con signos de MALIGNIDAD: bordes elevados malignización situados en tercios medio y superior LUZ: se hará resección anterior del recto. 1-Detritus (coágulos) fibrinoides necroticos 2-Polimorfonucleares neutrofilos 3.-Tejido de granulación con infiltrado mononuclear de monocitos, histiocitos y células 24-Localización más frecuente del CA de colon. plasmáticas Colon izquierdo COMPLICACIONES: Perforaciones Hemorragias 25.-Diferencias morfológicas y clínica entre el CA de colon der. y el CA de colon izq. Puede tomar el fondo y luego un órgano como el hígado el epiplón, el páncreas. Sangramiento :notorio colon izq. oculto colon der Además obstrucción anemia Y transformación maligna. (Mas frecuentes en pacientes con Mas frecuente en pacientes con sangre tipo A. es mas grupo sanguíneo frecuente en chile, costa rica, Colombia, es menos O) Lesión de frecuente en USA e Inglaterra. Se relaciona con las continuidad que raza, la etnia, dieta y ambiente.Comidas saladas. se presenta a Condimentadas, nitratos (de las conservas) comidas nivel de mucosa ahumadas, pocas frutas y baja ingesta de proteínas. intestinal (a todo lo largo del tubo + Frecuente en pacientes mayores de 50 años: digestivo) como *Precoz (INSITU). lesiones únicas (garlly). Estas son mas frecuentes en estomago y en *Avanzado (DISEMINADO). duodeno o ambos a la vez. 80% únicas 20% múltiples. Se pueden presentar en el estomago de barret es mas Puede detectarse precozmente insitu y frecuente en adultos de edad media y avanzada, y en solo afectar al epitelio cuando aun ha jóvenes de 18-25 años. También es frecuente en afectado la lámina propia y no ha mujeres durante la post-menopausia. penetrado en la mucosa. *Pueden recidivar una vez curadas y pueden curar El CA. Precoz no penetra a la espontáneamente. MUSCULARIS MUCOSAE. Cuando la Son mas frecuentes en el estomago en el antro pilórico atraviesa se llama CA. AVANZADO. y la curvatura menor. MAL PRONOSTICO 5-10% en 5 años. -También en la 1era porción duodeno. CLASIFICACION: Causas: ambientales o stress 14
  • 14. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Antes: Lesiones superficiales polipioides, Los leucocitos estan de 15-20,000 , aumento de fungiformes, ulceradas o difusas. bandas desviación hacia la izquierda, nauseas, No se usa, pues puede haber patrones vomitos, dolor periumbilical, se irradia a fosa iliaca mixtos y que realmente no hablen del derecha. Dolor a la palpación . Signo de Rosingt y pronóstico. Proast. Extensión: 1-Expansivo o extensivo. MICRO: En la apendicitis aguda susceptible a 2-Invasivo. identificarse en la etapa temprana existe un exudado neutrofilico escaso en la mucosa, submucosa y 1-Expansivo o extensivo: Hay presencia de células muscular. Los vasos sanguineos están cohesionadas de bordes borden bien limitados que congestionados y contienen neutrofilos dispuestos permiten hacer una buena reseccion quirúrgica. marginalmente. Esta es la apendicitis aguda independiente. 2-Invasivo: No hay buena cohesión celular por lo que los bordes de la lesión no están bien delimitados Mas avanzada, la infiltración por neutrofilos en toda la -cohesión –extensión. pared es mas avanzada y aparece en capas sobre la serosa. Esta es la apendicitis supurativa aguda Luego CLASIFICACION: aparecen zonas extensas verdes de ulceras 1.-Células metaplasicas o intestinales (+ células hemorrágicas con areas de necrosis gangrenosa en caliciformes) este es de mejor pronostico toda la pared. Esta es la apendicitis gangrenosa aguda 2.-Células de la mucosa gástrica (puede perforarse) El infiltrado polimorfonuclear es lo que hace el diagnostico histológico. Hay 2 tipos celulares. Muchos de ellos están constituidos por ambos Enfermedad de causa y patogenia desconocidas, que tipos evoluciona por crisis de diarrea, fiebre y dolor celulares. abdominal. Se caracteriza por una inflamación crónica Todos segmentaria transmural del intestino, en ocasiones conforman granulomatosa. En el curso de la enfermedad pueden acinos producirse, además, lesiones extraintestinales: uveítis, glandulares colangitis esclerosante y amiloidosis. por lo que se llaman ADENOCARCINOMAS. Lesión intestinal Puede haber mucina a nivel intracelular, intraglandular o interglandular. Se pueden formar lagos de mucina. Macroscopía: la lesión intestinal afecta en alrededor de la mitad de los casos un segmento comprendido por la porción distal del íleon y el ciego, le siguen en frecuencia los compromisos de un segmento de: intestino delgado, colon (colitis granulomatosa ) y tracto anorrectal. Pueden estar afectados dos segmentos alejados, entre los cuales la pared Las células presentan secreciones de mucina en su intestinal está indemne. interior empujando el núcleo a la periferia (ANILLO EN SELLO) El segmento intestinal afectado mide desde unos DIAGNOSTICO: radiografía, endoscopia, citología y pocos centímetros hasta más 25 cm. de longitud. Está biopsia. ligeramente disminuido en su diámetro externo, con la pared engrosada y el lumen estrechado. En la SINTOMAS: nauseas, vómitos, pérdida de peso, superficie interna se observan úlceras superficiales anorexia, trastornos de motilidad. lineales, unidas en trechos por úlceras transversales, Dan metástasis a ganglios regionales, centinela que delimitan islotes de mucosa algo tumefacta; el (supraclaviculares), hígado y pulmón. conjunto se asemeja a una calle empedrada Histología: hay infiltración inflamatoria crónica de la lámina propia de la mucosa, edema de la submucosa y subserosa, en las que se observan acúmulos redondeados de linfocitos. En la mucosa se observan Apendicitis aguda erosiones, que luego se transforman en las úlceras lineales descritas. Algunas úlceras, muy estrechas, Es mas frecuente en adolescentes y adultos jóvenes penetran hacia la túnica muscular (fisuras). En alrededor de la mitad de los casos se observan Esta relacionado con: granulomas epiteloideos (sin necrosis) en la submucosa, subserosa y ganglios linfáticos Obstrucción, fecalito, obstrucción por tumor, por mesentéricos. huevillos de gusanos. 15
  • 15. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Complicaciones MICRO: EL 95% Son adenocarcinomas elaboradores de mucina extracelular para su expansión, disecando los planos musculares, lo que agrava su pronostico Estas son: 1) obstrucción intestinal; 2) perforación por una fisura transmural; 3) fístulas: la extensión transmural de las fisuras da origen a fístulas de fondo ciego en el mesenterio, o que comunican con otras asas intestinales, útero, vagina, vejiga, o a la piel perianal; PRACTICA NO 6 4) cáncer: mayor riesgo de carcinoma intestinal en la enfermedad de Crohn. PATOLOGIAS DEL HIGADO Y VIAS BILIARES guía de estudio Neoplasia epitelial 1.-Cual es la causa mas frecuente de hígado maligna que congestión pasiva crónica del hígado representa el 98% de los carcinomas del Insuficiencia cardiaca derecha, obstrucción de la vena colon, aparece en cava inferior o de las venas suprahepatica. personas mayores de 50 años, y antes de 2.-¿A que se debe el aspecto de nuez moscada del ahí se relaciona con: hígado congestivo? Es una de las manifestaciones de la congestión pasiva aguda y crónica del hígado, en donde se observan n la zona centrales del lobulillo tonos rojo-azulados , rodeados de tejido hepático no congestivo estas características son macroscópicas. 1.-Síndrome de Gardner 2.-Poliposis múltiple familiar 3.-Defina esteatosis hepática y diga cual es su 3.-Síndrome de familia cancerosa causa mas frecuente Afecta a los varones en proporción 2:1 en relación a las mujeres. La esteatosis hepática es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión ETIOLOGIA: hepática debido a la gran capacidad funcional del 1.-Se relaciona con el nivel de grasa en la dieta de tipo hígado.Se produce hepatomegalia y el hígado adopta animal. un aspecto moteado y blando. Al microscopio óptico se 2.-Flora bacteriana anaerobia en la dieta. observa como los hepatocitos muestran gotas lipídicas 3.-bajo contenido de fibras en la dieta. que pueden ser de gran tamaño y existir pocas (célula 4.-alto contenido de azucares refinados en la dieta.. en anillo de sello, más característico de situaciones Se cree que se inicia como focos de hiperplasia de la crónicas) o ser pequeñas y abundantes (célula mucosa que pueden trasformarse en pólipos espumosa, más típico de situaciones agudas). La adenovellosos y con el acumulación de triacilglicéridos en unas u otras zonas tiempo en carcinomas. del lobulillo hepático dependerá de la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) los MACRO: aparecen con triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro mayor frecuencia en el del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como recto sigmoideo, colon ocurre en la insuficiencia cardiaca, alcoholismo, etc. La descendente, esteatosis perilobulillar es producida tras periodos transverso, ascendente prolongados de ayuno. Si estos procesos se se divide en CA. De acompañan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba colon derecho e produciendo necrosis que desembocará en fibrosis izquierdo hepática. CA. De colon derecho Las lesiones tienden a crecer en forma de masa fungosa polipoide que se extiende a todo lo largo de la pared de ciego y colon ascendente de mayor calibre, la obstrucción es poco frecuente. 4.-Definición de cirrosis hepática. CA de colon izquierdo: Tiende a crecer en forma de anillo o anular, produciendo la llamada constricción en Es una alteración irreversible del hígado que se servilletero del intestino, con síntomas tempranos de caracteriza por una fibrosis difusa del obstrucción. órgano con formación de nódulos por necrosis celular, regeneración de células con alteración de la arquitectura y fibrosis. 16
