Manual practico patologica 2

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aqui estan los temas que veras en pato 2

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Manual practico patologica 2

  1. 1. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 UASD Universidad Autónoma de Santo Domingo Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Manual practico Sarah Priscila Escaño CB-0501 09 2
  2. 2. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 PRACTICA 1 PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR GUÍA DE ESTUDIOS 7.-Defina hemangioma y sus tipos Vasos sanguíneos Tumores benignos extremadamente comunes en la infancia y la lactancia de color rojo brillante a azul, varían de tamaño desde pocos milímetros hasta varios centímetros de largo elevados a nivel de la piel con 1.-Defina arteriosclerosis y mencione sus tipos. epitelio intacto que los cubre. Significa endurecimiento de las arterias. Son un grupo de trastornos que tienen en común el engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. 8.-¿Donde se localizan los hemangiomas? 2.-¿Cual es la principal característica morfológica de la aterosclerosis? HEMANIGOMA CAPILAR: Piel tejidos subcutáneos, membranas mucosas de la cavidad oral y labios, también puede aparecer en vísceras internas como Placas ateromatosas, estrías grasas, capa fibrosa y la hígado, bazo, páncreas y riñones. placa de ateroma. HEMANGIOMA CAVERNOSO: Hígado, bazo, páncreas y ocasionalmente cerebro. 3.-¿Que tipos de arterias afecta la aterosclerosis y mencione las arterias mas afectadas? 9.-Diga las diferencias microscópicas y macro Esta enfermedad afecta a arterias elásticas como por entre el hemangioma capilar y un cavernoso. ejemplo la aorta, carótida, e iliacas. HEMANIGOMA CAPILAR: Suelen estar bien definidos con agregados no encapsulados de capilares de pared 4.-¿Como esta compuesta una placa ateromatosa y delgada estrechamente empaquetados habitualmente cual es su localización en la pared arterial? llenos de sangre separados por un estroma escaso de tejido conectivo, la luz suele estar parcialmente o completamente trombosada y organizada. La rotura de Composición de la placa de ateroma: La lesión vasos produciendo cicatrización y es responsable del básica el ateroma o placa fibrograsa, consiste en una pigmento de hemosiderina que ocasionalmente se placa focal elevada dentro de la intima con un centro encuentra. lipidito principalmente por colesterol y esteres de colesterol una capa fibrosa que lo cubre. Localización en la pared: lesión en la intima HEMANGIOMA CAVERNOSO: 5.-Mencione los principales de riesgo en la La masa esta bien definida, aunque no muy bien arterosclerosis encapsulada y constituida por espacios vasculares cavernosos grandes, rellenos parcial o completamente de sangre separada por un estroma escaso de tejido MAYORES: Dieta e hiperlipidemia conectivo, no estando encapsulada puede producirse (hipercolesterolemia, Hipergliceridemia., hipertensión, trombosis intravascular o la ruptura de canales. habito de fumar, diabetes. MENORES: Obesidad, inactividad física, sexo masculino edad avanzada, historia familiar, estrés 10.-Porque se caracteriza la Enf. De Hipel LIndau (personalidad de tipo A), Anticonceptivos orales, ingesta elevada de carbohidratos, Donde los hemangiomas cavernosos aparecen dentro hipermonocisteinemia. del cerebelo en el tallo central y fondo de ojo junto con lesiones angiomatosas similares de las neoplasias quisticas de páncreas e hígado así como en otras neoplasias visearles. 6.-Mencione las principales complicaciones de una placa ateromatosa Rotura focal, ulceración macroscopica, émbolos de colesterol o aterioembolos, trombosis, hemorragia dentro de la placa especialmente en las arterias CORAZÓN coronarias. 3
  3. 3. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 los macrófagos, comienzo de respuesta fibrovascular marginal. 1.-Defina infarto miocardio y diga su causa principal En las alteraciones macroscopica se observa borde hiperemico, ablandamiento central pardo amarillento. O ataque cardiaco es la forma mas importante de cardiopatía isquemia Causas: la principal causa es la aterosclerosis. 8.-Mencione las principales complicaciones del IAM y Cual es la causa de muerte de la mayoria de los pacientes 2.-Cual es la diferencia entre infarto miocardio trasmural y subendocardico -Complicaciones: Arritmias cardiacas *75-95% de los INFARTO TRANSMURAL: En esta existe una necrosis casos. isquemia que afecta a todo o casi el espesor de la -Insuficiencia congestiva Ventricular izquierda y shock pared ventricular es la desintegración de una sola cardiogenico (10-15%) arteria coronaria. -Ruptura de papel libre tabique o músculo papilar -tromboembolia. INFARTO SUBENDOCARDICO: Constituye una zona de necrosis isquemica limitada al tercio interno o como maximo a la mitad de la pared ventricular y que a menudo se extiende lateralmente mas alla del territorio de perfusion de una sola arteria coronaria. 1.-INFARTO AL MIOCARDIO 3.-A las cuantas horas de evolución, un infarto MACROSCOPIA: miocardico se hace envidente en el estudio El aspecto del microscópico infarto va a depender del tiempo de De 18 a 24 horas para que aparezcan las primeras supervivencia muestras. después del infarto el infarto se ve 4.-Cuales son las características microscópicas de como una zona amarillenta que en 10 días a 2 un infarto miocardico entre 3 y 7 dias semanas esta bordeada por una zona hiperemia de tejido de granulación muy vascularizada luego de la lesión evoluciona a cicatriz fibrosa. Caracteristica infarto de 3 a 7 dias en el microscopio optico se observa comienzo de 4esintegración de las miofibrillas muertas y resocrion del sarcoplasma por los macrofagos, comienzo de respuesta fibrovascular MICROSCOPIA: Fibras onduladas y degeneración marginal. vascular *miocitolisis, esta ultima es reversible la necrosis productiva, mocitos necroticos *5-10 días, En las alteraciones macroscopica se observa borde tejido de granulación muy vascularizado *2-4 días) hiperemico, ablandamiento central pardo amarillento. fibrosis. 5.-A los cuantos días de evolución, un infarto miocárdico empieza a evidenciar signos microscópicos de reparación fibrosa y a las cuantas semanas aproximadamente se completa. PRACTICA 2 PATOLOGIA DE VASOS Y GANGLIOS Empieza a los 3 a 7 días y temina a la 7ma semana LINFATICOS GUIA DE ESTUDIO 6.-Cual es la característica histopatológica principal del infarto miocárdico y a partir de las cuantas horas de evolución puede observarse con la tinción 1.-Defina linfagioma y diga sus tipos H-E Es una neoplasia benigna que se organiza a partir de los vasos linfaticos Los tipos son: Capilar y cavernoso. Se observan las 4-12 horas car. Histo. Patol. 2.-Mencione las características microscópicas y 7.-Resuma los cambios histopatológicos de un macro del linfagioma capilar infarto miocárdico agudo. *MACRO: varían de tamaño siendo los capilares de Característica infarto de 3 a 7 días en el microscopio menor tamaño y el capilar aumenta. óptico se observa comienzo de desintegración de las Se observan nódulos y masas. miofibrillas muertas y resorción del sarcoplasma por 4
