Enfermedades respiratorias de recien nacido lina (2)

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  • 1. Lina María Fajardo Fajardo.Rotación V – Neonatología.Pediatría.2012.
  • 2. Pretérmino» Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRN) o Membrana hialina.A término.» Taquipnea transitoria del recién nacido.» Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
  • 3. » Característisticas anatómicas pulmonares. • ↓Distensibilidad. • Reja costal colapsable. a) • Parénquima pulmonar rígido. • Diámetro de la vía aérea estrecho. b) • ↑Resistencia de la vía aérea. • Escaso # de miofibrillas diafragmáticas. • Fibras fácil fatigabilidad y oxidación lenta. c) • Fatiga muscular.
  • 4. » Característisticas anatómicas pulmonares. • Inserción oblicua de los músculos d) intercostales. • < # de canales de ventilación colateral e) (poros de Kohn, canales de Lambert). • Distancia alveolo capilar aumentada. f)
  • 5. » Factores anatómicos predisponen a: ˃Fatiga respiratoria. ˃Hipoxemia. ˃Acumulación de CO₂.
  • 6. DIFICULTAD RESPIRATORIA Etiología Momento en que se Antecedentes presenta - Polihidramnios. - Obstructivas. - Infecciones maternas. - Restrictivas. - Prematurez. - Circulatorias. - Parto. - Sufrimiento fetal.- Neuromusculares. - Minutos después. - Presentación podálica. - Dias o semanas después. - Traumatismos
  • 7. » Diagnósticos diferenciales. ˃Causa respiratoria vs. Causa cardiovascular. ˃Hipovolemia. ˃Hiperviscosicad. ˃Hipoglucemia. ˃Cardiopatías congénitas. ˃Hx. Cerebral. ˃Hipotermia. ˃Efectos de medicamentos.
  • 8. » Diagnóstico. ˃Prueba de hiperoxia: Administrar O₂ (FiO ₂ al 100%). Permite diferenciar si la causa es pulmonar o cardiáca.» Realizar una HC exhaustiva y un buen EF. Rx de tórax.» Solicitar: Hb. Hto. Glicemia. pH. Gases arteriales.
  • 9. » Antes: Enfermedad de membranas hialinas.» Trastorno del desarrollo de los neonatos prematuros. Segundo mellizo.» Más frecuente en: Hijos de madres diabéticas. Nacidos en podálica. Cesárea antes del término.» Es un estado patológico por déficit de surfactante pulmonar.
  • 10. Disminuye latensión superficial. Lesión célula tipo II ( hipoxia aguda, choque , acidosis severa) Evita el colapso Produce 24 sem . alveolar. Semana 35 ADECUADO CANTIDAD Y CALIDAD Inmadurez de las vías de producción.
  • 11. » Complejo. ˃Inmadurez del parénquima pulmonar. ˃Alteración cualitativa y cuantitativa del surfactante. ˃DAP con shunt izq – der  Sobrecarga pulmonar en RNPTE. ˃↑ Liquido pulmonar alveolar e intersticial.
  • 12. » Factores condicionantes - Hipoperfusión pulmonar. Secundaria a hipoxia o acidosis. - Atelectasia. Por falta de surfactante.
  • 13. » Órgano debe funcionar extrauterinamente.» La viabilidad está limitada por el desarrollo pulmonar.» 28 semanas estructura suficiente para el intercambio gaseoso.
  • 14. - Alveólo – Ley de Laplace.V/Q - Atelectasia espiratoria progresiva. Hipoxemia – Hipercapnia.
  • 15. de surfactante. Factores que afectan la producción Interfieren en Disminuyen Aumentan la metabolismo Producción ProducciónAcidemia Hijos de madre diabéticas RPM > de 48 horasHipoxia – Hipercapnia Eritroblastosis fetal Hipertensión maternaChoque Gemelos CorticoidesVentilación mecánica Insulina Abrupcio placentarioEdema PulmonarSobre distensión y bajadistensión
  • 16. VasoconstricciónHipoxia –Hipercapnia. pulmonar. Shunt Der- Izq. Lesión del epitelio. - ↑ Permeabilidad vascular - Edema intersticial. - Escape de plasma.
