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  • 1. FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA: ODONTOLOGÍA CURSO: PATOLOGÍA GENERAL DOCENTE: C.D. ANGELES GARCÍA KAREN TEMA: CANCER ORAL CICLO: IV INTEGRANTES: AYALA PALOMINO JEAN BERNABE RUIZ HAROLD CALDERON FLORES ROSARIO DE LA CRUZ OBREGON ROSARIO MARQUINA TOLENTINO ARELY SULLON CARCAMO GERALDINE ZAFRA TEJADA AMPARO
  • 2. El cáncer de boca por lo general está localizado en el tejido de los labios o de la lengua, aunque puede aparecer en el piso de la boca, el revestimiento de las mejillas, las encías o el paladar o techo de la boca.
  • 3. objetivos  Lograr que el aula entienda como se desarrolla el cáncer oral.  Determinar la clasificación del cáncer en la cavidad oral  Explicar cuales son los factores mas frecuentes para el cáncer oral.  Tipos de tratamiento para el cáncer oral.
  • 4.  -El cáncer oral es el cáncer localizado en la cavidad bucal y oro faringe, se puede formar en cualquier parte de la boca o la garganta, la cual comprende las siguientes áreas: -Labios y comisura labial. -Mejillas. -Suelo bucal y lengua móvil. -Paladar duro. -Istmo de las fauces.  Cualquier persona puede tener un cáncer bucal, pero el riesgo es más alto en los hombres, mayores de 40 años, fumadores o consumidores de alcohol o en personas con antecedentes de cancer de cabeza o cuello.  La exposición frecuente al sol también es un factor de riesgo de cáncer labial. CANCER ORAL NEOPLASIAS
  • 5. CAVIDAD BUCAL CAVIDAD ORAL Incluye los labios, el revestimiento interior de los labios y las mejillas (mucosa bucal), los dientes, las encías, las dos terceras partes anteriores de la lengua, el piso de la boca bajo de la lengua y el techo óseo de la boca (el paladar duro), el área detrás de las muelas del juicio (llamada trígono retro molar) puede ser incluida como parte de la cavidad oral, aunque con frecuencia se le considera como parte de la orofaringe. OROFARINGE Es la parte de la garganta justo detrás de la boca que comienza donde termina la cavidad oral. Incluye la base de la lengua (el tercio posterior de la lengua), el paladar blando (la parte posterior del techo de la boca), las amígdalas, así como las paredes laterales y posteriores de la garganta.
  • 6. • En las estadísticas mundiales el cáncer bucal representa de 2 % al 5% de el total del cáncer y el 1% de las muertes por ésta enfermedad. • La incidencia del cáncer bucal va en aumento gradualmente. Para el año 2013, los cálculos de la SociedadAmericana Contra El Cáncer para este cáncer en los Estados Unidos son: •Alrededor de 36,000 personas padecerán cáncer de orofaringe y de cavidad oral. •Alrededor de 6,850 personas morirán de estos cánceres. Estos cánceres ocurren más del doble en los hombres que en las mujeres. El número de casos es similar en personas de raza negra como en las de raza blanca.
  • 7. El sistema más común usado para describir la extensión de los tipos de cáncer orofaríngeo y de cavidad oral es el SistemaTNM (Tumor, Ganglio, Metástasis) del Comité Conjunto Americano sobre el Cáncer (AJCC, siglas en inglés). El sistema de estadificaciónTNM describe tres puntos clave de información: • LaT indica el tamaño del tumor principal (primario) y hacia cuáles tejidos, si es el caso, de la cavidad oral o de la orofaringe se ha propagado. • La N describe la extensión de la propagación a los ganglios o nódulos linfáticos adyacentes (regionales). Los ganglios linfáticos son grupos pequeños en forma de un fríjol con células del sistema inmunológico a donde los cánceres a menudo se propagan primero. • La M indica si el cáncer se ha propagado (ha producido metástasis) a otros órganos del cuerpo. (El sitio de diseminación más común son los pulmones. Las otras áreas de diseminación más comunes son el hígado y los huesos).
  • 8. FACTORES DE RIESGO PARA EL CANCER BUCAL • Abuso de Tabaco/Alcohol Incrementa el riesgo de cáncer bucal. El uso de ambos es un riesgo mucho mayor que el uso de una sola sustancia.