  • 16. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Hay 2 tipos de carcinoma primario de hígado: Carcinoma hepatocelular y el colangiocarcinoma - 5.-Clasificación de cirrosis hepática. Según la OMS se clasifican según el tamaño nodular: 9.-Mencione los factores predisponentes 1. Cirrosis micronodular ( nódulos con diámetro de principales del carcinoma hepatocelular menos de 3 m ). 2. Cirrosis macronodular ( nódulos con diámetro Infecciones por VHB, por VHC, la edad el sexo, las mayor a 3m ). sustancias químicas, los virus, las hormonas, el 3. Cirrosis mixta ( nódulos pequeños y grandes alcohol, la nutrición y la cirrosis. presentes ). 10.-Cuales vasos sanguíneos tienden a invadir el 6.-Consecuencia fisiopatología principal de la hepatocarcinoma cirrosis hepática ictericia,hematemesis, hemorragias dispersas, edema, ascitis, astenia o impotencia sexual. La vena porta, la vena cava inferior extendiéndose hasta hemicardio derecho. 2. El paciente esta asintomático pero presenta signos de hepatopatía como telangiectasias, eritema palmar, 11.-¿Que relación tiene la diferenciación hipertrofia parótidea, ginecomastia o del hepatocarcinoma con la producción de bilis? hepatoesplenomegalia. 3. Se detecta alteración hemática como anemia, leucopenia, trombocitopenia, aumento del T. de Los CHC adoptan a veces, un tono verdoso cuando Protombina, descenso del fibrinógeno, aumento de están compuestos por hepatocitos bien diferenciados transaminasas, hiponatremia, hipokalemia, capaces de secretar bilis. Los colangiocarcinomas rara hipoalbuminamia o hipergammaglobulinemia. veces se tiñen de bilis. 12.-¿Cual es el factor predisponente principal a la 7.-Consecuencias clínicas mas importantes de la colecistitis? hipertensión portal La demografía, la edad avanzada, hormonas sexuales La hipertensión portal induce el desarrollo de una femeninas, anticonceptivos orales, embarazo, la circulación colateral entre los sistemas de la vena porta obesidad, reducción rápida de peso, éxtasis en la y de la vena cava, aumenta el tamaño del bazo y es un vesícula biliar, trastornos innatos del metabolismo de determinante fundamental de la formación de ascitis. los ácidos biliares, síndromes de hiperlipidemia. Una consecuencia importante del desarrollo de la circulación colateral es la formación de várices 13.-¿Que son los senos de Rokitansky-Aschoff? esofágicas, cuya ruptura es causa frecuente de muerte del cirrótico. Estas colaterales, sin embargo, no alivian Invaginaciones del epitelio que dan aspecto de la hipertensión portal, pero si favorecen el aumento del unidades secretoras, y a estas estructuras se le llaman volumen circulante y disminuyen el aporte de sangre senos de Rokitansky-Aschoff. portal al hígado. El cortacircuito portal tiene consecuencias además consecuencias metabólicas (encefalopatía) y favorece el ingreso de bacterias y endotoxinas desde el intestino. 14.-Que es la Existen otras causas de hipertensión portal además de vesícula de la cirrosis. Sus consecuencias son similares, pero su porcelana y pronóstico es más favorable, ya que generalmente la cual otra función hepática está inacta o poco alterada. patología de la vesícula biliar se asocia La vesícula de porcelana es una calcificación difusa de la pared vesicular, secundaria a una 8.-Cuáles son las dos variables histopatológicas colecistitis de larga data. Al no ser evaluable el lúmen del carcinoma primario del hígado y cual es la más frecuente 17
  • 17. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 vesicular, se extraen todas por el riesgo de que tengan 5.-Enfermedad de Wilson. un cáncer. 6.-Deficiencia de alpha-1 antitripsina . 7.-Cirrosis criptofenica. SINTOMAS. 1.-Manifestaciones inespecíficas. 2.-Anorexia. 3.-Perdida de peso. 4.-Debilidad . 5.-Franca descompensación. EL MECANISMO ULTIMO DE MUERTE ES : 1.-Insuficiencia progresiva. 2.-Hipertensión portal. 3.-Cáncer hepatocelular . 15.-Clasificación de los tipos de cálculos biliares. Cirrosis alcohólica: es producto de una enfermedad hepática alcohólica la cual evolución lentamente marco Existen dos tipos de cálculos biliares: los pigmentarios de 1 a 2 años. y los de colesterol. Estos últimos son más frecuentes y su causa se asocia a una alteración en el metabolismo MACRO: al principio el hígado sinódico es amarillo de los ácidos biliares y del colesterol, mientras que los tostado, graso, e hipertrofiado pesando generalmente pigmentarios a una anomalía del metabolismo de la 2kg. Con el paso de los años se convierte en un bilirrubina. Aunque existen cálculos mixtos, estos se organo parduzco contraído, no graso, que pesa a consideran una variante de los de colesterol. veces menos de 1kg, se desarrollan tabiques fibrosos nuevos que son delicados, se extiende desde la vena central hasta la región portal, como hasta las regiones portales . También hay actividad regenerativa en acinos parenquimatosos atrapado que genera micromódulos, después se vuelven mas prominentes a Esta es la sustitución del parénquima hepático normal medida que crecen los tabique , el higado se hace por tejido fibroso, es una de las 10 principales causas fibrotico y pierde gras y se contrae progresivamente. de muerte en el mundo occidental, en gran medida en consecuencia del abuso del alcohol, hepatitis crónica, MICRO: Los tabiques contienen cantidades variables enfermedad biliar y sobrecarga de hierro. de linfocitos dispersos y ciertas proliferaciones reactivas de conductos biliares. A menudo se La cirrosis desarrolla éstasis biliar, solo rara vez se ven los presenta 3 cuerpos de mallory. características importantes: -FIBROSIS: que esta presente en forma de bandas delicadas Neoplasia epitelial maligna, producida en el hígado (portal-central), que representa el 90% de la neoplasia malignas del (central-central), hígado se presenta con predominio masculino 8:1, 7:1, (portal-portal) o 3:1, a las mujeres este aparece con mayor frecuencia anchas cicatrices que sustituyen múltiples lobulillos entre los 20-40 años. adyacentes. ETIOLOGIA: -INTERRUPCION DE LA ARQUITECTURA parenquimatosa por cicatrices fibrosas Se ha relacionado con: interconectadas. 1.-Infecciones: por VHB -FORMACION DE NODULOS: parenquimatosos, por 2.-Aflatoxina B regeneración de los hepatocitos pueden ser micro 3.-Cirrosis (-3mm) macro nódulo de + de 3. 4.-VHC 5.-Hormonas y sustancias químicas. Hay que tener en cuenta que la lesiones parenquimatosas tienen a ser: MACRO: pueden ser: 1-Fibrosis difusa. 1.-Una masa unifocal (generalmente grande) 2.-presencia de nódulos es un requisito para el 2.-Nódulos multifocales de tamaño variable diagnostico. bien distribuidos 3.-la fibrosis es generalmente irreversible . 3.-Carcinoma infiltrativo difuso 4.-la arquitectura vascular es reorganizada.. Estos 3 patrones producen agrandamiento del hígado ETIOLOGIA: (2000 a 3000g) Especialmente el 1 y 2 producen Varían por geografía y aspectos sociales:. agrandamiento. El 3 se relaciona con hígado cirrótico. 1.-Enfermedad hepatica alcoholica (60%). Suelen ser 2.-Hepatitis viral (10%) masa de color 3.-Enfermedades biliares (5-10%) blanco 4.-Hemocromatosis (1-5%). amarillento, a 18
  • 18. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 veces adopta un tono verdoso, cuando la neoplasia hepatocitos (por ejemplo, en la hepatitis viral esta acompañada de hepatocitos bien diferenciado colestásica o en la colestasia del embarazo). capaces de secretar bilis. Esta neoplasia suele invadir los conductos vasculares por lo cual puede llegar a la Histología: la colestasia se caracteriza por la vena porta (por oclusión portal) o de la vena cava presencia de pigmento biliar en los canalículos biliares inferior extendiéndose al hemicardio derecho. (trombos o cilindros biliares) y en el citoplasma de los hepatocitos, principalmente en la zona centrolobulillar. MICRO: varía desde los bien diferenciados, hasta los indiferenciados anaplasicos y moderadamente indiferenciados.Tienen células reconocibles de origen Obstrucción de la vía biliar extrahepática hepático, que se disponen en patrón trabecular, o acinar, pseudo glandular. Posee tejido conectivo de La vía biliar extrahepática puede obstruirse en sostén mínimo o ausente, lo que explica su cualquier segmento de los conductos biliares consistencia blanda. En ocaciones puede verse bilis extrahepáticos, desde la ampolla de Vater hasta el en los espacios canaliculares. De forma infrecuente hilio hepático. Las causas más frecuentes son: litiasis, pueden estar constituidos por células claras, con carcinoma, estenosis por inflamación o cicatriz glicógeno citoplasmático y guardan relación con el CA. postoperatoria. De células claras. CA. Fibrinolaminar :Una variante patognomónica de Histología: aparte la acumulación de pigmento biliar CA. Hepático es la CA. Fibrinolaminar que se en canalículos y hepatocitos, el aumento de presión presenta en hombres y mujeres jóvenes de 20-40 produce dilatación de los conductos que unen el años. conductillo biliar portal con el canalículo (colangiolos); se dilatan a continuación los conductillos, rodeados En igual incidencia no tiene asociación con el VHB, ni por polinucleares, que luego migran desde fuera de la con la cirrosis, con mejor pronostico. Es un tumor duro, membrana basal a través del epitelio al lumen grande, con bandas fibrosas. (colangitis aguda) MICRO: células poligonales bien diferenciadas que crecen formando nidos y cordones, separados por La obstrucción extrahepática, particularmente la laminillas paralelas de haces densos de colágena. causada por cálculos, puede favorecer una infección bacteriana ascendente, con exudado purulento (colangitis supurada), enfermedad grave que lleva a la SINTOMAS: formación de microabscesos y abscesos hepáticos 1.-Dolor abdominal alto mal definido (abscesos colangíticos) 2.-malestar 3.-fatiga Si persiste la obstrucción sin colangitis, hay una 4.-perdida de peso reacción fibrosa en el espacio porta alrededor de los 5.-mas abdominal que a la palpación parece conductillos biliares, proliferación de conductillos en irregular y noduladidad los espacios porta y, con menor frecuencia, desarrollo 6.-ictericia de tabiques fibrosos entre espacios porta. 7.-hemorragia 8.-fiebre. Colestasia Es la interrupción del flujo biliar, que impide que la bilis formada en los hepatocitos se vierta al duodeno. Clínicamente se manifiesta Colangiocarcinoma principalmente por ictericia y retención en la sangre de sustancias contenidas normalmente Es menos frecuente que el carcinoma hepatocelular. en la bilis, como bilirrubina, colesterol y ácidos biliares. Algunos se originan de conductos biliares pequeños y Las colestasias pueden producirse por: son macroscópicamente indistinguibles del hepatocarcinoma. Otros se originan cerca del hilio y se manifiestan por ictericia, prurito y baja de peso. a) obstrucción de la vía biliar extrahepática; b) obstrucción biliar intrahepática (por ejemplo: en la cirrosis biliar primaria); Microscopía: está constituido por estructuras c) colestasia funcional, por alteración en el transporte glanduliformes en un estroma colágeno denso de la bilis a través de la membrana canalicular de los (desmoplástico); habitualmente la arquitectura es tubular, pero puede ser papilar. 19