  4. 4. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 *Se ubican en cualquier lugar del cuerpo 1.-Neoplasias de precursores de células B. 2.-Neoplasias de precursores de células T. *El cavernoso cuando adquiere gran tamaño y se ubica 3.-Neoplasias de células B periféricas. en la axila y este se conoce como Higroma Quistico 4.-Neoplasias de células T periferias y NK. MICRO: La proliferación es de vasos linfáticos y en el interior no hay eritrocitos. 8.-Mencione los linfomas no hodgking mas frecuentes en adultos. Es lo mismo que el hemangioma pero de originado de vasos linfáticos y su eritrocitos pueden ser de varios Linfoma Folicular, linfoma de células B grandes, colores. leucemia, linfocitica crónica, linfoma linfocitario pequeño y mieloma múltiple. Son no neoplásicos: Hemangioma, Linfagioma 9.-Mencione los linfomas no hodgking mas frecuentes en niños y adolescentes. 3.-Diga las diferencias entre linfagioma capilar y hemangioma capilar Leucemia, linfoma linfoblástico agudo y el linfoma de burkitt. Que el linfangioma es una formación a expensas de los vasos linfaticos por ende no vamos a encontrar en estos eritrocitos solo los componentes normales de 10.-Cual virus esta asociado al linfoma burkitt estoy y el hemangioma capilar si se forma a expensa africano? y diga cual otro esta asociado. de los componentes vasculares. Esta relacionado con los siguientes virus: 1.-VEB virus (virus de la hepatitis 4.-Mencione las características microscópicas y B) macro del linfagioma cavernoso 2.-VIH 11.-¿Que significa linfoma no hodgking con un MACRO: Son análogos a los hemangiomas patrón histológico en cielo estrellado? cavernosos se pueden localizar en el cuello, las axilas y solo raras veces son retroperitoneales en ocasiones alcanzan un tamaño de 15 cms ocupando toda la axila Se presentan numerosos macrófagos benignos o produciendo gran deformidad en el cuello. intercalados con células tumorales y entre estas existe un halo claro (la presencia de los macrófagos se MICRO: Espacios quistitos enmennes dilatados justifica por el elevado índice mitótico al igual que la tapizados por células endoteliales separados por muerte por apoptosis de las células tumorales. escaso estroma intermedio de tejido conjunto que a menudo , contiene conglomerados linfoides los bordes del tumor no están separados, ni la lesión esta 12.-Descripción de célula de Reed Sternberg encapsulada. RS: célula gigante multinucleado, bilobulado que tiene un citoplasma abundante acidofilo, no toma coloración, dentro de sus núcleos tiene nucleolos de gran tamaño que parecen unirse el uno al otro como una imagen al 5.-Complicaciones del higroma quistico espejo (ojos de Buho). Su complicación principal es la difícil extirpación porque aparenta estar bien encapsulado pero en 13.-Diferencias entre linfomas no hodgking realidad no lo esta. y linfomas tipo hodgking. Enfermedad de Hodghin Linfomas no hodgking (RS) 6.-Linfoma que es y clasificación -No presencia de celulas -presencia de celulas Reed Sternberg Son neoplasias malignas que se originan de sus Reed Sternberg precursores o derivados del tejido linfoideo. Tejido linfoideo: linfocitos B , T e Histiocitos. CLASIFICACION: *Linfoma no Hodghin 1.-Nodular 2.-Difuso *Linfoma o enfermedad de 14.-Diga las características de la enfermedad de Hodghin hodgking/variedad esclerosis nodular ESCLEROSIS NODULAR: 7.-Clasificación de los linfomas no hodgking según ES LA VARIANTE MÁS FRECUENTE Y ES LA MÁS la clasificación europea (REAL) FRECUENTE EN MUJERES Infiltrado inflamatorio eosinofilico, pero en este tipo no hay células de RS, si no una variedad de ella que es la célula LACUNAR. 5
  5. 5. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 MICRO: Pueden haber áreas de necrosis y CELULA LACUNAR: de menor tamaño que la RS, con hemorragias. núcleo multilobulado con un nucleolo en su interior, la cual pasan por debajo de las bandas colágenas y que estan separadas del parénquima por un espacio libre, Ry E las clasifica en 4 tipos: que le da el aspecto de cómo si estuviera inmersa en 1.-Cel. Mixta. una laguna .Esas bandas colágenas se encuentran 2.-Esclerosis nodular dividiendo el parénquima ganglionar. 3.-Depleción linfocitica 4.-Predominancia linfocitica Nos interesan la esclerosis nodular y la celularidad Mixta 1.-Celularidad Mixta. 2.-Depleción linfocitica. 3.-Predominancia linfocitica. RN LA DEPLECCION LINFOCITICA HAY ESCAOS LINFOCITOS MAS AREAS DE NECROSIS Y Neoplasia maligna que se origina a partir de tejido HEMORRAGIA. linfático o precursores, que afecta un ganglio o una cadena ganglionar pudiendo afectar al hígado al bazo EN LA DE PREDOMINIO LINFOCITARIO HAY o intestino. MUCHOS LINFOCITO + NECROSIS. DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA Primer lugar en frecuencia : ESCLEROSIS NODULAR Es mas frecuente en hombres blancos entre los 32 2do: CELULAS MIXTAS años 3er: RESTANTES. SINTOMAS: fiebre, perdida de peso y dolor. LH CELULARIDAD MIXTA MACRO: observamos el ganglio aumentado de Ocupa el 2do lugar en frecuencia de la enfermedad de tamaño y de peso, Hodgkin de consistencia dura, de color blanco grisáceo y que al MICRO. Células RS, plasmáticas, linfocitos, histiocitos, corte podríamos eosinofilos, dispersos al azar en el parénquima del encontrar zonas de ganglio + células R. S. mas frecuente en hombres. necrosis y hemorragias. ESCLEROSIS NODULAR: ES LA VARIENTA MÁS FRECUENTE Y ES LA MÁS FRECUENTE EN MICRO: MUJERES Células de Reed Infiltrado inflamatorio eosinofilico, pero en este tipo no Stermberg: Células hay células de RS, si no una variedad de ella que es la gigantes tumorales de Reed Sternberg (RS) junto con célula LACUNAR un infiltrado inflamatorio, hacen el diagnostico de la enfermedad de hodghin . CELULA LACUNAR: de menor tamaño que la RS, con núcleo multilobulado con un nucleolo en su RS sola no es hodghin interior, la cual pasan por debajo de las bandas colágenas y que están separadas del parénquima por RS: célula gigante multinucleado, bilobulado que tiene un espacio libre, que le da el aspecto de cómo si un citoplasma abundante acidofilo, no toma coloración, estuviera inmersa en una laguna. Esas bandas dentro de sus núcleos tiene nucleolos de gran tamaño colágenas se encuentran dividiendo el parénquima que parecen unirse el uno al otro como una imagen al ganglionar. espejo (ojos de Buho). TIPOS: 1.-Celularidad mixta MACRO: observamos el ganglio ( o los ) aumentados 2.-Esclerosis nodular de tamaño pudiendo alcanzar el tamaño de una papa; 3.-Depleción linfocitica de consistencia petrea; de una coloración blanco 4.-Predominancia linfocitica grisácea, adherido al tejido que le rodea y encapsulado; a veces se rompe y penetra al tejido. MICRO : 2 variedades. Hay proliferación de tejido linfoideo a partir de linfocitos que pueden ser tanto B INFILTRADO INFLAMATORIO: como T, pero el 80% de los casos es a partir de los linfocitos B. Además hay proliferación de histiocitos e -Histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y en hiperplasia de los centros germinales de los ganglios, algunos casos eosinofilos . 6