  • 9. • Edad Cáncer Bucal es típicamente, una enfermedad de personas adultas, debido a la exposición prologada a factores de riesgo. • Antecedentes Familiares Familiares cercanos que hayan padecido algún tipo de cáncer.
  • 10. • Virus del Papiloma Humano (VPH) La infección deVPH esta relacionado con el desarrollo de cáncer oral. • Dieta Una dieta pobre en vegetales y frutas esta asociada al desarrollo de cáncer oral.
  • 11. • Prótesis removibles dentales mal adaptadas. Se mueven o lastiman ocasionando heridas.
  • 12. Se estima que 41.380 hombres y mujeres (29.620 hombres y 11.760 mujeres) se les diagnosticará y 7.890 hombres y mujeres morirán de cáncer de la cavidad oral y faringe en 2013 1 . La siguiente información se basa en el Instituto Nacional del Cáncer SEER Cancer Estadísticas Revisión 2Utilice los enlaces en esta página para aprender más acerca de cada tipo de estadística.: Raza / Etnia Macho Femenino Todas las Razas 16,2 por 100.000 hombres 6,2 por cada 100.000 mujeres Blanco 16,7 por 100.000 hombres 6,3 por cada 100.000 mujeres Negro 14,9 por 100.000 hombres 5,4 por cada 100.000 mujeres Asiático / Islas del Pacífico 11,0 por 100.000 hombres 4,9 por cada 100.000 mujeres Los indios americanos / nativos de Alaska 11,1 por 100.000 hombres 4,3 por cada 100.000 mujeres Hispanos 9,3 por cada 100.000 hombres 4,2 por cada 100.000 mujeres TASA DE INCIDENCIA POR RAZA
  • 13. Raza / Etnia Macho Femenino Todas las Razas 3,8 por cada 100.000 hombres 1,4 por cada 100.000 mujeres Blanco 3,6 por cada 100.000 hombres 1,4 por cada 100.000 mujeres Negro 5,2 por cada 100.000 hombres 1,4 por cada 100.000 mujeres Asiático / Islas del Pacífico 3,0 por cada 100.000 hombres 1,2 por cada 100.000 mujeres Los indios americanos / nativos de Alaska 3,4 por cada 100.000 hombres 1,5 por cada 100.000 mujeres Hispanos 2,5 por cada 100.000 hombres 0,8 por cada 100.000 mujeres TASA DE MORTALIDAD POR RAZA
  • 14. Masculino y Femenino Macho Femenino Tendencia Período Tendencia Período Tendencia Período 0.7 1975-1981 -0.1 1975-1983 3.4 1975-1979 -1.1 1981-2003 -1.5 1983-2001 -0.8 1979-2010 0.4 2003-2010 0.2 2001-2010 La tendencia joinpoint en la incidencia de cáncer SEER asociado con APC (%) para el cáncer de la cavidad oral y la faringe entre 1975-2010, todas las razas
  • 15. MANIFESTACIONESCLÍNICAS DEL CÁNCERORAL el carcinoma oral de células escamosas, puede pronunciarse siguiendo uno de estos dos caminos Aproximadamente un 50% de los carcinomas epidermoides se desarrollan sobre un epitelio previamente alterado. En el Simposium Internacional de Uppsala, AxellT. y cols. definieron algunos conceptos básicos para entender la carcinogénesis oral. Así, entendemos por lesión precancerosa un tejido morfológicamente alterado en el cuál la aparición de cáncer es más probable que en su homólogo normal. Una condición precancerosa es un estado sistémico generalizado que predispone a un riesgo mayor de padecer cáncer.
  • 16. El potencial de malignización de estos estados llamados “potencialmente cancerosos” viene determinado por la presencia de displasia epitelial, entendiéndose por ésta la combinación variable de una serie de fenómenos microscópicos indicativos de un desorden de la maduración epitelial y una alteración de la proliferación celular (28) la biología crecimiento tumoral se pueden distinguir cuatro fases bien definidas 1.Alteración maligna de la célula diana: transformación. 2. Crecimiento de las células transformadas. 3. Invasión local. 4. Metástasis.
  • 17. El crecimiento de las células transformadas se lleva a cabo gracias a los vasos sanguíneos que, por un lado, liberan factores de crecimiento y células liberadoras de factores de crecimiento y, por otro, sirven de fuente de nutrición El cáncer aparece por transformación maligna de una sola célula y con el paso del tiempo se producirá “heterogeneidad tumoral” que hace referencia a la aparición de subclones con fenotipos diferentes de la célula primera originando una gran variedad de tipos celulares.