  • 19. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Da frecuentemente metástasis intrahepáticas y se disemina preferentemente por vía linfática. La 5.-Que es la leucorrea? sobrevida es algo mayor que en el hepatocarcinoma, pero igualmente el pronóstico es malo. Aunque el término leucorrea literalmente significa secreción blanca, el color de la secreción vaginal Los pacientes con colitis ulcerativa idiopática tienen puede variar dependiendo de la causa, siendo la más mayor riesgo de colangiocarcinoma que el resto de la común la infección vaginal, pero puede variar desde población. una secreción lechosa normal en la niña premenárquica, hasta una sanguinolenta causada por PRACTICA NO. 7 un cáncer de vagina o de cérvix. Antes de la menarca puede existir una secreción vaginal escasa que no PATOLOGIAS DEL APARATO causa irritación y no se considera anormal y en la GENITAL FEMEMINO Y MAMAS adolescente se presenta una pequeña cantidad de material mucoide blanco en la vagina que es el GUIA DE ESTUDIO. resultado de la descamación y acumulación de células epiteliales. Se considera anormal una secreción vaginal mal oliente, que produzca irritación, prurito o manchado de la ropa interior. PATOLOGIAS DEL CERVIX 6.-Define polipo endocervical 1.- ¿Cuales son las principales causas de cervicitis aguda y crónica y cual es mas frecuente de las dos? Es una hiperplasia focal de la mucosa. El pólipo es generalmente pediculado, con mayor frecuencia se halla en el canal. Generalmente tiene un eje conjuntivo Infecciones especificas debida a gonococos, clamidias, vascularizado e inflamado micoplasma y virus como el del herpes. 7.-Describa la macroscópica y la micro del pólipo 2.-Describa los cambios macro de la cervicitis endocervical crónica. Pequeñas formaciones sesiles hasta grandes masa de Generalmente se define así, a los procesos 5cms que se pueden asomar por el orificio del cuello inflamatorios del cérvix, mismos que son observados uteino, todos ellos son blandos casi mucoides, frecuentemente. En colposcopia para algunas formados por un estroma laxo fibromixomatoso que escuelas, tiende a desaparecer la utilización de éstos contiene glandulas endocervicales dilatadas conceptos. Sin embargo dada, la amplitud de su uso, secretadotas de moco y frecuentemente acompañadas es importante considerarla aún. La prueba de Schiller de inflamación y metaplasma escamosa. muestra imágenes iodo negativas. 8.-¿Que virus se asocia a la etiopatologia del carcinoma del cerviz? 3.- Que son los quistes de Virus del papiloma humano. Naboth? Originados por el epitelio metaplásico al cerrarse el 9.-Clasifique las lesiones escamosa consideradas orificio de evacuación de una precancerosas del carcinoma del cervix y defina glándula sin rellenarla, con lo cada una. cual, aquella sigue secretando moco que la distiende y *La displasia I o leve es equivalente a la neoplasia quistifica, haciendo más *intraepitelial I (NIE I)La displasia II o moderada es evidente los vasos, mismos que equivalente a la neoplasia intraepitelial II (NIE II) tienen características normales. La displasia III (intensa) y el carcinoma in situ son 4.-En que consiste la equivalentes a la neoplasia intraepitelial III (NIE III) metaplasma escamosa del cerviz? 10.-¿Porque se utiliza el termino NIC III neoplasia En el ectropion el epitelio cilíndrico es reemplazado por intraepitelial grado 3 para abarcar la displasia epitelio pavimentoso (metaplasia), lo que se realiza en severa y el carcinoma in situ. Es lo mismo varias fases: aparición en el microscopio de luz, de displasia severa que carcinoma insitu de cervix.? células subcilíndricas (basales o de reserva), hiperplasia de células subcilíndricas, metaplasia No es lo mismo pero se utiliza este termino porque el inmadura y metaplasia madura. Las células basales paso de una a la otra es muy mínimo, el carcinoma in son pequeñas, isomorfas, de escaso citpoplasma y situ ya es una lesión que afecta a un área mas amplia núcleos redondeados: su origen no está aclarado. y profunda que la displasia NICIII 20
  • 20. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 15.- Mencione los patrones morfológicos macro del carcinoma cervical y diga cual es el mas frecuente. 11.-¿En que lugar se inician mas frecuentemente los cambios displásicos y cancerosos en el cerviz? El carcinoma cervicouterino puede presentarse con las siguientes formas macroscópicas: Comienza casi siempre en la unión cilíndrico escamosa, en la zona de transformación. 1. Solevantado (exofítico). Se proyecta como una masa pólipos al exocérvix. Es poco frecuente. 12.-¿Cuales son las diferencias del carcinoma 2. Ulcerado. Es más frecuente. La lesión es deprimida, insitu y el carcinoma invasor? rojiza, mal delimitada, se halla en la zona de transformación. Cáncer invasor: La lesión intraepitelial adquiere la 3. Infiltrante (endofítico). La lesión infiltra el estroma capacidad de destruir la membrana basal e invadir el cervical, generalmente hacia el canal. El exocérvix estroma y los vasos. Cuando el tumor invasor es muy anatómico puede verse normal, pero el cuello está pequeño (de algunos milímetros de diámetro) abombado y aumentado de consistencia. La lesión generalmente no da metástasis. En los cánceres puede comprometer toda la circunferencia cervical, el mayores de 3 o 5 mm. de diámetro, ya aparecen labio anterior y el posterior (en barrilete). clones de células neoplásicas con la propiedad de implantarse a distancia y dar origen a metástasis 16.-Haga la clasificación histopatológica del carcinoma del cerviz y diga cual es el peor Carcinoma microinvasor pronostico Es un carcinoma que, a pesar de invadir el estroma de Carcinoma pavimentoso (75%). la mucosa, tiene una probabilidad casi nula de originar metástasis. Esto rige cuando: Se distinguen los siguientes grados: a) la invasión es de menos de 3 mm de profundidad, b) la extensión en superficie es menor de 7 mm y 1. Moderadamente diferenciado. Es la variedad más c) no hay permeaciones vasculares tumorales. frecuente. Se lo clasifica también como carcinoma sólido de células grandes sin diferenciación córnea. Parénquima tumoral de células con abundante Diseminación citoplasma, moderado pleomorfismo celular, 2-4 mitosis por campo y escasa queratinización, limitada a 1. Local. Es la más frecuente. Se produce hacia abajo células aisladas. (vagina) y arriba (útero), generalmente por la pared profunda, no por la mucosa; hacia adelante (vejiga y 2. Bien diferenciado. También es de células grandes, ureteres), hacia atrás (recto), hacia los lados (en los pero con evidente diferenciación córnea. Las células parametrios). tumorales presentan menor pleomorfismo, se encuentran menos de 2 mitosis por campo. 2. Metástasis linfáticas. A los ganglios pelvianos, Abundantes perlas córneas (con disposición celular en ilíacos internos y externos, más raramente, en los tela de cebolla). sacros, parametriales, ilíacos comunes y paraaórticos. 3. Poco diferenciado. Es de células pequeñas, sin Metástasis hematógenas. Poco frecuentes. diferenciación córnea. Las células son de escaso citoplasma, generalmente se encuentran más de 4 mitosis por campo. Tendría un comportamiento más agresivo. 13.-¿Como se hace el diagnostico macro del carcinoma in situ de cerviz? Poco diferenciado. Peor pronostico. Con colposcopia 14. ¿Mencione 3 pruebas clínicas utilizadas en el diagnostico precoz de lesiones cervicales PATOLOGIAS DEL ENDOMETRIO precancerosas.? -Papanicolau -Colposcopia 17.-Cual es la causa de la hiperplasia endometrial y -biopsia diga ejemplos de patologías que puedan provocar esta causa? 21
  • 21. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 • Es la consecuencia de una fase estrogénica 21.-Atendiendo a su localización. Como se no es seguida por la progestacional, las clasifican los leiomiomas uterinos? células del endometrio crecen y se multiplican, fenómeno llamado hiperplasia, estadio fundamental que merece nuestra detección y tratamiento ya que puede ser la La clasificación de los leiomiomas uterinos se basa en precursora del cáncer endometrial. el patrón de crecimiento, aspecto histológico, asociación con vasos sanguíneos y cambios • Obesidad. degenerativos. • Diabetes. • Tumores productores de estrógenos. Subserosos, Pedunculados, sésiles, intramurales ; • Disfunciones tiroideas. submucosos híbridos leiomiosarcomas • Enfermedades hepáticas. 22.-Donde se localizan los leiomiomas uterinos que causan sangrado uterino anormal? En el fondo del utero 23.-¿Porque se dice que los leiomiomas uterinos son hormono-dependientes? 18.-Clasifique la hiperplasia endometrial y diga Porque se he demostrado que las mujeres con un cuales tipos tienen mayor probabilidad de inducir indice elevado de hormonas estrogenicas tienen un al carcinoma endometrial alto porciento de probabilidad de desarrollar los leiomios y se ha demostrado tambien que las mujeres con agenesia ovarica rara vez sufren de cancer. PROGRESION A CA. HIPERPLASIA ENDOMETRIO SIMPLE 1% COMPLEJA 3% SIMPLE CON 24.-¿Cual es la diferencia entre adenomiosis y 8% ATIPIA endometriosis? COMPLEJA CON 29% ATIPIA Adenomiosis: La adenomiosis, es una condición 19.-¿Cual es la principal manifestación clínica de la benigna del útero. Se le conoce también como hiperplasia endometrial? endometriosis interna, • Metrorragia o Spotting • Sangrado irregular en pacientes PATOLOGIAS DE LAS TROMPAS premenopaúsicas UTERINAS 20.-C omo se explica que la mayoría de los casos 25.-¿Que son las hidátides de morgani? de carcinoma endometrial se originan después de menopausia donde la producción de estrógenos baja, si su etiología esta asociada al aumento de Son las lesiones primarias mas frecuentes de la los estrógenos.? trompa de Falopio (excluiva de la endometriosis, son unos quistes diminutos, translucidos de 0.1 a 2 cms, llenos de liquido seroso claro, se les llama también Porque también el desequilibro hormonal los afecta. quistes paratubaricos, las variedades mayores de estos se encuentran cerca de las fimbrias del extremo final de la trompa o en los ligamentos anchos. PATOLOGIAS DEL MIOMETRIO 26.-Diga la diferencia entre la patogenia de la salpingitis gonococica y a salpinguitis no Gonococica * por estreptococos y estafilococos 22