  • 17. » El volumen alveolar total no esta disminuido en el SDRN.EL EXAMEN POSTMORTEM» Fase aguda • Pulmones llenos o voluminosos• Apariencia sólida, vacía de aire, congestivo• Color rojo púrpura.MICROSCOPIO• Marcada congestión capilar y venosa• Edema intersticial.
  • 18. La formación de M.H Coagulo de células envueltas en una matriz proteínica.Ubicación: Ductos alveolar y bronquiolos respiratorios, evidencia de la exudaciónmasiva de proteínas plasmáticas  injuria destructiva del epitelio de revestimiento devías aéreas. D I Prenatal A Tomar Relación Lecitina/esfingomielina L.A = 2:1 G Esteroides Prenatales N Ó S T 1.Factores predisponentes Post Natal I 2. Manifestaciones clínicas C 3. Radiografía de tórax O 4. Exámenes de laboratorio
  • 19. EN LA MADRE EN EL PARTO DEL RECIÉN NACIDO Isoimnunización Rh Cesárea sin dilatación, ni HipotermiaFactores predisponentes. severa trabajo de parto (<37s) Diabetes Acidosis y asfixia fetal Sexo Masculino Gestación múltiple Asfixia Niño previo RNPT con Acidosis fetal EMH Sangrado vaginal Embarazo actual antecedentes maternos previos
  • 20. RNPT < 2000g . Gran esfuerzo para respirar. RN con SDRN 6 – 12h. Quejido inspiratorio. Retracciones. Cianosis.Hioxemia. Aleteo nasal.Vasoconstricción pulmonar. Empeoramiento deAcidosis. signos y síntomas. 24 –Reapertura del D.A 72 h. CRF ↓ por ↓ de surfactante. Incapacidad para mantener oxigenación Hipotensión – Pobre perfusión distal. adecuada. Edema periférico. Hipotonía creciente. Signos de falla cardiaca congestiva. Diuresis – Fc. Pronóstico.
  • 21. » Rx de tórax Patrón retículo granular difuso en ambos campos pulmonares con broncograma aéreo. Cardiomegalia: Asfixia , madre diabética, o falla cardiaca por DAP.
  • 22. RX no puede diferenciarse deuna neumonía neonatal Uso antibiótico.Tienen gran sombra tímica (corticoides - )Hemoleucograma , glucemia , VSG,calcio , mg, densidad urinaria , urea ycreatinina.Ecocardiograma: Ductus, presión A. Pulmonar y descartacardiopatía congénita.
  • 23. Hallazgo Grado I Grado II Grado IIIBroncograma aéreo Escaso Difuso NítidoSilueta Cardiaca Bien delimitada Mal delimitada Sin delimitarPatrón reticulogranular Escaso Difuso Nítido Moderadamente VidrioAlteración Pulmonar Poco comprometida comprometida esmerilado
  • 24. » Puntaje de Silverman y Anderson Tórax Tórax Retracción Aleteo Quejido Superior Inferior Xifoidea nasal Espiratorio No Sincrónico Ninguna Ninguno Ninguno retracciones Retrasada en Solo con Visible Visible Mínimo inspiración estetoscopio Severa Marcada Marcada Marcado Oído Retracción O : NO SDRN 7: FALLA RESPIRATORIA INMINENTE 10 : SEVERO SDRN
  • 25. Prevención» Parto Pretermino: Esteroides antenatales (semana 34. 24 – 48 horas antes del parto) + Surfactante =↓ Hx interventricular RNPT y morbilidad pulmonar.» Supervisión R.N. (temperatura 36.5 C, v.a permeable, prevenir problemas metabólicos  glicemia, calcio, magnesio.» Remitir adecuadamente (Incubadora, O₂ húmedo y tibio con cámara cefálica y FiO₂ ≥ 40 % según índice S/A.» Objetivo: Mantener una homeostasis hasta que el organismo madure.