  6. 6. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 3.-Diga las características de cada tipo de enfisema LNH TIPO y a que factor patológico se asocia cada uno. NODULAR Adopta un patrón *No presenta fibrosis nodular en *Es mas frecuente en hombres conglomerados, *Da sintomatología entre los 50-80 anos quedando entre cada *Cuando se manifiestan los síntomas hay 1/3 del nodulo tejido linfoideo pulmón involucrado y hay: normal. -Insuficiencia respiratoria -Sibilancias -Obstrucción. LINFOMA DIFUSO Cualquiera que sea a la microscopia, vemos los alvéolos con fenestraciones, rupturas de la pared MACRO: observamos el ganglio ( o los ) aumentados septal. de tamaño pudiendo alcanzar el tamaño de una papa; de consistencia petrea; de una coloración blanco A veces se unen varias rupturas y se forman ampollas grisácea, adherido al tejido que le rodea y llamadas bullas (blebs) enfisematosas. encapsulado; a veces se rompe y penetra al tejido. MICRO : 2 variedades. Hay proliferación de tejido linfoideo a partir de linfocitos que pueden ser tanto B 4.-Defina la neumonía lobar como T, pero el 80% de los casos es a partir de los linfocitos B. Además hay proliferación de histiocitos e hiperplasia de los centros germinales de los ganglios, Zona de consolación pulmonar producida por una infiltración de bacterias. Aparece un patrón dispuesto al azar en todo el parénquima ganglionar. No hay espacios de tejido normal en el ganglio. Todas las células son de estirpe monoclonal o sea que vienen de una sola línea. Nos 5.-Mencione las 4 etapas evolutivas de la neumonía permite hacer el diagnostico con la linfadenitis crónica lobar y sus características inespecífica .-se presenta con frecuencia no da sintomatología. CONGESTION, HEPATIZACION R. HEPATIZACION GRIS, RESOLUCION. PRACTICA 3 *CONGESTION: PATOLOGIAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO *Micro: Exudado intralveolar, escasos neutrofilos y GUIA DE ESTUDIOS abundantes bacteria. *Macro: Pulmón pesado, rojo, ingurgitado, con exudado. 1.-Defina enfisema pulmonar *HEPATIZACION R: Forma parte de las enfermedades obstructivas *Micro: Exudado con hematíes, leucocitos y fibrina. crónicas *epoc *Macro: Superficie seca granulosa y roja, semejante al hígado de ahí su nombre El enfisema es un proceso pulmonar que se caracteriza por un aumento Permanente de los espacios aéreos dístales hasta los proximales y que *HEPATIZACION GRIS: conlleva a la destrucción de las paredes de los vasos. *Micro: Disgregación de leucocitos y eritrocitos, aumento del precipitado de fibrina 2.-Clasifique el enfisema según la distribución en *Macro: Superficie pulmonar y seca, granulose y de el lobulillo pulmonar. color grisáceo. *RESOLUCION Tiene 4 formas depende de su localización: *Micro: Degradación enzimático del exudado restos 1.-centroacinar: (centrolobulillar) lobulillos afectados granulosos -zonas céntricas lobulillos, zonas dilatadas indemnes *Macro: Expectoración de restos semisólidos por la Lobulillos superiores tos. 2.-Panacinares: 1 y 2 son las más importantes 3.-Irregular: 2 x Pan acinar (todo el acino) 4.-Paraseptal: Lóbulos inferiores. Muy marcado a nivel de la base. 7
  7. 7. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 6.-Define bronconeumonía Nombre común de las afecciones inflamatorias tuberculosas de la columna vertebral, osteítis, artritis, Es una serie de consolidaciones lobulillares de caries de una o varias vértebras, que se manifiestan distribución irregular o multinodulada bilateral y basal. generalmente, aparte los síntomas generales propios de toda lesión tuberculosa, por gibosidad, fenómenos nerviosos por compresión medular y abscesos por congestión. 7.-Descripción de las características micro y macro de la bronconeumonía MACRO: Es una serie de consolidaciones lobulillares 12.-Clasifique el carcinoma bronco génico de distribución irregular o multinodulada bilateral y basal. Organización de exudado produce masas de *carcinoma epidermoide tejido fibroso. *fibrosis *adenocarcinoma -procedencia bronquial MICRO: Exudado supurativo que llena los bronquios, -acinar, papilar, coloido. bronquiolos y espacios adyacentes con predominio de -bronquio alveolar neutrofilos. *carcinoma de células pequeñas -de cedulas en avena -de células de tamaño *Mixto 8.-Describe la TB. *Carcinoma de células grandes *Ca. Epidermoide combinado con adenocarcinoma Infección granulomatosa crónica producida por un bacilo acido resistente Mycobacterium tuberculosis que se transmite a través de gotitas de saliva y afecta a los pulmones si bien puede darse otras vías de contagio y 13.-¿Cual es la variedad de carcinoma bronco lugares de infecciones. génico mas frecuente y a que habito patológico se asocia? Carcinoma epidermoide asociado a consumo de 9.-Que es el complejo de ghon? tabaco Es el foco inicial de la primo infección que comprende: 1.-Una lesión parenquimatosa subpleural limitada por 14.-Diga las diferencias de localización entre el encima o por debajo de la cisura interlobal que separa carcinoma epidermoide del pulmón y el carcinoma los lóbulos superior e inferior bronquiolo alveolar. 2.-ganglios linfáticos aumentados de tamaño y CARCINOMA EPIDERMOIDE DEL PULMÓN: Se caseosos que han ceñido de drenaje del foco origina este tumor en los bronquios centrales de mayor parenquimatoso. tamaño se extiende localmente y luego produce metástasis. 10.-Que es el foco de simón CARCINOMA BRONQUIOLO ALVEOLAR: Aparece casi siempre en las partes periféricas del pulmón bien El foco de Simón suelen ser el inicio de la forma como nódulo único o con mayor frecuencia como aislada pulmonar de la tuberculosis. Su evolución es nódulo difuso que confluyen. lenta y cuando se manifiestan el complejo primario está curado. Las metástasis se originarían de 15.-Cual de los carcinomas de pulmón se asocia a preferencia del componente ganglionar linfático zonas de cicatriz. reblandecido, ya que éste tiene mayores relaciones con la circulación sanguínea. Se presenta como Se asocia a adenocarcinomas, pero fuera de nódulos caseificados, que se extienden y pueden neoplasias están asociadas a la tuberculosis. destruir grandes porciones del órgano. Pueden ulcerarse los nódulos y abrirse al exterior, directa o indirectamente. También pueden cretificarse, lo que representa una forma de curación. A veces, la tuberculosis orgánica compromete varios órganos, constituyendo la llamada tuberculosis orgánica múltiple La neumonía es una infección bacteriana aguda de o tuberculosis poli sistémica. parte o de todo el lóbulo del pulmón. Puede aparecer a cualquier edad pero es mas frecuente en adultos jóvenes, En un 95% la produce el neumococo, sus cepas mas frecuentes son la I, III y VII. 11.-Que es el mal de Pott La cepa III suele ser la más virulenta. ENFERMEDAD DE POTT 8