  • 22. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Salpingitis gonocócica: puede ocasionar cicatrices con tasas elevadas de esterilidad y embarazo ectopico MICRO: células de revestimiento de la granulosa si la o a dar infecciones crónicas por bacterias anaerobias. presión intraquistica no ha sido demasiado grande se pueden ver las células de la capa externa con un gran Estreptococos y estafilococos afectan menos la citoplasma y su aspecto pálido mucosa, menos exudaciones, con una mayor respuesta inflamatoria en las capas profunda, se extiende a toda la pared afecta serosa, ligamentos anchos, estructuras de la pelvis, peritoneo. 33.-Cual es la principal complicación de un quiste folicular? Ruptura y reacción peritoneal 27.-¿Como se forman las llamadas bridas en cuerdas de violín en la salpinguitis crónica.? 34.-Clasifique las neoplasias ováricas originadas en el endotelio celomico o epitelio ovárico de superficie 28.-¿Que es un piosalpinx? *Tumores serosos. *Tumores mucinosos. Infección purulenta de la trompa de Falopio *Tumores endometrioides. usualmente por Chlamydia trachomatis o Neisseria *Tumores de células claras . Gonorrhae. Salpingooforitis *Tumores de células de transición. 29.-¿Que es y como se forma el hidrosalpinx? 35.-D escriba la micro del tumor de Brenner distensión de la trompa de Eustaquio debida a la De estroma fibroso, parecido al del ovario normal, se acumulación de líquidos. Salpingooforitis caracteriza por nidos bien delimitados de células epiteliales, que se parecen a las del epitelio del tracto urinario encontrándose a menudo glándulas mucinosas en el centro de las lesiones. 30.-Porque la salpingitis cronica puede causar embarazos ectopico tubarico y esterilidad.? 36.-Describa las diferencias macroscopicas entre el cistadenoma seroso y un mucinoso. Por la formación de bridas en forma de cuerdas de violín, hay obstrucción de la vía y por ende dificultad para el producto implantarse en el útero, se implanta Cistadenoma seroso: contiene pocos quistes en sus en la mucosa de la trompa. paredes fibrosas de 10-15 CMS en promedio de diámetro e incluso de 40cms, contienen un quiste liso y brillante sin engrosamiento epitelial ni proyecciones papilares pequeñas. Mucinoso: contienen mayor cantidad de quistes que los serosos, su tamaño es variable y es raro que afecte la superficie, la bilateralidad es menos frecuente. PATOGENIAS DE LOS OVARIOS 37.-Describa las diferencias microscópicas entre un cistadenoma seroso y un mucinoso. Cistadenoma seroso: epitelio cilíndrico con abundantes cilios en los tumores benignos se puede encontrar papilas microscópicas. 31.-Que es un quiste folicular del ovario? Mucinoso: revestimiento de células epiteliales altas, Son quistes que se forman a partir de los folículos de cilíndricas con mucina en el vértice y sin cilindros graaf o de los folículos que se han roto y se cierran semejante al epitelio normal del cuello uterino o del inmediatamente. intestino. 32.-Describe la macro y la micro del quiste folicular 38.-En que consiste el seudo mixoma peritoneal? MACRO: múltiples, de tamaño que varia de unos 2cms Complicación del tumor mucinoso de ovario que afecta de diámetro, están llenos de liquido seroso, claro y al peritoneo produciéndose colecciones de gran revestidos por una membrana grisácea brillante. 23
  • 23. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 cantidad de material mucinoso como el que contiene los quistes dentro de la cavidad peritoneal. PATOLOGIAS DEL TROFOBLASTO 39.-En que células se originan los teratomas y porque se caracterizan? 44.-Defina mola hidatiforme Célula germinal meiotica Es una masa o tumor poco común que se forma en el *Proceden de las células totí potenciales (benignos) interior del útero al comienzo del embarazo. *Son parecidos a los del feto (teratoma inmaduro) *Tejido tiroides (especializado) Una mola hidatiforme resulta de la sobreproducción de tejido que se supone forma la placenta, la cual Se clasifican en maduros, inmaduros y mono normalmente le brinda alimento al feto durante el dermicos o especializados embarazo. En esta afección, los tejidos se desarrollan formando un tumor anormal, llamado masa, y con frecuencia no existe un feto en absoluto. 40.- Cual es la localización mas frecuente del La causa de este trastorno no se ha comprendido teratoma en el adulto y en los lactantes? completamente, pero existen algunas causas potenciales como anomalías en el óvulo, problemas - Ovario en las adultas dentro del útero o deficiencias nutricionales. Las mujeres menores de 20 años y mayores de 40 años tienen un riesgo mayor. Entre otros factores de riesgo 41.-Porque se le llama quiste dermoide al teratoma se pueden mencionar las dietas bajas en proteína, benigno de ovario? ácido fólico y caroteno. Porque están revestidos de piel, con anejos cutáneos y llenos de secreción sebácea. 45.-Describa la macro de la mola hidatiforme 42.-Describa la macro y la micro del teratoma benigno La clave macro y microscópica es el edema vellositario generalizado, que origina vesículas transparentes que miden 1 a 2 cm de diámetro y la Macro: quistes uniloculares que contienen cabellos y característica histológica son los cambios hidrópicos material sebáceo con la consistencia del queso, al con formación de cisternas, proliferación irregular de corte muestra una pared blanquecina revestida por una células trofoblásticas vellositarias, incluyendo evidentes epidermis opaca, blanco grisácea y hiperplasia de células trofoblásticas intermedias del arrugada, de ahí salen tallos pilosos, dentro de las sitio placentario, rememorando a un Sitio Placentario paredes es frecuente encontrar estructuras dentales y Exagerado areas calcificadas. Micro: La pared del quiste esta formada por epitelio escamoso estratificado y por debajo del mismo hay 46.-Clasifique la mola hidatiforme glándulas sebáceas, pelo, cartílago, hueso, tejido tiroideo y otras formaciones organoides. Se clasifica en 3 variedades: mola hidatiforme, mola infiltrante y coriocarcinoma 43.-Cual es la complicación clínica principal del teratoma benigno del ovario? 47.-Diferencias microscópicos entre la mola parcial Transformación o malignizacion en carcinoma y completa. epidermoide. PARCIAL: Sus rasgos microscópicos distintivos son la presencia de dos poblaciones vellositarias mezcladas (una de ellas sin cambios molares), vellosidad agrandada igual o mayor a 3 mm, con cavitación central, de forma irregular, con contorno geográfico, borde festoneado e inclusiones trofoblásticas. La hiperplasia del trofoblasto COMPLETA: Los elementos trofoblásticos proliferantes se componen de sincicio, TI vellositario y 24
  • 24. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 citotrofoblasto, con crecimiento circunferencial de la PATOLOGIAS DE LAS GLANDULAS superficie vellositaria, en contraste al marcado MAMARIAS: crecimiento ordenado de las células trofoblásticas normales, que muestran proliferación solo en la 53.-Defina alteraciones fibroquisticas de las mamas y clasifíquelas vellosidad de anclaje final de placentas tempranas no Se aplican a la diversidad de alteraciones morfológicas molares. de la mama femenina que van desde las completamente inocuas a otras asociadas a un aumento del riesgo de carcinoma. 48.-Cual es la relación entre la mola y la edad de la paciente? Los patrones que siguen son: *formación de quistes y fibrosis *hiperplasia epitelial El riesgo es mayor en embarazadas que son *adenosis esclerosante. adolescentes o bien de edades comprendidas entre los 40 años y 50 años. 49.-Cual es el riesgo en la evolución de una mola y que parámetro clínica se usa para su Vigilancia.? Primeramente intensas hemorragias, El riesgo de malignidad e invasión, formación de émbolos que en pulmón y cerebro 54.-Clasifique la enfermedad proliferativa mamaria y diga su importancia clínica 50.-Defina coriocarcinoma Imporancia clinica: Es una forma de cáncer rápidamente creciente que ocurre en el útero después de un embarazo, un aborto 1.-clínicamente producen masa en la mama que han espontáneo o un aborto provocado. Esta afección de ser diferenciadas con el carcinoma usualmente hace metástasis, lo que significa que se disemina a otros lugares en el cuerpo. 2.-frecuentemente se detectan micro calcificaciones en la mamografía. 51.-Que lesión trofoblastica suele preceder la aparición del coriocarcinoma? 3.-algunos pueden predisponer al desarrollo posterior de un carcinoma. Formada a partir de las células trofoblasticas derivadas de cualquier forma de un embarazo previo, normal o anormal . 55.-Clasifique la hiperplasia epitelial mamaria y describa la micro de cada tipo. 52.-Describa la macro y la micro del coriocarcinoma. Papilomatosis ductal Papilomatosis florida Hiperplasia atípica Macro: tumor, blando carnoso, blanco-amarillento con Patrón cruciforme una marcada tendencia de formar grandes áreas Hiperplasia lobulillar atípica pálidas de necrosis isquemia, focos de reblandecimiento quistico y hemorragias externas. 56.-Cual es la neoplasia benigna mas frecuente en Micro: neoplasia pura de células epiteliales que o las mamas femeninas producen vellosidades corionicas y que crece, igual El Fibroadenoma que otros canceres, por la proliferación anormal tanto del citotrofoblasto como del sincitiotrofoblasto. 57.-Describa la macroscópica del fibroadenoma MACRO: Aparecen nódulos desplazables, discretos, encapsulados, casi siempre solitarios de 1 a 10 CMS de diámetro, rara vez son múltiples y pueden exceder los 10 CMS, son de consistencia firme pero móviles, color blanco acarrelado, tachonados, de manchas color 25
  • 25. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 amarillo rosado mas blandos que representan las rascarla. Con focos centrales de puntos necrosados y áreas glandulares pequeños focos de calcificación. MICRO: Presenta células malignas en el revestimiento de los conducto, dispuestos en cordones, nidos sólidos 58.-Que hormona esta asociada al crecimiento del de células tubulares, glandulares y masa fibroadenoma anastomosadas y mezcla de todo ello. Las células Estrógenos varían entre pequeñas de núcleos regulares, hipercromatico y células grandes con núcleo pericanalicular y perivascular, así como de vasos sanguíneos y linfáticos. 59.-Clasifique las variantes histológicas del fibroadenoma mamario 64.-Diga las principales características clínico- *Fibroadenoma gigante patológicas del carcinoma lobulillar infiltrante. *Fibroadenoma pericanalicular Describe la micro. 60.-Mencione los principales factores Este tipo de carcinoma no es muy frecuente y predisponentes al carcinoma de mama posiblemente no sea primario sino que procede del carcinoma lobulillar in situ. Se considera poco común, pero es de gran interés ya que tiende a ser bilateral -influencias geográficas con más frecuencia que un carcinoma ductal. Suele -predisposición genética ser multicéntrico en la misma mama. A veces crece de -edad creciente forma lobulillar, encontrándose en una zona difusa e -duración de la vida reproductiva infiltrante y otras veces lo hace en focos aislados y -paridad dispersos, su localización más frecuente en el CSE, lo -edad a la que se ha tenido el primer hijo cual no quiere decir que se presente sólo en este sitio. -obesidad Ocasionalmente se desarrollan a partir de un -estrógenos exógenos carcinoma in situ asintomático, pero cuando está en un -contraceptivos orales. período avanzado el carcinoma lobulillar produce nódulos bien definidos y firmes o producir masas más grandes de consistencia dura. Algunas veces se adhieren a la piel y ocasionar retracción del pezón. Mamográficamente los carcinomas lobulillares son descubiertos en fases precoces de degeneración como carcinomas ocultos. En una mama cuyo contenido principal es grasa pueden verse nódulos irregulares y 61.-Clasifique el carcinoma de mama y diga cual es de contornos nítidos con ramificaciones en forma de la variedad histopatologica mas frecuente. estrellas. Por el contrario, en masas densas cuyo contenido principal es parénquima puede pasar inadvertido pues su estructura es lobulillar. 1.-Cáncer no invasivo (in situ) .-Cáncer lobulillar Ocasionalmente se puede parecer a un carcinoma .-Cáncer ductal medular, cuando su morfología es de contornos lisos. 2.-Cáncer invasivo o infiltrante .-Cáncer lobulillar infiltrante .-Enfermedad de Paget .-Comedocarcinoma infiltrante .-Cáncer coloide .-Cáncer medular .-Cáncer ductal infiltrante .-Cáncer papilar infiltrante Son benignos, fx y relativamente inocuos 2-5 % mujeres adultas. Producen hemorragia vaginal 62.-En que lugar de la mama se inicia la mayoría de irregular que hace sospechar de una lesión mas grave. los carcinomas mamarios? Casi todos nacen en el endocervix. 63.-Describa la macro y la micro del carcinoma MACRO: Varias desde lesiones pequeñas seniles de ductal infiltrante de tipo convencional. varios milímetros hasta grandes masas reticuladas, son casi mucoide. Representa del 65 al 80% de CA. Mamario. MICRO: estroma fibromixomatoso, que contiene glándulas MACRO: hay un aumento denso del estroma endocervicales, hipertrofiadas o (desmoplasia) y del tejido fibroso que al tumor poco quisticas. blancura. Se presenta como nódulos bien delimitados de consistencia pétrea y con un diámetro promedio de El epitelio suele ser cilíndrico 1 a 2 CMS, que raro es de 4 a 5 CMS. A la palpación mucoso semejante al del endocervix. tienen un anclaje infiltrante a las estructuras que lo rodean, con fijación a la pared toráxico. Al corte la La ulceración y la inflamación masa es retraída detrás de la piel y retracción de producen metaplasma escamosa. consistencia cartilaginosa dura y produce chasquido al 26