  • 26. 1. El natural (obtenido L. Amniótico humano).2. El natural modificado: especies homólogas/heterólogas ventaja >disponibilidad  Origen bovino (survanta, Alveofact e Infasurf) yPorcino (curosurf)3. Artificial: Exosurf elaborado 1982.
  • 27. 1. Profiláctica: Tan pronto como se pueda, dentro 15 primeros minutos de nacido.2. Terapéutica: Primeras 8 horas de vidaINDICACIONES:Admón profiláctica: niños < de 32 semanas de G o < de 1.300gDeficiencia de surfactante: evidenciada por laboratorio con relación L: E< de 2:1CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: SDRN en pulmones maduros,anomalías incompatibles con la vida.
  • 28. Complicaciones.1. Administrar en un solo pulmón.2. Bradicardia (Hipoxia).3. Taquicardia (Agitación).4. Desaturación de la Hb.5. Depósito en la faringe.6. Taponamiento del tubo orotraqueal.7. Apnea.8. Barotrauma (falla u olvido en reducir parámetros ventilatorios).9. Ductus.10. Hx Pulmonar.11. Retinopatía del prematuro.
  • 29. » Mínima manipulación.» Posición supina mantener vía aérea permeable.» Monitorizar pulso, F.C. F.R. P. A. actividad en general.» Mantener T° 36.5 y 37° si es rectal.» Suspender vía oral si FR > 60 /min o > prevenir aspiración si se presenta apnea, sonda orogástrica abierta.
  • 30. » Líquidos E.V. con mínimo de flujo metabólico 5mg/Kg/min.» Gases arteriales.» Oxígeno guiarse por la saturación (pulsoximetría).» Corregir ac.dosis respiratoria.» Intubar si es necesario previa sedación y relajación.» Aspirar secreciones.
  • 31. » SDRN tipo II o pulmón húmedo» Falta de reabsorción del liquido pulmonar fetal.» Existe normalmente (30 cc / kg) ultra filtrado plasmático que constituye el liquido pulmonar.» Frecuente: Cesárea. (Falta comprensión del tórax fetal al pasar por la pelvis materna).
  • 32. Niños de riesgo Manifestaciones clínicas» R.N a término o pretérmino » Cianosis no prominente. límite. » Quejido.» R.N. por cesárea. » Taquipnea.» R.N. de madres bajo sedación » Aleteo nasal. (soluciones libres de sodio). » Mejoría clínica y radiológica» R.N con policitemia o retardo en después de 12- 72 horas. el pinzamiento del cordón. » Enfermedad autolimitada.
  • 33. » Son Normales. » Oxigenación adecuada.» Grado de Hipoxemia. » CPAP o ventilación mecánica.Rx muestran: » Control clínico.» Infiltrados intersticiales. » Hidratación parenteral. parahiliares en ACP con una » Temporal. reacción cisural (acumulación de » Iniciar lentamente la vía oral si FR líquido pulmonar. > de 60rpm por SOG.» Atrapamiento de aire. » Si FR > 80 se suspende.
  • 34. ↑ RVP postnatal» > RN a término o postérmino. 1-2/1.000 NV.» Después del nacimiento: ↓ RVP con la primera respiración y se ↑ RVS.» Circulación fetal  Neonatal.» Hemodinámicos Oclusión funcional del foramen oval.» La ↑de la resistencia + contenido de 0₂ arterial  Cierre D.A» Si RVP > RVS  Shunt Der-Izq, agujero oval o D.A  Hipoxemia severa HTPULMONAR PERSISTENTE
  • 35. Intrauterinos Postnatales Neumonía. Hipertensión fetal. Policitemia. TTRN.Factores de riesgo. Hipoxia crónica en útero. Hipotermia. Hipoglucemia o Hipoplasia pulmonar. Hipoventilación aveolar. Hipocalcemia. Disfunsión Miocárdica Cierre de D.A in útero. Acidosis. isquemia. Asfixia. Síndrome de aspiración. Sepsis. Ingestión materna de inhibidores de Enfermedad del prostaglandinas dilantín parénquima pulmonar. o litio.