  8. 8. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 La neumonía: puede ser producida por estafilococo, producida por el M. tuberco bacilo de Koch, que klebsiella, virus influenzae, pseudomona y mayormente produce tuberculosis del tipo pulmonar, estreptococo.. Presenta: Tos, fiebre, dolor toráxico, ya que es transmitido a través de las vías aéreas y disnea, crepitantes, murmullo vesicular disminuido, luego puede diseminarse y producir TB en otros esputo si es purulenta. órganos. Se conocen 4 estadios de reacción: Afecta a adultos jóvenes y para su Dx. Podemos usar: -Radiografía simple de torax. 1.-congestión -Cultivo de esputo Dx. Definitivo (36 horas) - 2.-hepatización roja Prueba de la TB (PPD). 3.-hepatización gris 4.-resolución En la congestión los pulmones se tornan pesados, hay típica ingurgitación vascular y hay un exudado intralveolar con escasos neutrofilos y abundantes bacterias. Más frecuente en varones, en fumadores. Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra En la hepatización roja encontramos exudado masivo localmente y da metástasis tardías, velocidad de confluente crecimiento del tumor primario es mayor que en otros que contiene Ca. eritrocitos, neutrofilos y Histología: Son carcinomas sólidos con diferenciación fibrina. La cornea (perlas corneas y disqueratosis) o presencia de superficie abundantes puentes intercelulares, o ambas. suele ser El Tumor puede ser bien diferenciado, seco, moderadamente diferenciado o mal diferenciado. granuloso y rojo, semejante al hígado, de ahí el nombre de hepatización. En la hepatización gris hay disgregación de eritrocitos y aumento del precipitado de fibrina, La superficie suele ser seca, y granulosa y de coloración grisáceo. En la resolución ocurre digestión enzimática del exudado y esta origina restos granulosos y semilíquidos que experimentan reabsorción o son expulsados por la tos. MACROSCOPIA: Cuña de pulmón que medía 2 x 2 x 1 cm. Al corte presentaba coloración grisácea, y MACRO: Infiltración focal del pulmón, consolidación consistencia aumentada. lobulillar de distribución irregular o multinodulada bilateral y basal. Organización de exudado produce masa de tejido fibroso (fibrosis) MICRO: Exudado supurativo que llena los bronquios, MICROSOPIA: bronquiolos y espacios adyacentes con predominio de Las secciones histológicas realizadas mostraban neutrofilos. una marcada distorsión de la arquitectura pulmonar por la presencia de una reacción inflamatoria y CUADRO CLÍNICO: Los signos y síntomas son los fibrosante a nivel intersticial. El infiltrado mismos que de la neumonía. inflamatorio mostraba un predominio de linfocitos, con Los gérmenes causales también pero los mas frecuentes leucocitos neutrófilos entremezclados. Se frecuentes son el estafilococo, virus influenzae, observaban áreas de aspecto terminal, de aspecto pseudomona y estreptococo... quistificado, con hiperplasia de neumocitos II, y la presencia en otros sectores de membranas hialinas. En intersticio se evidenciaba además la proliferación de fibras musculares lisas, y arterias de mediano calibre con marcada hipertrofia muscular. Destacaba en otros sectores proliferación de múltiples y pequeños focos neoplásicos de tipo Es una de las epitelial. Las células neoplásicas poseían un aspecto enfermedades similar al revestimiento bronquiolar. Presentaban granulomatosas escasa atipia citológica, con núcleos vesiculosos, crónicas nucléolos inconspicuos. Los citoplasmas eran en 9
  9. 9. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 general anfofílicos, observándose secreción mucosa 5.- ¿Que otros nombres recibe el cistoadenoma por sectores. Se disponían revistiendo las paredes papilar linfomatoso? alveolares y formaciones quísticas, mostrando estratificación celular, obsrervándose algunas Tumor de Warthin formaciones micropapilares hacia la superficie luminal. En otros sectores mostraban un patrón invasivo del 6.-¿Que glándula suele afectar el cistoadenoma intersticio, con estructuras acinares y tubuliformes. papilar linfomatoso? Se observaba en otros sectores focos de metaplasia escamosa, algunos de estos con Se presenta casi exclusivamente en la parótida, de rasgos atípicos. preferencia en hombres (relación 5:1), en la sexta década y a veces bilateral (10% de los casos) y en ocasiones múltiple (10% de los casos). Es la segunda neoplasia benigna más frecuente de la parótida. 7.-Describa las características macro y micro del tumor de Warthin Histología: epitelio papilar con cavidades quísticas PRACTICA 4 tapizadas por epitelio cilíndrico, biestratificado, similar PATOLOGIA DE GLANDULA al ducto estriado; como característico de este tumor SALIVARES Y MAXILARES presenta formaciones linfáticas que constituyen el estroma de la lesión con folículos linfáticos y centros GUÍA DE ESTUDIO germinativos. Se han comunicado algunos casos de este tumor asociado con adenoma pleomorfo. Macroscópicamente su superficie es lisa o lobulada y tiene cápsula completa. 1.-Mencione la neoplasia mas frecuente en glándulas salivares mayores y menores 8.-Defina ameloblastoma -CA. Epidermoide-- Es una neoplasia que es “benigna” suele afectar a los maxilares con mayor frecuencia a los maxilares 2.-Defina adenoma pleomorfico o tumor mixto de la inferiores, alrededor de la zona molar y sus ramas.Su parotida etiología esta relacionada con las células epiteliales de Malassex con el epitelio Ocupa el 2do lugar de los tumores de parotida, odontogenico; con la lámina dental, con el neoplasia epitelial benigna que afecta con mayor folículo dental, alrededor de las piezas frecuencia la parotida pero puede también afectar la que no han brotado. glándula submaxilar y sublingual. Constituido por elementos epiteliales inducidos por una matidez de tejido mixoide mesenquimatoso. 9.- ¿Donde se localizan la mayoría de 3.-Describa la macroscópica y la micro del tumor los ameloblastomas? mixto de parotida. Suele afectar a los maxilares con mayor frecuencia a MACRO: Suelen ser una masa redondeada que rara los maxilares inferiores, alrededor de la zona molar y vez exceden de los 6 CMS y que están encapsuladas sus ramas. aunque en algunos casos la capsula suele no estar bien desarrollada y el tumor o neoplasia protuye a través del lugar donde la capsula esta mal desarrollada y se produce protuccion a manera de lengua lo que hace difícil su extirpación. MICROSCOPIA: Ocupa el 2do lugar de los tumores de parotida, Esta constituido por elementos epiteliales semejantes neoplasia epitelial benigna que afecta con mayor a células glandulares a mióepiteliales frecuencia la parotida pero puede también afectar la Dispersas en una matidez de tejido mucocondroide o glándula submaxilar y sublingual. mixoide en la cual puede haber focos de tejido condroide disperso y rara vez islas de tejido óseo. Este Constituido por elementos epiteliales inducidos por tumor se residida en 1-2 % de los casos. una matidez de tejido mixoide mesenquimatoso. MACRO: Suelen ser una masa redondeada que rara vez exceden de los 6 cms y que están encapsuladas 4.-¿Que tipo de células origina el tumor mixto? aunque aunque en algunos casos la capsula suele no estar bien desarrollada y el tumor o neoplasia protuye De origen epitelial, + cartílago, hueso en matriz a través del lugar donde la capsula esta mal mucoide de 2-6 cm. desarrollada y se produce protuccion a manera de lengua lo que hace difícil su extirpación. 10