  • 26. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Por su extensión se clasifica por estadios. 1-El estado cero (0) corresponde al insitu o NIC III Las displasias ligeras se llaman NIC I Neoplasia intraepitelial y los carcinomas son NIC III. 2-En el uno el tumor circunscribe al cuello uterino Son muy frecuentes de los 20 a;os hasta la vejez. 3-En el estadio (2) se extiende mas alla del cuello uterino pero no llega a la pared pelvica, afecta la vagina, pero no al tercio inferior. 4.-En el (3) afecta la pared pelvica y 1/3 inferior de la vagina. ETIOLOGIA: 5.-En el (4)afecta la vejiga y recto 1.-Relaciones sexuales a temprana edad 2.-El numero de parejas sexuales. ES POR INVASION DIRECTA QUE CON MAS 3.- uso de anticonceptivos orales FRECUENCIA SE DISEMINA PERO TAMBIEN 4.-tabaquismo PUEDE LLEGAR A HACER METASTASIS POR VIA 5.-multiparidad HEMATOGENA. 6.-falta de circuncisión en el varon 7.- Herpes simple II 8.- papiloma humano que causa condilomas acumulados de la vagina y es una enfermedad de transmisión sexual. Casi todos los carcinomas invasivos del cerviz se inician como una lesion premaligna . Se recomienda papanicolao cada 6 meses. Los Cistoadenomas serosos aparecen entre los 20-50 a;os. MICRO: en el Ca. Pierde la igualdad Los de las capas del Cistocarcinomas epitelio, hasta que luego de los 50 se sustituye por completo por celulas atipicas e a;os. inmadura que no presentan diferenciación superficial. De los serosos alrededor del 75% son benignos y en los limites y el 25% son malignos MACRO: invasivo De los Este puede ser de 3 tipos: Cistocarcinomas son el 40% de los tumores malignos del ovario por lo que son los mas frecuentes de ovario. -Exofitico * que es el mas frecuente *de forma La bilateralidad es índice de malignidad en los tumores fungiforme ováricos.. -Ulcerado -Infiltrante MACRO: los adenomas suelen ser unos pocos de pared fibrosa con un diámetro de 10-15 CMS pero En el fungiforme el tumor sobresale de la superficie de pueden llegar a medir hasta 40CMS. la mucosa El revestimiento sueles ser liso y brillante, sin Se extiende por continuidad y va afectando peritoneo y engrosamiento epitelial y sin aparición de papilas. vejiga, vagina y recto. En los carcinomas aparece mayor cantidad de tumor MICRO: invasivo Se constituye por células tumorales sólido con masa papilar tumoral. grandes, atípicas, unas veces con queratinizacion * en casos bien diferenciados. Y en otros casos sin Aparecen nódulos e irregularidades en la superficie queratinizacion, siendo indiferenciado. tumoral y laminación de la masa a la capsula. 27
  • 27. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 MICRO: los carcinomas presentan una invasión o Cuando la reacción es muy intensa puede haber franca desaparición del estroma< aparecen diversos producción de estrógeno y esto se manifiesta a nivel grados de atípica celular. Estos pueden presentar del útero. compresión calcárea llamada cuerpos de SAMOMA. Los adenomas son tapizados por células epiteliales altas y cilíndricas que contiene liquido seroso y pueden presentar papilas microscópicas. . Semejante al equivalente seroso son menos frecuentes 25% de las neoplasias ovaricas, aparecen en la 1? 2 de la vida adulta y son raros antes de la pubertad y luego de la menopausia. MACRO: suelen ser quistes voluminosos con tendencia a ser bilobulados y han llegado a pesar hasta 25 kilos. Contiene un liquido gelatinoso y viscoso, rico en glicoproteinas *mucina. MICRO: tapizados por células epiteliales altas No ciliadas que segregan moco, en este puede ser La enfermedad del trofoblasto en su condición de maligno o benigno. patología persistente o de malignidad es “Un modelo de cáncer”, en cuanto a que posee una condición En la benigna y en los limites, en la cavidad peritoneal precursora identificable como la Enfermedad Molar a puede haber secreción mucosa excesiva, lo que se la que nos vamos a referir en detalle, un marcador llama PSEUDOMIXOMA PERITONEAL. sérico confiable, la hormona Gonadotropina Coriónica (hCG) y alta sensibilidad de la enfermedad a las drogas citotóxicas. Son tan frecuentes que pueden considerarse Las molas hidatiformes representan una placenta variaciones fisiológicas. anormal, asociada a un incremento en el riesgo de desarrollar Enfermedad trofoblástica gestacional Se originan de un folículo de Graff que no se rompió o persistente, y coriocarcinoma. que al hacerlo se encerró. MACRO: suelen ser pequeños de 2 CMS contienen un Sea su variante de mola completa o parcial, se liquido seroso transparente que esta revestido de una caracteriza por un gran agrandamiento de las membrana gris brillante. vellosidades coriales causada por edema central del estroma y variable hiperplasia de células MICRO: trofoblásticas vellositarias, que puede ser marcada. cuando la pus del quiste no Ellas como otras lesiones del trofoblasto, mimetizan ha sido muy patrones de crecimiento encontrados en el desarrollo intensa puede placentario normal y en abortos no molares, verse células planteando dificultad en el diagnóstico diferencial. granulosas del Numerosos trabajos publicados señalan la falta de reproducibilidad y dificultad en distinguir entre mola revestimiento pueden aparecer células de la capa externa con su citoplasma grande y pálido. completa (incluyendo forma temprana), mola parcial y aborto hidrópico. 28
  • 28. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Mola hidatiforme completa (MHC): La clave macro -Aborto espontáneo hidrópico (Anormalidad y microscópica es el edema vellositario generalizado, que origina vesículas transparentes que miden 1 a 2 morfológica vellositaria: trisomías, etc.) cm de diámetro y la característica -Otros: Síndrome de Becwith Widemann, histológica son los Corangiomatosis, etc. De todas las patologías que cambios hidrópicos con mimetizan a la mola parcial la dificultad mayor para el formación de cisternas, patólogo es la diferenciación con la mola completa proliferación irregular de temprana o contemporánea. Esto se debe a la células trofoblásticas tendencia de realizar estudio de ultrasonografía en vellositarias, incluyendo embarazos tempranos que adelanta la evacuación de hiperplasia de células trofoblásticas intermedias del sitio placentario, rememorando a un Sitio Placentario la mola en un estadio anterior al desarrollo de Exagerado. hiperplasia trofoblástica difusa y cavitación vellositaria. Los elementos trofoblásticos proliferantes se Mola hidatiforme completa temprana (MHCT): está componen de sincicio, TI vellositario y citotrofoblasto, caracterizada por alteraciones morfológicas sutiles, con crecimiento circunferencial de la superficie que pueden llevar a sub-clasificarlas como MHP o vellositaria, en contraste al marcado crecimiento aborto espontaneo no molar. Cinco son los rasgos ordenado de las células trofoblásticas normales, que diagnósticos cardinales: vellosidades terminales muestran proliferación solo en la vellosidad de anclaje bulbosas redundantes, estroma vellositario final de placentas tempranas no molares. hipercelular, trama laberíntica canalicular estromal, hiperplasia focal de cito y sincicio -tanto en la Mola hidatiforme parcial (MHP): Es citogenéticamente diferente a la forma completa y vellosidad como en la superficie subyacente del plato difiere en su morfología macroscópica en que la cantidad de tejido es generalmente menor y puede coriónico- y atipia del trofoblasto intermedio del sitio reconocerse embrión o partes fetales. placentario. Sus rasgos microscópicos distintivos son la presencia de dos poblaciones vellositarias mezcladas (una de Aborto hidrópico (AH): puede ser dificultoso diferenciarlo de una mola parcial porque los cambios ellas sin cambios molares), vellosidad agrandada igual hidrópicos son menos evidentes en ésta. El AH es una placenta anormal asociada a embrión / feto que o mayor a 3 mm, con cavitación central, de forma fracasó para crecer y desarrollarse normalmente. Las vellosidades están difusamente agrandadas, aunque irregular, con contorno geográfico, borde festoneado e su agrandamiento sigue un patrón distintivo. El tejido vellositario es escaso, de todos los tamaños, con inclusiones trofoblásticas. La hiperplasia del trofoblasto contornos redondeados. No suelen desarrollarse cisternas. El trofoblasto vellositario también difiere: es es limitada, focal, y frecuentemente confinada al completamente alisado, delgado y atenuado. En el aborto no molar las proliferaciones trofoblásticas de la sinciciotrofoblasto. vellosidad muestra polaridad caracterizada por crecimiento columnar de las células en un único polo La MHP plantea los siguientes diagnósticos de la vellosidad sin atipias citológicas. El edema no es macroscópico, usualmente solo es un hallazgo diferenciales: microscópico. Tejido placentario asociado a otras anormalidades -Mola hidatiforme completa temprana genéticas que no son triploides, tales como las trisomías pueden resultar en placentas con anormalidades vellositarias similares a las observadas en la MHP que lleva a confusión diagnóstica. 29