  • 36. Remodelación Vascular Pulmonar: ˃ Causa de la remodelación desconoce  Hipoxemia intrauterina . ˃ Exposición fetal a AINES  Constricción DAP  HTP  Acumulo de metabolitos vasoconstrictores.Hipoplasia pulmonar: ˃ Anomalía aislada o asociada a hernia diafragmática congénita, oligoamnios , agenesia renal.Vasoespasmo pulmonar: ˃ Hipoxia  vasoconstricción pulmonar  HTP.Disfunción miocárdica con resistencia vascular PULMONAR ↑.GC y viscosidad de la sangre.
  • 37. H IPERTENSION PULMONAR AGUDAAcidosis Metabólica ↑Post carga del V. Derecho ↓Gasto Cardiaco ↓Fracción de Eyección del V. Derecho ↓Precarga del ventrículo izquierdo
  • 38. Flujo Sanguíneo PulmonarCortocircuito intracardiaco Obstrucción de las vías ↓Hipertensión pulmonar de Derecha a Izquierda aéreas pequeñas y grandes Hipoxemia Hipercapnia Acidosis
  • 39. » RNAT o postérmino cianótico en las primeras 24 horas del día.» Taquipnea se acompaña de retracciones.» Cianosis intensa al nacer o empeora progresivamente por Shunt D-I.» Casos leves: leve cianosis y taquipnea. Se asocian a llanto o a la alimentación.» Casos severos: cianosis severa a pesar de Fi02 > de 60%, taquipnea y ↓de la perfusión periférica.
  • 40. » Clic sistólico de eyección pulmonar.» Soplo sistólico en el área pulmonar.» SDRN leve a moderado.» Impulso ventricular derecho prominente,palpable o visible en el borde esternal inferior izquierdo.
  • 41. » ↑de la vasculatura pulmonar.» Cardiomegalia.» Posible hiperinsuflación.» Ecocardiograma es necesario para excluir defectos cardiacos estructurales.» Confirmar el cortocircuito intracardiaco y posición del septo como marcador de hipertensión pulmonar.
  • 42. » ↑de la vasculatura pulmonar.» Cardiomegalia.» Posible hiperinsuflación.» Ecocardiograma es necesario para excluir defectos cardiacos estructurales.» Confirmar el cortocircuito intracardiaco y posición del septo como marcador de hipertensión pulmonar.
  • 43. » Sospecharse en todo R.N con cianosisDX DIFERENCIALES: Sepsis cardiopatía congénita Enfermedad parenquimatosa pulmonar.» Examen físico, hallazgos radiológicos. Ecocardiograma y pH y gases arteriales hacen el dx.» Valores pre y post ductales documentar el Shunt D - I (Ph , Gases arteriales)» Test de hiperoxia : (distingue HTP de Cardiopatía congénita y de Enf. pulmonar parenquimatosa).
  • 44. » Mantener precarga elevada del V.D para que su G.C. pueda mantenerse al incrementar la postcarga derecha.» Mantener la RVS por encima de la RVP.» Corregir la acidosis y la hipoxia. O2 al 100% Camara cefalica despues de 10 min solicitar gases y pH post ductal. Monitoreo continuo no invasivo sensores uno en brazo derecho otro en pierna derecha para monitorizar efectos del tratamiento por un cortocircuito transductal. Mantener Pa02 > de 100- 120 mmhg en RNT y 80-100 en RNPT. No disminuir el Oxígeno a no ser que Pa02> 120. Si la hipoxemia es persistente se requiere ventilación mecánica.
  • 45. Indicaciones Ventilación Mecánica:» PaC02 > 50 -60mmhg» Pa02 < 70mmhg con Fi02 > de 0.7%Tratamiento Farmacológico:» Analgesia y sedación y relajación muscular: Evitar llanto , manipulación innecesaria empeoran hipoxemia y vasoconstricción pulmonar» Midazolam : buen sedante , altas dosis HTA» Vasodilatadores Pulmonares ( oxido nítrico)» Otros vasodilatadores pulmonares selectivos(prostaciclina, adenosina , dazmegrel, sildenafilo)