  10. 10. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 MICROSCOPIA: -Bacteriemia (hongos, ect) Esta constituido por elementos epiteliales semejantes a 2.-¿Que es el esófago de barret y con que tipo de células CA de esófago se asocia? glandulares a mióepiteliales Cambio a epitelial del est. Al esófago también Dispersas en “Metaplasia inocua”, puede albergar cambios malignos una matidez de quizás sea congénito. tejido mucocondroide o mixoide en la cual puede haber focos de tejido condroide disperso y rara vez islas de tejido óseo. Este tumor se residida en 1-2 % de los casos. 3.-¿Cuales son las localizaciones mas frecuentes de la ulcera peptica? Las zonas donde más frecuentemente se produce una úlcera péptica son las siguientes: cara anterior de la 1. Duodeno: primera porción cara posterior de la primera porción segunda porción Es una neoplasia que es “benigna” suele afectar a los curvatura menor del 2. Estómago: maxilares con mayor frecuencia a los maxilares antro inferiores, alrededor de la zona molar y sus ramas. otras zonas con gastritis crónica Su etiología esta relacionada con las células epiteliales atrófica de Malassex con el epitelio odontogenico; con la lámina dental, con el folículo dental, alrededor de las tercio inferior, en piezas que no han brotado. 3. Esófago: zonas de metaplasia gástrica. MACRO: Suele ser una masa central y compacta de 4. Zona yeyunal de las anastomosis tejido blando que destruye el hueso adyacente al gastroyeyunales. aumentar el volumen, al crecer el tumor, experimentan 5. Divertículo de Meckel (en mucosa de tipo intestinal degeneración y adopta la forma y estructura quistica. vecina a mucosa de tipo fúndico). MICRO: Compuesta por masa de bandas anchas entremezcladas con focos de células epiteliales tumorales, estas células tienen un retículo 4.-Describa la macroscópica de la ulcera peptica endoplasmico asteriforme parecido a las células del esmalte pero aquí no aparece esmalte. La úlcera péptica generalmente es única, aunque no es infrecuente la existencia de dos; se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de ácido clorhídrico y pepsina; pero no en esa misma mucosa PRACTICA NO. 5 (en el estómago generalmente en zonas de gastritis crónica atrófica multifocal). Miden 1 a 3 cm. de PATOLOGIAS DEL TUBO DIGESTIVO diámetro, son circulares u ovaladas, de borde neto, GUÍA DE ESTUDIOS. solevantado; paredes verticales. En las úlceras gástricas antiguas, los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la úlcera. 1.-Mencione causas de esofagitis y diga cual es la mas frecuente 5.-Describa la microscopia de la ulcera peptica -Por reflujo la más frecuente. El aspecto característico de una úlcera activa que ha ha sufrido varias crisis previas es el siguiente: el fondo -Por reflujo de la úlcera está formado, desde la superficie a la profundidad, por las siguientes capas: tejido necrótico -intubación gástrica prologada y fibrina; polinucleares; tejido granulatorio; tejido conectivo fibroso (base de la úlcera o callo) La mucosa -uremia (intoxicación) de los bordes presenta anaplasia de regeneración, con formación de pequeñas fovéolas y una capa de epitelio -Sustancias corrosivas /irritantes suicidio. aplanado que comienza a reepitelizar el fondo de la úlcera. La muscular de la mucosa y la muscular propia 11
  11. 11. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 están interrumpidas; los cabos de la muscular propia, a Comidas saladas, condimentadas, nitratos ambos lados del callo, están ascendidos hacia la *conservas*, comidas ahumadas, pocas muscular de la mucosa. frutas, baja ingesta de proteínas. Frecuente en personas mayores de 50 anos 6.-Localización mas frecuente de la ulcera peptica en el estomago y cuales son los factores que se 10.-Clasificación macroscópica del CA. Gástrico y asocian a su patogenia cual es la más frecuente -Precoz insitu -Antro pilórico y curva menor -AVANZADO *DISEMINADO Los factores que se asocian: 11.-Diga las características del CA. gástrico precoz o superficial Tabaco, alcohol, ASA. Relacionado con la producción de ácidos y pepsina que afectan Solo afecta al epitelio o cuando aun ha afectado a la mucosa lámina propia no penetra a la mucosa. el CA precoz no duodenal o que imponen la defensa de la penetra en la muscularis mucosae. mucosa gástrica. Si hay vaciamiento rápido del estomago, expone al duodeno al acido. 12.-Diga las características macroscópicas de ulcera peptica y una ulcera maligna. La úlcera péptica; generalmente es única, aunque no es infrecuente la existencia de dos; se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de ácido clorhídrico y pepsina; pero no en esa misma mucosa (en el estómago generalmente en zonas de gastritis 7.-Porque se asocia el H. Pylori a las ulceras crónica atrófica multifocal). Miden 1 a 3 cm. de pepticas diámetro, son circulares u ovaladas, de borde neto, solevantado; paredes verticales. En las úlceras gástricas antiguas, los pliegues de la mucosa Este microorganismo causa tanto daños anatómicos convergen hacia el margen de la úlcera. como funcionales. En el estómago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secreción de gastrina y aumento del vaciamiento 13.-Mencione las variedades histopatologicas del gástrico, y anatómicamente lesiona las células CA. gástrico parietales alterándolas dando como resultado una metaplasia intestinal.Helicobacter pylori posee factores Adenocarcinoma tubular. Puede ser bien que favorecen su permanencia como lo es el poder de diferenciado, moderadamente diferenciado o poco adherencia que no permite que éste sea arrastrado por diferenciado. En las formas mejor diferenciadas las el tránsito gástrico. Además secreta la enzima ureasa células neoplásicas presentan diferenciación de tipo que transforma la urea en amoniaco, esto forma un intestinal, por lo que se les denomina "carcinomas ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le gástricos de tipo intestinal". permite así vivir en el ambiente ácido en el cual se encuentra. Además Helicobacter posee enzimas Adenocarcinoma de célula en anillo de sello. proteolíticas que dañan el moco gástrico, esto hace Tiende a infiltrar en forma dispersa la pared gástrica. que el ácido entre en contacto directo con las células.Helicobacter pylori es más frecuente en Carcinoma anaplástico. jóvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de úlcera péptica. 8.-mencione las principales complicaciones de las 14.-¿Que son las células en anillo de sello? ulcera pepticas Las células presentan secreciones de mucina en su interior empujando el núcleo a la periferia -Perforación y hemorragia. Puede tomar el fondo de un órgano como hígado, 15.-¿Cuales tipos de gastritis se asocian al CA. epiplón, páncreas + obstrucción Gástrico? +transformación maligna. Gastritis crónica 9.-Factores predisponentes del CA. Gástrico 16.-¿Como se denominan las metástasis del CA. gástrico al ovario? Se relaciona a raza, ética, dieta, ambientales grupo sanguíneo A 12