  • 29. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Las vellosidades morfológicamente anormales tienen presentes durante el parto cuando la placenta fracasa dos de los rasgos diagnósticos de MHP. Estas anormalidades placentarias no están asociadas a un en separarse del miometrio, en contraste con la mola incremento de riesgo de ETG por lo que deben ser debidamente diferenciadas. El rasgo histológico más invasora, que usualmente es una secuela de una útil es la distribución del trofoblasto. En contraste a la distribución circunferencial en la MHP, el trofoblasto mola intracavitaria. retiene la orientación polar en la placenta citogenéticamente anormal. Aunque el diagnóstico de la mayoría de las MH puede ser fácil con hematoxilina y eosina, otros métodos diagnósticos pueden ser de utilidad en casos dificultosos (Cuantificación de DNA por citometría o analizador de imágenes; estudios cito-geneticos; FISH, Es una neoplasia compuesta tanto de tejido fibroso Inmunohistoquímica , incluyendo marcadores como glandular. El tumor parece surgir del estroma proliferativos, etc.). El test de la subunidad beta de intralobulillar especializado, lo que explica que no hCG deber seguir a cualquier diagnostico de MH. aparece en otras localizaciones blandas, ocurren en cualquier periodo reproductivo de la mujer, pero es mas frecuente Mola hidatiforme invasiva (MHI): es casi siempre antes de los 30 una secuela de una MHC o MHP. El diagnóstico a;os. Se cree histológico se basa en la presencia de vellosidades que esta molares asociadas a células trofoblásticas en el relacionado miometrio o vasos sanguíneos miometriales, ligamento con el aumento ancho, o sitios a distancia (Casi siempre vagina, vulva, y estimulo o pulmón). estrogenico. El diagnóstico clínico de MHI se sospecha cuando hay MACRO: títulos elevados de hCG seguidos a la evacuación de Aparecen una mola, aunque también pueden deberse al nódulos desarrollo de un coriocarcinoma (CC) . La exacta desplazables, frecuencia de MHI es difícil de determinar debido a la discretos, falta de confirmación patológica en la mayoría de los encapsulados, casos. Macroscópicamente la mola invasiva provoca casi siempre solitarios de 1 a 10 CMS de diámetro, en el útero una lesión hemorrágica frecuentemente rara vez son múltiples y pueden exceder los 10 CMS, irregular, que penetra en el miometrio. La lesión son de consistencia firme pero móviles, color blanco puede crecer a través del miometrio, perforar la serosa acarrelado, tachonados, de manchas color amarillo o extenderse al ligamento ancho o anexo. rosado mas blandos que representan las áreas Histológicamente, la proliferación trofoblástica glandulares. alrededor de la vellosidad de la mola invasiva es variable; puede ser una proliferación tan marcada que MICRO: Estroma delicado, celular fibroblastico, que oscurezca la presencia de vellosidad. En tales casos simulan el estroma intralobulillar, que incluye espacios serán necesarios muchos cortes en su búsqueda, para glandulares y quistitos revestidos de epitelio, pueden evitar un diagnóstico errado de CC. haber espacios glandulares intactos redondos u ovalados revestidos por muchas capas de células este es el Tipo: fibroadenoma pericanalicular. Dentro de los diagnósticos diferenciales se incluyen: la Mola hidatiforme intracavitaria no invasora, el En otra el estroma parece haber experimentado una coriocarcinoma y la placenta pércreta. proliferación mas activa, con compensación de los espacios glandulares, en consecuencia, las luces La marcada proliferación trofoblástica asociada con glandulares están colapsados y los elementos de MH intracavitaria no necesariamente indica la epitelio en el seno del estroma, este es el: presencia de una MHI. FIBROADENOMA INTRACANALICULAR. SINTOMAS: Una MHI se distingue del CC por la presencia o 1-masa móvil y solitaria que ausencia de vellosidades coriales. mueve ligeramente el cual prolifera al final del ciclo menstrual La placenta pércreta representa un crecimiento de y en el embarazo y regresa o calcifica en la posmenospausia tejido placentario no molar en el miometrio. Estas casi siempre se maligniza. placentas anormales carecen de vellosidades hidrópicas y de proliferación trofoblastica anormal, halladas en la mola invasora. Casi siempre están 30
  • 30. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 1-masa pétrea Variedad: DUCTAL INFILTRANTE 2.-indolora 3.-inmóvil Es la causa del 20% del cáncer en la mujer, es raro antes de los 25 anos, excepto en los casos familiares. ETIOLOGIA: los factores de riesgo están relacionados Practica no, 8 con: PATOLOGIAS DEL APARATO 1.- influencia geografica GENITAL MASCULINO 2.-numero de parientes cercanos pacientes Guía de estudios 3.-estrogeno 4-edad aumenta en la menopausia 5.-edad reproductiva 6.-mas frecuente en la nulipara que en la 1.-Defina hiperplasia nodular prostática multipara 7.-mayor riesgo en las mayores de 30 a;os Es un aumento de tamaño de la zona de transición y que no tienen hijos de la región periuretral proximal, debido a un proceso 8.-obesidad hiperplástico expansivo del tejido glandular y del 9.-administracion de estrógeno estroma. Macroscópicamente muestra un aspecto 10.-contraceptivos orales multinodular, dado por nódulos blanquecino 11.-alteraciones fibroquisticas con amarillentos de 1 a 10 mm de diámetro, y, entre ellos, hiperplasia epitelial atipica por bandas de tejido fibroso o fibrohialino. 12.-Ca contralateral o del endometrio. 13.-es mas frecuente en la mama izquierda que en la derecha y el 20% en la region 2.-Diga las diferencias macro entre la hiperplasia subaleolar. nodular benigna y el carcinoma de próstata La zona periuretral hiperplástica macroscópicamente CA DUCTAL INFILTRANTE es blanquecina y lisa por estar compuesta preponderantemente de tejido fibromuscular. Los Representa del 65 al 80% de CA. Mamario. nódulos pueden ser fibrosos, fibromusculares, musculares, fibroglandulares o fibromioglandulares. MACRO: hay un aumento denso del estroma Estos últimos son los más frecuentes. Si tienen (desmoplasia) y del tejido fibroso que al tumor poco muchas glándulas muestran un aspecto poroso o blancura. Se presenta como nódulos bien delimitados esponjoso y ellas pueden contener cuerpos amiláceos de consistencia pétrea y con un diámetro promedio de o concreciones. La consistencia de la glándula 1 a 2 CMS, que raro es de 4 a 5 CMS. A la palpación hiperplástica es menor de la que suele tener el cáncer tienen un anclaje infiltrante a las estructuras que lo de la próstata. rodean, con fijación a la pared toráxico. Al corte la masa es retraída detrás de la piel y retracción de consistencia cartilaginosa dura y produce chasquido al rascarla. Con focos centrales de puntos necrosados y pequeños focos de calcificación. 3.-Describa la micro de la hiperplasia prostática MICRO: Presenta Dilatación glandulares o a la proliferación fibrosa o células muscular del estroma. En casi todos los casos malignas en el participan los tres elementos, aunque habitualmente revestimiento predomina el componente epitelial. Este se dispone en de los forma de conglomerados de glándulas pequeñas o conducto, grandes con dilataciones quisticas tapizadas por 2 dispuestos en capas celulares, una interna de epitelio cilíndrico y otra cordones, externa cúbica o aplanada. nidos sólidos de células 4.-Que son los cuerpos amiláceos? tubulares, glandulares y masa anastomosadas y mezcla de todo ello. Las células varían entre pequeñas de núcleos 5.-Cuales son los factores asociados a la regulares, hipercromatico y células grandes con núcleo etiopatolgenia del carcinoma prostático? pericanalicular y perivascular, así como de vasos No se conocen bien pero el mas importante que si sanguíneos y linfáticos. se reconoce es el hormonal el desequilibro de andrógenos. Estas neoplasias se clasifica de acuerdo a : 1.-Grado de atípica nuclear 2.-Diferenciación histológica o formación de tubulos, Clasificación así en bien moderado, y pobremente 6.-Que tejido es afectado con mas frecuencia por diferenciado. metástasis del carcinoma de próstata. SINTOMAS: 31
  • 31. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Ellas se realizan por vía linfática o hematógena. La Complicaciones invasión de estos sistemas puede ser precoz (inclusive, aunque excepcionalmente, en el carcinoma La complicación de la hiperplasia de la próstata es, en incidental A1). Pero corrientemente existen más mayor o menor grado, la obstrucción urinaria. Esto metástasis en tumores de mayor tamaño. Las ocasiona retenciones permanentes de orina en la metástasis hematógenas a los huesos pueden vejiga que provocan hipertrofia e hiperplasia de la producirse sin una concomitante diseminación linfática. pared vesical con formación de pseudodivertículos, Las metástasis más frecuentes son las ganglionares reflujo con hidroureteronefrosis e infecciones linfáticas regionales (ganglios obturadores, frecuentes. hipogástricos e ilíacos). Las metástasis óseas más frecuentes son las de la pelvis, cuerpos vertebrales, fémur y costillas. Las viscerales más frecuentes son las de pulmones, hígado y glándulas suprarrenales. Las metástasis son de gran importancia en el cáncer de la próstata, ya que, con pocas excepciones, de ellas depende la mortalidad. Las determinaciones serológicas de antígeno prostático y fosfatasa ácida Presentación prostática son de gran utilidad para el diagnóstico clínico del cáncer o de metástasis. El cáncer de la próstata es muy frecuente, se presenta en el 25% de los hombres sobre los Morfología 50 años y en el 80% de los mayores de 90. En Es un aumento los Estados Unidos es la 3a causa de muerte por de tamaño de cáncer en mayores de 55 años. La causa se la zona de desconoce, pero probablemente existe alguna relación transición y de con acción hormonal ya que en individuos castrados la región se atrofia el epitelio grandular y no se desarrolla periuretral carcinoma. proximal, debido a un proceso De todos los tumores de la próstata los más frecuente hiperplástico son los carcinomas y de éstos, el adenocarcinoma, expansivo del que corresponde a más del 90% de los tumores tejido glandular malignos del órgano. El adenocarcinoma se origina en y del estroma. la zona periférica, aunque ocasionalmente se Macroscópicamente muestra un aspecto multinodular, desarrolla de la zona de transición. Deriva de los dado por nódulos blanquecino amarillentos de 1 a 10 acinos glandulares (carcinoma acinar), muy pocos, no mm de diámetro, y, entre ellos, por bandas de tejido más del 3%, lo harían de los conductos glandulares fibroso o fibrohialino. La zona periuretral hiperplástica (carcinoma ductal). En el 85% de los casos es un macroscópicamente es blanquecina y lisa por estar carcinoma multifocal o extenso, en menos del 10% es compuesta preponderantemente de tejido uninodular. fibromuscular. Los nódulos pueden ser fibrosos, fibromusculares, musculares, fibroglandulares o Formas o categorías del carcinoma de próstata fibromioglandulares. Estos últimos son los más frecuentes. Si tienen muchas glándulas muestran un aspecto poroso o esponjoso y ellas pueden contener 1) Carcinoma clínicamente manifiesto: el cuerpos amiláceos o concreciones. La consistencia de diagnóstico se establece clínicamente, por examen la glándula hiperplástica es menor de la que suele físico, signos de estenosis u obstrucciones uretral, tener el cáncer de la próstata. hematuria, etc. Patogenia y Presentación 2) Carcinoma oculto: descubierto por sus metástasis antes que el tumor primario, La patogenia de la hiperplasia prostática probablemente está relacionada con trastornos 3) Carcinoma incidental (subclínico): clínicamente hormonales que consisten en una disrregulación entre silente, descubierto casualmente en el examen andrógenos y estrógenos. De hecho, la mayor microscópico de tejido prostático resecado bajo el frecuencia de la hiperplasia prostática coincide con la diagnóstico de enfermedad no maligna. aparición de la menopausia masculina. Se presenta por sobre los 40 años y afecta al 80% de los hombres mayores de 70 años. 4) Carcinoma latente: descubierto en autopsias. El carcinoma incidental y el latente parecen tener una frecuencia mucho mayor que el carcinoma manifiesto y 32