  12. 12. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Tumor de Krukenberg 1. Pólipo neoplásico epitelial o pólipos adenomatosos o adenomas: Adenoma 17.-¿Que es el ganglio de virchow? tubular, adenoma tubulovelloso y adenoma velloso. Adenopatía pétrea supraclavicular izquierda. Hallazgo 2. Pólipo neoplásico no epitelial: patognomónico de neoplasia maligna de origen Leiomiomas, lipomas, neurofibromas y digestivo, evolucionada. hemangiomas. 3. Pólipo hamartomatoso: Pólipo juvenil, pólipo de Peutz-Jeghers. 18.-¿Cual es el requisito histopatológico para 4. Pólipo inflamatorio: Pólipo linfoide benigno. hacer el diagnostico de Apendicitis Aguda? No suelen ser malignos. Infiltración de neutrofilos a nivel de la muscular del 5. Pólipo hiperplásico: No suelen ser malignos, pero recientemente se ha apéndice. descubierto que pudieran ser precancerosos si crecen en el lado derecho o colon ascendente. 19.-¿Cual es la localización mas frecuente de la microscopia de la enfermedad de Crohn? b) Según la forma de crecimiento: En toda la pared de intestino grueso (lesión transmural) 1. Pólipo pediculado: Tienen un tallo de implantación de unos 1,5 cm e implican menos malignidad porque la degeneración cancerosa tarda en llegar más tarde a la base de sujeción. 20.-Describa la macroscópica y la microscopia de la enfermedad de Crohn 2. Pólipo sésil: Tienen una base de implantación amplia (sin tallo) de unos 2 cm e implican mayor malignidad porque la Macroscopía: la lesión intestinal afecta en alrededor degeneración cancerosa llega antes a la de la mitad de los casos un segmento comprendido por base. la porción distal del íleon y el ciego, le siguen en frecuencia los compromisos de un segmento de: intestino delgado, colon (colitis granulomatosa ) y La mayoría de cánceres colorrectales proceden de un tracto anorrectal. Pueden estar afectados dos adenoma, previamente benigno y posteriormente segmentos alejados, entre los cuales la pared intestinal malignizado. Los adenomas son los tumores benignos está indemne. más frecuentes del intestino, la mayoría de ellos localizados en colon y recto. El tiempo necesario para que se produzca la transformación adenoma- El segmento intestinal afectado mide desde unos carcinoma es superior a los 5 años, con una media pocos centímetros hasta más 25 cm. de longitud. Está entre 10-15 años. ligeramente disminuido en su diámetro externo, con la pared engrosada y el lumen estrechado. En la superficie interna se observan úlceras superficiales lineales, unidas en trechos por úlceras transversales, 22.-Clasificación de los pólipos adenomatosos del que delimitan islotes de mucosa algo tumefacta; el colon y cual es de mayor predisposición a la conjunto se asemeja a una calle empedrada transformación maligna Histología: hay infiltración inflamatoria crónica de la lámina propia de la mucosa, edema de la submucosa y subserosa, en las que se observan acúmulos ADENOMA TUBULAR, formado por túbulos redondeados de linfocitos. En la mucosa se observan epiteliales, es pequeño y puede ser sésil o erosiones, que luego se transforman en las úlceras pediculado. lineales descritas. Algunas úlceras, muy estrechas, penetran hacia la túnica muscular (fisuras). En ADENOMA VELLOSO, formado por procesos alrededor de la mitad de los casos se observan digitiformes o papilares constituidos por tejido granulomas epiteloideos (sin necrosis) en la conectivo recubierto de células epiteliales. Suele submucosa, subserosa y ganglios linfáticos ser más voluminoso que los adenomas tubulares mesentéricos. y sésil en la mayoría de los casos. El adenoma velloso, por su histología y mayor volumen es el que mayor potencial de malignidad posee. ADENOMA MIXTO TUBULO-VELLOSO O 21.-Clasificación de los pólipos del colon y cual es MIXTO, que participa de las características de el más frecuente ambos tipos. 13
  13. 13. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 23.-¿Cuales son las 2 características que incrementan las probabilidades de malignizacion Relación con: Producción de un pólipo de colon? de ácidos y pepsina que afectan la mucosa duodenal o impiden la defensa de la mucosa gástrica. Actualmente se considera que se debe extirpar Si hay vaciamiento rápido del estomago se expone al todo tipo de pólipo (polipectomía) porque éstos duodeno al acido..Nunca hay aclorhidria. revisten riesgo potencial. En el antro-piloro hay poca protección se produce Si el adenoma es menor de 1 cm, tienen bajo menos moco y menos acido, hay mas tendencia a riesgo de malignización. Si el pólipo mide más de malignizarse. 2 cm ya puede haber degenerado. Las ulceras gástricas se relacionan con factores ambientales, tabaco, alcohol y ASA. Si el adenoma es mayor de 1 cm, se extirpan vía Las ulceras duodenales tienden a relacionarse con un endoscópica (polipectomía endoscópica) aquellos mayor grado de acidez, strees, fatiga y ansiedad. en los que el tamaño, situación y grado de malignidad lo permita. Se utilizarán las técnicas Ulceras: Son defectos redondeados, bordes elevados, de resección por vía endoanal o la vía posterior en forma de saca bocado, de fondo limpio; 2-4 CMS ; transesfinteriana para aquellos adenomas tamaño no es signo de malignidad. vellosos malignizados que no han sobrepasado la capa muscular. En los tumores con signos de MALIGNIDAD: bordes elevados malignización situados en tercios medio y superior LUZ: se hará resección anterior del recto. 1-Detritus (coágulos) fibrinoides necroticos 2-Polimorfonucleares neutrofilos 3.-Tejido de granulación con infiltrado mononuclear de monocitos, histiocitos y células 24-Localización más frecuente del CA de colon. plasmáticas Colon izquierdo COMPLICACIONES: Perforaciones Hemorragias 25.-Diferencias morfológicas y clínica entre el CA de colon der. y el CA de colon izq. Puede tomar el fondo y luego un órgano como el hígado el epiplón, el páncreas. Sangramiento :notorio colon izq. oculto colon der Además obstrucción anemia Y transformación maligna. (Mas frecuentes en pacientes con Mas frecuente en pacientes con sangre tipo A. es mas grupo sanguíneo frecuente en chile, costa rica, Colombia, es menos O) Lesión de frecuente en USA e Inglaterra. Se relaciona con las continuidad que raza, la etnia, dieta y ambiente.Comidas saladas. se presenta a Condimentadas, nitratos (de las conservas) comidas nivel de mucosa ahumadas, pocas frutas y baja ingesta de proteínas. intestinal (a todo lo largo del tubo + Frecuente en pacientes mayores de 50 años: digestivo) como *Precoz (INSITU). lesiones únicas (garlly). Estas son mas frecuentes en estomago y en *Avanzado (DISEMINADO). duodeno o ambos a la vez. 80% únicas 20% múltiples. Se pueden presentar en el estomago de barret es mas Puede detectarse precozmente insitu y frecuente en adultos de edad media y avanzada, y en solo afectar al epitelio cuando aun ha jóvenes de 18-25 años. También es frecuente en afectado la lámina propia y no ha mujeres durante la post-menopausia. penetrado en la mucosa. *Pueden recidivar una vez curadas y pueden curar El CA. Precoz no penetra a la espontáneamente. MUSCULARIS MUCOSAE. Cuando la Son mas frecuentes en el estomago en el antro pilórico atraviesa se llama CA. AVANZADO. y la curvatura menor. MAL PRONOSTICO 5-10% en 5 años. -También en la 1era porción duodeno. CLASIFICACION: Causas: ambientales o stress 14