  • 32. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 el oculto. Por lo tanto, aparentemente existe sólo un microinvasor, sólo excepcionalmente observado en la pequeño porcentaje de cánceres que progresan y se próstata. diseminan. El porqué de esta agresividad selectiva se desconoce por completo. Otros tipos histoógicos Estadios del cáncer de la próstata Mucho menos frecuentes como cáncer primario de la próstata son el carcinoma de epitelio de transición, el Es de gran importancia pronóstica determinar en la carcinoma epidermoide y el carcinosarcoma. Entre los forma más precisa posible el estadio en que se sarcomas están el leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma encuentra el carcinoma de la próstata, para lo cual el y fibrosarcoma, todos éstos muy poco frecuentes. mejor método es el examen morfológico. Los estadios básicos son cuatro: Metástasis del cáncer de la próstata Estadio I Carcinoma incidental (sin manifestaciones Ellas se realizan por vía linfática o hematógena. La clínicas) invasión de estos sistemas puede ser precoz (inclusive, aunque excepcionalmente, en el carcinoma Estadio II Carcinoma dentro de la cápsula prostática incidental A1). Pero corrientemente existen más metástasis en tumores de mayor tamaño. Las metástasis hematógenas a los huesos pueden Estadio III Carcinoma con extensión extracapsular, sin producirse sin una concomitante diseminación linfática. metástasis Las metástasis más frecuentes son las ganglionares linfáticas regionales (ganglios obturadores, Estadio IV Carcinoma con metástasis hipogástricos e ilíacos). Las metástasis óseas más frecuentes son las de la pelvis, cuerpos vertebrales, fémur y costillas. Las viscerales más frecuentes son Cada uno de estos estadios se subdivide en dos las de pulmones, hígado y glándulas suprarrenales. atendiendo al grado de diferenciación histológica, número de focos y extensión del carcinoma, eventual infiltración de órganos vecinos (vesículas seminales, Las metástasis son de gran importancia en el cáncer uretra, vejiga, pelvis) y sitio de las metástasis. En la de la próstata, ya que, con pocas excepciones, de evaluación de las metástasis ganglionares linfáticas ellas depende la mortalidad. Las determinaciones son importantes el número de ganglios comprometidos serológicas de antígeno prostático y fosfatasa ácida y el tamaño de aquellas. Los estadios que se prostática son de gran utilidad para el diagnóstico encuentran más frecuentemente en las resecciones clínico del cáncer o de metástasis. quirúrgicas son el III (45%) y el IV (57%). El paciente con tumor en el estadio inicial (IA1) tiene igual Compromiso tumoral secundario en la próstata sobrevida que la población general. La invasión de la próstata por otros cánceres es por Clasificación extensión: en el carcinoma de epitelio de transición de la vejiga, cáncer del recto y en el de las vesículas De todas las clasificaciones actualmente en uso para seminales, este último muy raro. Ocasionalmente se determinar el grado de malignidad histológica del produce un compromiso aislado de la próstata en carcinoma prostático, una de las más apropiadas es la linfomas, metástasis de melanoma, de carcinoma de Gleason. Según ésta se distinguen 5 tipos broncogénico y del estómago. histológicos, que van desde un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, de crecimiento expansivo (tipo 1) hasta uno muy poco diferenciado e infiltrante (tipo 5). Los tipos más frecuentes son el 3 y el 4, que en conjunto tienen una frecuencia relativa de cerca de 60% y corresponden a un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado y poco diferenciado, respectivamente. El grado de Gleason está dado por suma de los dos tipos predominantes en cada caso. Los grados 8, 9 y 10 tienen metástasis ganglionares PRACTICA NO. 9 regionales en más del 90% de los casos y son los de peor pronóstico. Los grados 2, 3 y 4 no tienen PATOLOGIAS DEL APARATO metástasis y son de muy buen pronóstico URINARIO Guia de estudio Neoplasia intraepitelial En la próstata existe también el carcinoma in situ y 1.-Defina glomelonefritis microfocos de atipías celulares dentro de las glándulas sin signos de invasión, que se observan frecuentemente en próstatas con cáncer. La etapa que La glomérulo nefritis se define como una enfermedad sigue al carcinoma in situ es la del carcinoma caracterizada por la inflamación intraglomerular y por la proliferación celular asociada con hematuria. Esta 33
  • 33. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 definición, señalan los autores, excluye diversas glomerulopatías no proliferativas o esclerosantes como 8.-Describa la macro y la micro del tumor de Wilms la glomerulopatía membranosa, la glomérulo esclerosis focal segmentaría y la nefropatía diabética. MACRO: suelen ser masas bien delimitadas en 10% suelen ser bilaterales multicentrales, son de color azul grisáceo, pueden presentar hemorragia, necrosis y reblandecimiento quistico. 2.-Mencione las características micro generales que son comunes a todas las glomérulo nefritis Existe una patología precancerosa, al Tumor de Willis Glomérulos aumentados de tamaño hipercelulares y esta es la Nefroblastomatosis. relativamente anémicos . MICRO: encontramos grandes intentos por recapitular 3.Clasifique las glomerulonefritis primarias según la nefrogenesis. el area de afectación glomerular La desigualdad epitelial produce glomérulos y tubulos absortivos, el estroma suele ser fibrotico y mixoide. Y puede haber desigualdad hacia músculo estriado. *Segmentaria o focal *membranaproliferativa *enfermedad de berger *necrotizante focal 9.-En que células se origina el carcinoma de células renales? 4.-Defina pielonefritis y clasifíquela Inflamación de túbulos, intersticio y pelvis renal Proviene de células tubulares renales - PN Aguda: Infección bacteriana → Infección vía (adenocarcinoma) urinaria 10-En que área - PN Crónica: Infección bacteriana → Uropatía del riñón se obstructiva, reflujo vésicoureteral (RVU). localiza la mayoría de los canceres renales. 5.-Describa la micro de la pielonefritis crónica Micro: Intersticio: infiltrado linfoide → fibrosis Tubular: atrofia, dilatación (tiroidización) Glomérulos: fibrosis pericapsular, esclerosis 2ª 6.-Diga las diferencias macro entre la glomérulo nefritis crónica y la pielonefritis crónica. Pielonefritis crónica. Macro: Cicatrices irregulares, asimétricas. Deformación y dilatación pielocalicilar 7.-Defina tumor de Wilms *nefroblastoma Tumor renal primario mas frecuente en la infancia es mas frecuente 2 y 5 a;os. S relaciona con 3 síndromes genéticos, entre los cuales se encuentra el SINDROME DE WRONG, que se caracteriza por ANISIDIA *falta del iris, trastornos mentales y malformaciones ginecológicas. En esta enfermedad hay alteraciones de la banda P13 del cromosoma 11. 34
  • 34. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Bocio multinodular 1 A 3 % DE LOS CA. viscerales aparecen en la 5ta y Bocio nodular 6ta década 4.-Cuantas etapas evolutivas tiene un bocio ETIOLOGIA: coloide y diga las características de cada una? -Fumar cigarrillo, pipa y puros -Unas 2/3 de los pacientes con Von Hippel Lindau presentan En sus etapas iniciales el bocio puede revertir de cáncer bilateral o múltiple. manera espontánea. La evolución hacia el hipertiroidismo es de excepción y generalmente SINTOMAS: sucede en las formas nodulares. La relación del bocio -dolor costovertebral, masa palpable y hematuria. simple y su transformación carcinomatosa es un Aparecen en 10% de los caos. fenómeno que se encuentra en plena discusión. El síntoma mas constante es la HEMATURIA *90% de los casos 5.-Diga las cuatros principales características de Presentan fatiga, debilidad, perdida de peso y fiebre. enf. De Graves MACRO: Aparece en cualquier parte del riñón, ♦ Triada clínica: generalmente en polo superior puede ser una masa - Hipertiroidismo esférica de 3-15 CMS que pueden presentar - Oftalmopatía infiltrante. hemorragias, necrosis y reblandecimiento quistico. - Dermopatía infiltrante El tumor suele extenderse a los cálices, pelvis renal y ♦ Estos pacientes presentan mayor frecuencia de atravesar el sistema colector y llegar hasta el uréter. asociación con otras enfermedades autoinmunes como El tumor puede invadir la vena renal, llegar a la cava Lupus EritematosoSistémico, anemia perniciosa, y las cavidades derechas del corazón. Addison, etc., con respecto a la población general. MICRO: Puede ser papilar, sólido, trabecular o tubular. Las células mas frecuentes son las células claras de núcleo ovalado y citoplasma claro. Un 15% puede ser 6.-Cual es la etiopatogenia de la enfermedad de papilar, constituido por células claras o células Graves? granulosas. Estas poseen un citoplasma eosinofilo y gránulos y tienen un aspecto sarcomatoide. ♦ Patogenia: Se presentan inmunoglobulinas circulantes que estimulan la Tiroides (TSI), uniéndose a receptores de TSH de células foliculares, induciendo mayor producción de tiroxina. La causa precipitante de la producción de estas PRACTICA NO. 10 inmunoglobulinas ( IgG ) es desconocida, se ha PATOLOGIAS DEL SISTEMA observado una predisposición genética con presencia ENDOCRINO de Ag de histocompatibilidad HLA-B8 y HLA – DR3. Guía de estudio 7.-Describa la macro y la micro de la enfermedad de graves Macroscopía: ♦ Aumento de tamaño simétrico y difuso de la glándula 1.-Que es un bocio? (hasta 80 grs). ♦ Cápsula lisa, intacta (no adherida). El bocio es el aumento de volumen del tiroides. Se ♦ Parénquima carnoso traduce externamente por una tumoración en la parte antero inferior del cuello. Histología: ♦ Folículos tiroideos tapizados por epitelio con hiperplasia e hipertrofia difusa de sus células 2.-Porque se caracteriza el bocio coloide o simple ( Células foliculares altas de mayor tamaño, Bocio coloideo? sobrepuestas hasta formar papilas sin ejes) folículos con escaso coloide bocio producido por una acumulación excesiva de festoneado. sustancia coloide ♦ Intersticio rico en linfocitos, ocasionalmente formando folículos linfoides con centros germinales. 3.-Como se clasifica el bocio coloide? 35
  • 35. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 8.-Que otro nombre recibe la tiroiditis de Hashimoto? 13.-Defina tiroiditis de Queravain Tiroiditis autoinmune Los libros la llaman también Tiroiditis de De Quervain, como siempre el autor que la describió. Este cuadro es realmente una Tiroiditis, una inflamación de la glándula tiroides. Y se dice que es una alteración de naturaleza viral o por virus, porque presenta todas las características habituales de este tipo de infecciones. Se la llama Subaguda para diferenciarla de la Tiroiditis 9. Cual es la cusa mas frecuente de hipotiroidismo Aguda, que es un cuadro infeccioso bacteriano muy bociogeno en las regiones en que la dieta es pobre aparatoso, y de la Tiroiditis Crónica, que es la Tiroiditis en yodo? Inmunitaria. La baja ingesta de yodo. Es de aparición brusca, el cuadro se desarrolla en dos o tres días, sin causa justificada, mas frecuente en mujeres jóvenes, entre 15 y 30 años, pero en teoría 10.-Que es la hashitoxicosis? puede dar a cualquier edad y en cualquier persona. No es muy frecuente, pero se ven casos. Lla tiroiditis linfocítica y la enfermedad de Hashimoto representan fases o estadios evolutivos de un mismo proceso inflamatorio, mediado inmunológicamente y denominado genéricamente tiroiditis autoinmune, 14.-Defina tiroiditis de riedel caracterizados por la producción de anticuerpos que alteran la función tiroidea. La tiroiditis de Riedel es una enfermedad inflamatoria La mayoría de los pacientes con enfermedad de crónica de la glándula tiroides caracterizada por un Hashimoto de larga evolución cursan con proceso de fibrosis invasiva que destruye parcialmente hipotiroidismo; no obstante, algunos pacientes la glándula, extendiéndose a las estructuras cervicales desarrollan un cuadro clínico de hipertiroidismo, lo cuál adyacentes. Su origen es desconocido, aunque hay es conocido como hashitoxicosis. Dicho evento sería varias teorías al respecto. Las manifestaciones clínicas casual o fortuito, ya que tanto la enfermedad de no son específicas y se confunde frecuentemente con Hashimoto como el Graves-Basedow son afecciones neoplasia o infección, ya que aparece una masa de tipo autoinmunitario. tiroidea dura e indolora que produce síntomas Nuestro objetivo es comunicar un caso clínico de compresivos. En este trabajo, presentamos un caso hashitoxicosis, describir los hallazgos histopatológicos con evolución letal. y comentar la literatura sobre dicha asociación y su repercusión clínica. 11.-Describa la macro y la micro de la enfermedad 15.-Describa la macroscópica y la micro de la de Hashimoto tiroiditis leñosa o de Riedel. Si bien es poco frecuente suele ocurrir en pacientes Macroscopía: la glándula está difusa y mayores de edad y del sexo femenino. La glándula moderadamente agrandada; la cápsula, intacta, el microscópicamente se muestra agrandada y de tejido es de consistencia de caucho, rosado pálido. consistencia petrea asociada la mayoría de las veces a disnea, evolucionando con remisiones y recurrencias. Histología: los folículos tiroideos son pequeños, con En un 70% de los casos cursa con eutiroidismo, escaso coloide espeso, células foliculares tumefactas, pudiendo haber hipotiroidismo y mAs raramente granulosas, eosinófilas; hay importante infiltración hipertiroidismo. linfocitaria intersticial y abundantes folículos linfáticos con centro germinal evidente. La fibrosis suele extenderse más allá de la glándula a tejidos vecinos haciendo laboriosa la disección. Tal como la hiperplasia primaria, la tiroiditis de Microscópicamente hay destrucción de áreas Hashimoto puede asociarse con otras enfermedades glandulares y reemplazo por tejido fibroso autoinmunes. frecuentemente hialino e infiltrado linfoplasmocitario en parches. Mayormente estos pacientes requieren tratamiento quirúrgico para descomprimir la vía aereodigestiva y para descartar la presencia de 12.-Que son las células de Hurhle u oncocitos? carcinoma. Los oncocitos son células epiteliales grandes de citoplasma eosinófilo y finamente granular que se originan por metaplasia de células parenquimatosa. 36
  • 36. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 NEFROBLASTOMA escaso y hay vacuolas cerca del ápice de las células e infiltración linfocitaria del estroma. Macro: tumor grande solitario, bien delimitado, gran destrucción renal, 10% bilateralidad y multicentrico, al corte blando, rosado-grisáceo, necrosis y hemorragia abundante. Micro: componente Hiperplasia Primaria epitelial tubular y glomeruloide componente sólido de Es un bocio difuso, que blastema renal ocurre más frecuentemente en Mal pronostico: Áreas mujeres de 30 a 60 años sarcomatosas, de edad; es la causa más invasión capsula frecuente de renal y extrarrenal hipertiroidismo. Cuando se permeciones acompaña de exoftalmo se tumorales. denomina bocio exoftálmico o enfermedad de Graves-Basedow . (Fig. 8.1) Patogenia (véanse enfermedades autoinmunes en Manual de Patología General). Se han demostrado autoanticuerpos antitiroideos en la sangre; éstos reaccionan con el receptor para la HIPERPLASIAS DEL EPITELIO FOLICULAR hormona tirotropina que poseen en su superficie las (BOCIOS EN SENTIDO RESTRINGIDO) células foliculares: algunos receptores están relacionados con estimulación de la proliferación Hiperplasia Primaria celular (bocio); otros, con la estimulación de la secreción hormonal (hipertiroidismo). La enfermedad de Basedow puede asociarse con atrofia autoinmune Es un bocio difuso, de la corteza suprarrenal (enfermedad de Addison que ocurre más primaria) y con anemia perniciosa.El exoftalmo, de frecuentemente en mecanismo autoinmune y no consecutivo a mujeres de 30 a 60 hipertiroidismo, está determinado por edema con años de edad; es la infiltración linfocitaria del tejido adiposo y músculos causa más periorbitarios. frecuente de hipertiroidismo. Cuando se acompaña de exoftalmo se denomina bocio exoftálmico o enfermedad de Graves-Basedow . Morfología Patogenia Se han demostrado autoanticuerpos Macroscopía: la glándula está difusa y antitiroideos en la sangre; éstos reaccionan con el moderadamente aumentada de tamaño (de 40 a 70 g) receptor para la hormona tirotropina que poseen en su e hiperémica. superficie las células foliculares: algunos receptores Histología: los folículos son de contornos irregulares, están relacionados con estimulación de la proliferación están revestidos por células cilíndricas, el coloide es celular (bocio); otros, con la estimulación de la escaso y hay vacuolas cerca del ápice de las células e secreción hormonal (hipertiroidismo). La enfermedad infiltración linfocitaria del estroma. de Basedow puede asociarse con atrofia autoinmune de la corteza suprarrenal (enfermedad de Addison primaria) y con anemia perniciosa.El exoftalmo, de mecanismo autoinmune y no consecutivo a hipertiroidismo, está determinado por edema con infiltración linfocitaria del tejido adiposo y músculos periorbitarios. Morfología Es un bocio difuso, que afecta principalmente a mujeres postmenopáusicas, con destrucción progresiva del epitelio folicular, que puede llevar a Macroscopía: la glándula está difusa y hipotiroidismo. moderadamente aumentada de tamaño (de 40 a 70 g) e hiperémica. Histología: los folículos son de contornos irregulares, están revestidos por células cilíndricas, el coloide es 37
  • 37. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 PATOGENIA esférulas calcáreas de estructura laminar concéntrica (yavmmo", grano de arena). Se han demostrado anticuerpos contra antígenos del epitelio folicular: por una parte, estimularían la Diseminación proliferación celular (bocio), y, por otra, en conjunto con linfocitos T supresores, producirían una 1. El tumor puede ser multifocal en la glándula. destrucción de las células foliculares (hipotiroidismo). En las últimas fases de la enfermedad puede producirse una 2. Puede invadir la cápsula y partes blandas del cuello. atrofia de la glándula. 3. Característicamente se disemina por vía linfática a los ganglios del cuello y mediastino. Las metástasis MORFOLOGIA ganglionares pueden ser sólidas o sufrir transformación quística. En ocasiones la metástasis ganglionar es la primera manifestación de un Macroscopía: carcinoma papilar del tiroides de menos de 1 cm de la glándula está diámetro (carcinoma oculto o incidental). difusa y 4. Las metástasis hemagenas son menos frecuentes. moderadamente agrandada; la cápsula, intacta, el tejido es de consistencia de caucho, rosado pálido. Histología: los folículos tiroideos son pequeños, con escaso coloide espeso, células foliculares tumefactas, granulosas, eosinófilas; hay importante infiltración linfocitaria intersticial y abundantes folículos linfáticos con centro germinal evidente. Tal como la hiperplasia primaria, la tiroiditis de Carcinoma Folicular Hashimoto puede asociarse con otras enfermedades autoinmunes. Representa cerca del 10% de los carcinomas tiroideos. Es más frecuente en mujeres y se presenta a edades más avanzadas que el carcinoma papilar. Se encuentra con mayor frecuencia en áreas geográficas de bocio endémico. En promedio, tiene una sobrevida de 40% a los cinco años. Sin embargo, los con invasión focal microscópica en un pequeño sector de la cápsula (carcinoma folicular mínimamente invasor) Representa alrededor del 80% de los carcinomas tienen una sobrevida similar a la del carcinoma papilar. tiroideos. Es más común en mujeres de 30 a 50 años, pero puede Morfología presentarse en jóvenes y niños. En general, es un Macroscopía: es un tumor redondeado, la mayoría de tumor de las veces, parcialmente encapsulado, gris crecimiento lento: blanquecino, en partes granular. tiene una Histología: las células se disponen formando folículos, sobrevida de que pueden ser muy bien diferenciados. El estroma es alrededor de 90% escaso. a los cinco años. Diseminación Morfología 1. Invasión local de la cápsula, tiroides y partes Macroscopía: masa de 2 a 3 cm, mal delimitada, blandas adyacentes. firme, rosado grisácea y granulosa al corte. 2. Metástasis ganglionares (poco frecuentes). Histología: las células neoplásticas pueden formar folículos, pero el rasgo más característico es la 3. La diseminación hematógena es característica de presencia de papilas, formadas por un eje conjuntivo este tumor. revestido por células epiteliales cilíndricas, con núcleos de borde redondeado o irregular, muchos sin cromatina visible (de aspecto vacío). En la mitad de los casos se encuentran cuerpos de psammoma: 38
  • 38. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 39

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