  14. 14. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Antes: Lesiones superficiales polipioides, Los leucocitos estan de 15-20,000 , aumento de fungiformes, ulceradas o difusas. bandas desviación hacia la izquierda, nauseas, No se usa, pues puede haber patrones vomitos, dolor periumbilical, se irradia a fosa iliaca mixtos y que realmente no hablen del derecha. Dolor a la palpación . Signo de Rosingt y pronóstico. Proast. Extensión: 1-Expansivo o extensivo. MICRO: En la apendicitis aguda susceptible a 2-Invasivo. identificarse en la etapa temprana existe un exudado neutrofilico escaso en la mucosa, submucosa y 1-Expansivo o extensivo: Hay presencia de células muscular. Los vasos sanguineos están cohesionadas de bordes borden bien limitados que congestionados y contienen neutrofilos dispuestos permiten hacer una buena reseccion quirúrgica. marginalmente. Esta es la apendicitis aguda independiente. 2-Invasivo: No hay buena cohesión celular por lo que los bordes de la lesión no están bien delimitados Mas avanzada, la infiltración por neutrofilos en toda la -cohesión –extensión. pared es mas avanzada y aparece en capas sobre la serosa. Esta es la apendicitis supurativa aguda Luego CLASIFICACION: aparecen zonas extensas verdes de ulceras 1.-Células metaplasicas o intestinales (+ células hemorrágicas con areas de necrosis gangrenosa en caliciformes) este es de mejor pronostico toda la pared. Esta es la apendicitis gangrenosa aguda 2.-Células de la mucosa gástrica (puede perforarse) El infiltrado polimorfonuclear es lo que hace el diagnostico histológico. Hay 2 tipos celulares. Muchos de ellos están constituidos por ambos Enfermedad de causa y patogenia desconocidas, que tipos evoluciona por crisis de diarrea, fiebre y dolor celulares. abdominal. Se caracteriza por una inflamación crónica Todos segmentaria transmural del intestino, en ocasiones conforman granulomatosa. En el curso de la enfermedad pueden acinos producirse, además, lesiones extraintestinales: uveítis, glandulares colangitis esclerosante y amiloidosis. por lo que se llaman ADENOCARCINOMAS. Lesión intestinal Puede haber mucina a nivel intracelular, intraglandular o interglandular. Se pueden formar lagos de mucina. Macroscopía: la lesión intestinal afecta en alrededor de la mitad de los casos un segmento comprendido por la porción distal del íleon y el ciego, le siguen en frecuencia los compromisos de un segmento de: intestino delgado, colon (colitis granulomatosa ) y tracto anorrectal. Pueden estar afectados dos segmentos alejados, entre los cuales la pared Las células presentan secreciones de mucina en su intestinal está indemne. interior empujando el núcleo a la periferia (ANILLO EN SELLO) El segmento intestinal afectado mide desde unos DIAGNOSTICO: radiografía, endoscopia, citología y pocos centímetros hasta más 25 cm. de longitud. Está biopsia. ligeramente disminuido en su diámetro externo, con la pared engrosada y el lumen estrechado. En la SINTOMAS: nauseas, vómitos, pérdida de peso, superficie interna se observan úlceras superficiales anorexia, trastornos de motilidad. lineales, unidas en trechos por úlceras transversales, Dan metástasis a ganglios regionales, centinela que delimitan islotes de mucosa algo tumefacta; el (supraclaviculares), hígado y pulmón. conjunto se asemeja a una calle empedrada Histología: hay infiltración inflamatoria crónica de la lámina propia de la mucosa, edema de la submucosa y subserosa, en las que se observan acúmulos redondeados de linfocitos. En la mucosa se observan Apendicitis aguda erosiones, que luego se transforman en las úlceras lineales descritas. Algunas úlceras, muy estrechas, Es mas frecuente en adolescentes y adultos jóvenes penetran hacia la túnica muscular (fisuras). En alrededor de la mitad de los casos se observan Esta relacionado con: granulomas epiteloideos (sin necrosis) en la submucosa, subserosa y ganglios linfáticos Obstrucción, fecalito, obstrucción por tumor, por mesentéricos. huevillos de gusanos. 15
  15. 15. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Complicaciones MICRO: EL 95% Son adenocarcinomas elaboradores de mucina extracelular para su expansión, disecando los planos musculares, lo que agrava su pronostico Estas son: 1) obstrucción intestinal; 2) perforación por una fisura transmural; 3) fístulas: la extensión transmural de las fisuras da origen a fístulas de fondo ciego en el mesenterio, o que comunican con otras asas intestinales, útero, vagina, vejiga, o a la piel perianal; PRACTICA NO 6 4) cáncer: mayor riesgo de carcinoma intestinal en la enfermedad de Crohn. PATOLOGIAS DEL HIGADO Y VIAS BILIARES guía de estudio Neoplasia epitelial 1.-Cual es la causa mas frecuente de hígado maligna que congestión pasiva crónica del hígado representa el 98% de los carcinomas del Insuficiencia cardiaca derecha, obstrucción de la vena colon, aparece en cava inferior o de las venas suprahepatica. personas mayores de 50 años, y antes de 2.-¿A que se debe el aspecto de nuez moscada del ahí se relaciona con: hígado congestivo? Es una de las manifestaciones de la congestión pasiva aguda y crónica del hígado, en donde se observan n la zona centrales del lobulillo tonos rojo-azulados , rodeados de tejido hepático no congestivo estas características son macroscópicas. 1.-Síndrome de Gardner 2.-Poliposis múltiple familiar 3.-Defina esteatosis hepática y diga cual es su 3.-Síndrome de familia cancerosa causa mas frecuente Afecta a los varones en proporción 2:1 en relación a las mujeres. La esteatosis hepática es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión ETIOLOGIA: hepática debido a la gran capacidad funcional del 1.-Se relaciona con el nivel de grasa en la dieta de tipo hígado.Se produce hepatomegalia y el hígado adopta animal. un aspecto moteado y blando. Al microscopio óptico se 2.-Flora bacteriana anaerobia en la dieta. observa como los hepatocitos muestran gotas lipídicas 3.-bajo contenido de fibras en la dieta. que pueden ser de gran tamaño y existir pocas (célula 4.-alto contenido de azucares refinados en la dieta.. en anillo de sello, más característico de situaciones Se cree que se inicia como focos de hiperplasia de la crónicas) o ser pequeñas y abundantes (célula mucosa que pueden trasformarse en pólipos espumosa, más típico de situaciones agudas). La adenovellosos y con el acumulación de triacilglicéridos en unas u otras zonas tiempo en carcinomas. del lobulillo hepático dependerá de la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) los MACRO: aparecen con triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro mayor frecuencia en el del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como recto sigmoideo, colon ocurre en la insuficiencia cardiaca, alcoholismo, etc. La descendente, esteatosis perilobulillar es producida tras periodos transverso, ascendente prolongados de ayuno. Si estos procesos se se divide en CA. De acompañan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba colon derecho e produciendo necrosis que desembocará en fibrosis izquierdo hepática. CA. De colon derecho Las lesiones tienden a crecer en forma de masa fungosa polipoide que se extiende a todo lo largo de la pared de ciego y colon ascendente de mayor calibre, la obstrucción es poco frecuente. 4.-Definición de cirrosis hepática. CA de colon izquierdo: Tiende a crecer en forma de anillo o anular, produciendo la llamada constricción en Es una alteración irreversible del hígado que se servilletero del intestino, con síntomas tempranos de caracteriza por una fibrosis difusa del obstrucción. órgano con formación de nódulos por necrosis celular, regeneración de células con alteración de la arquitectura y fibrosis. 16
  16. 16. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 Hay 2 tipos de carcinoma primario de hígado: Carcinoma hepatocelular y el colangiocarcinoma - 5.-Clasificación de cirrosis hepática. Según la OMS se clasifican según el tamaño nodular: 9.-Mencione los factores predisponentes 1. Cirrosis micronodular ( nódulos con diámetro de principales del carcinoma hepatocelular menos de 3 m ). 2. Cirrosis macronodular ( nódulos con diámetro Infecciones por VHB, por VHC, la edad el sexo, las mayor a 3m ). sustancias químicas, los virus, las hormonas, el 3. Cirrosis mixta ( nódulos pequeños y grandes alcohol, la nutrición y la cirrosis. presentes ). 10.-Cuales vasos sanguíneos tienden a invadir el 6.-Consecuencia fisiopatología principal de la hepatocarcinoma cirrosis hepática ictericia,hematemesis, hemorragias dispersas, edema, ascitis, astenia o impotencia sexual. La vena porta, la vena cava inferior extendiéndose hasta hemicardio derecho. 2. El paciente esta asintomático pero presenta signos de hepatopatía como telangiectasias, eritema palmar, 11.-¿Que relación tiene la diferenciación hipertrofia parótidea, ginecomastia o del hepatocarcinoma con la producción de bilis? hepatoesplenomegalia. 3. Se detecta alteración hemática como anemia, leucopenia, trombocitopenia, aumento del T. de Los CHC adoptan a veces, un tono verdoso cuando Protombina, descenso del fibrinógeno, aumento de están compuestos por hepatocitos bien diferenciados transaminasas, hiponatremia, hipokalemia, capaces de secretar bilis. Los colangiocarcinomas rara hipoalbuminamia o hipergammaglobulinemia. veces se tiñen de bilis. 12.-¿Cual es el factor predisponente principal a la 7.-Consecuencias clínicas mas importantes de la colecistitis? hipertensión portal La demografía, la edad avanzada, hormonas sexuales La hipertensión portal induce el desarrollo de una femeninas, anticonceptivos orales, embarazo, la circulación colateral entre los sistemas de la vena porta obesidad, reducción rápida de peso, éxtasis en la y de la vena cava, aumenta el tamaño del bazo y es un vesícula biliar, trastornos innatos del metabolismo de determinante fundamental de la formación de ascitis. los ácidos biliares, síndromes de hiperlipidemia. Una consecuencia importante del desarrollo de la circulación colateral es la formación de várices 13.-¿Que son los senos de Rokitansky-Aschoff? esofágicas, cuya ruptura es causa frecuente de muerte del cirrótico. Estas colaterales, sin embargo, no alivian Invaginaciones del epitelio que dan aspecto de la hipertensión portal, pero si favorecen el aumento del unidades secretoras, y a estas estructuras se le llaman volumen circulante y disminuyen el aporte de sangre senos de Rokitansky-Aschoff. portal al hígado. El cortacircuito portal tiene consecuencias además consecuencias metabólicas (encefalopatía) y favorece el ingreso de bacterias y endotoxinas desde el intestino. 14.-Que es la Existen otras causas de hipertensión portal además de vesícula de la cirrosis. Sus consecuencias son similares, pero su porcelana y pronóstico es más favorable, ya que generalmente la cual otra función hepática está inacta o poco alterada. patología de la vesícula biliar se asocia La vesícula de porcelana es una calcificación difusa de la pared vesicular, secundaria a una 8.-Cuáles son las dos variables histopatológicas colecistitis de larga data. Al no ser evaluable el lúmen del carcinoma primario del hígado y cual es la más frecuente 17
  17. 17. Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501 vesicular, se extraen todas por el riesgo de que tengan 5.-Enfermedad de Wilson. un cáncer. 6.-Deficiencia de alpha-1 antitripsina . 7.-Cirrosis criptofenica. SINTOMAS. 1.-Manifestaciones inespecíficas. 2.-Anorexia. 3.-Perdida de peso. 4.-Debilidad . 5.-Franca descompensación. EL MECANISMO ULTIMO DE MUERTE ES : 1.-Insuficiencia progresiva. 2.-Hipertensión portal. 3.-Cáncer hepatocelular . 15.-Clasificación de los tipos de cálculos biliares. Cirrosis alcohólica: es producto de una enfermedad hepática alcohólica la cual evolución lentamente marco Existen dos tipos de cálculos biliares: los pigmentarios de 1 a 2 años. y los de colesterol. Estos últimos son más frecuentes y su causa se asocia a una alteración en el metabolismo MACRO: al principio el hígado sinódico es amarillo de los ácidos biliares y del colesterol, mientras que los tostado, graso, e hipertrofiado pesando generalmente pigmentarios a una anomalía del metabolismo de la 2kg. Con el paso de los años se convierte en un bilirrubina. Aunque existen cálculos mixtos, estos se organo parduzco contraído, no graso, que pesa a consideran una variante de los de colesterol. veces menos de 1kg, se desarrollan tabiques fibrosos nuevos que son delicados, se extiende desde la vena central hasta la región portal, como hasta las regiones portales . También hay actividad regenerativa en acinos parenquimatosos atrapado que genera micromódulos, después se vuelven mas prominentes a Esta es la sustitución del parénquima hepático normal medida que crecen los tabique , el higado se hace por tejido fibroso, es una de las 10 principales causas fibrotico y pierde gras y se contrae progresivamente. de muerte en el mundo occidental, en gran medida en consecuencia del abuso del alcohol, hepatitis crónica, MICRO: Los tabiques contienen cantidades variables enfermedad biliar y sobrecarga de hierro. de linfocitos dispersos y ciertas proliferaciones reactivas de conductos biliares. A menudo se La cirrosis desarrolla éstasis biliar, solo rara vez se ven los presenta 3 cuerpos de mallory. características importantes: -FIBROSIS: que esta presente en forma de bandas delicadas Neoplasia epitelial maligna, producida en el hígado (portal-central), que representa el 90% de la neoplasia malignas del (central-central), hígado se presenta con predominio masculino 8:1, 7:1, (portal-portal) o 3:1, a las mujeres este aparece con mayor frecuencia anchas cicatrices que sustituyen múltiples lobulillos entre los 20-40 años. adyacentes. ETIOLOGIA: -INTERRUPCION DE LA ARQUITECTURA parenquimatosa por cicatrices fibrosas Se ha relacionado con: interconectadas. 1.-Infecciones: por VHB -FORMACION DE NODULOS: parenquimatosos, por 2.-Aflatoxina B regeneración de los hepatocitos pueden ser micro 3.-Cirrosis (-3mm) macro nódulo de + de 3. 4.-VHC 5.-Hormonas y sustancias químicas. Hay que tener en cuenta que la lesiones parenquimatosas tienen a ser: MACRO: pueden ser: 1-Fibrosis difusa. 1.-Una masa unifocal (generalmente grande) 2.-presencia de nódulos es un requisito para el 2.-Nódulos multifocales de tamaño variable diagnostico. bien distribuidos 3.-la fibrosis es generalmente irreversible . 3.-Carcinoma infiltrativo difuso 4.-la arquitectura vascular es reorganizada.. Estos 3 patrones producen agrandamiento del hígado ETIOLOGIA: (2000 a 3000g) Especialmente el 1 y 2 producen Varían por geografía y aspectos sociales:. agrandamiento. El 3 se relaciona con hígado cirrótico. 1.-Enfermedad hepatica alcoholica (60%). Suelen ser 2.-Hepatitis viral (10%) masa de color 3.-Enfermedades biliares (5-10%) blanco 4.-Hemocromatosis (1-5%). amarillento, a 18

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