  • 18. metástasis tumoral podría esquematizarse de la siguiente manera a) Invasión de la matriz extracelular. b) Circulación por el torrente sanguíneo. c) Depósitos secundarios en lugares alejados. clasificar los carcinomas orales en tres grados Bien diferenciados: Histológicamente son muy similares al epitelio pavimentoso malpighiano del que derivan. Las células tumorales conservan la capacidad de formar queratina, formando perlas o globos córneos dentro de unos límites bien definidos. Las mitosis son moderadas y hay escasas atipias celulares. Frecuentemente aparece un infiltrado peritumoral. Moderadamente diferenciado: El número de mitosis aumenta y la queratinización celular va disminuyendo, dejando de formar globos córneos y queratinizándose células de forma aislada. El infiltrado tumoral va disminuyendo.
  • 19. Mal diferenciados o indiferenciados: Desaparece la actividad queratoblástica. Los clones celulares pierden su semejanza con las células de las que derivan y se rompe la adhesión intercelular facilitando las metástasis (30). generalmente, se acompaña de adenopatías cervicales. En estadios más avanzados, el carcinoma epidermoide puede presentarse bajo tres formas clínicas
  • 20. Las señales y síntomas posibles de estos tipos de cáncer pueden incluir: • Una llaga en la boca que no se cura (es el síntoma más común). • Dolor en la boca que no desaparece (también es muy común). • Un bulto o engrosamiento en la mejilla. • Un área blanca o roja sobre las encías, lengua, amígdalas o el revestimiento de la boca. • Un dolor de garganta o la sensación de que hay algo atascado en la garganta que no desaparece. • Dificultad para masticar o tragar. • Dificultad para mover la mandíbula o la lengua. • Entumecimiento de la lengua u otra área de la boca. • Hinchazón de la mandíbula que hace que las dentaduras postizas no se adapten como es debido o se sientan incómodas. •Aflojamiento de los dientes o dolor alrededor de los dientes o en la mandíbula. • Cambios en la voz. • Un bulto o masa en el cuello. • Pérdida de peso. • Mal aliento constante.
  • 21. • Es responsabilidad del dentista realizar el diagnóstico precoz. • Detección temprana de lesiones premalignas • Buena exploración bucal. • Conocimientos de las características clínicas normales y anormales. • Determinar Factores de riesgo. • Biopsia. METODOS DE DIAGNOSTICO
  • 22. • El tratamiento del cáncer oral dependerá de varios aspectos. El factor principal como en el resto de tumores es el estadiaje del cáncer mediante un estudio diagnostico correcto. • El estadiaje de un tumor obedecerá al tamaño del tumor, del tipo de tejido histológico, del grado de diferenciación de sus células, de la invasión de los tejidos vecinos o de la invasión de ganglios linfáticos u órganos a distancia, lo cual constituiría lo que llamamos metástasis. • El estado del paciente, su edad, el historial médico y la opinión del paciente son otros factores a tener en cuenta para decidir el protocolo terapéutico.
  • 23. • cirugía • Dependiendo de la localización del tumor y su extensión, se usan diversas técnicas quirúrgicas: • Resección primaria de tumor es la extirpación de todo el tumor y del área de tejido que le rodea llamado margen de seguridad. • Maxilectomía, es la extirpación del tumor, incluyendo parte de o todo el maxilar, paladar duro, si están afectado. • Laringotomía es la extirpación de la laringe. Un tumor grande de la lengua u oro faringe, que puede requerir esta intervención. • Disección del cuello si el cáncer se ha extendido a los nódulos linfáticos en el cuello, también puede ser necesaria la extirpación de dichos nódulos. • En ocasiones es necesario el uso de prótesis tras cirugías para conseguir de nuevo la funcionalidad. La especialidad protésica que se encarga de esta labor es la anaplastología
  • 24. • Radioterapia • Es el tratamiento que utiliza rayos de alta energía que dañan las células cancerosas y evitan la diseminación del tumor. Las técnicas y las tecnologías actuales permiten una gran localización de la zona de radiación y minimizan al máximo los efectos secundarios. • La radioterapia puede ser administrada externamente con una máquina o internamente con materiales radiactivos. La radiación interna se aplica mediante diferentes materiales llamados semillas, agujas, o tubos plásticos finos radioactivos puestos directamente en el tejido. El paciente permanece en el hospital. Los implantes se mantienen durante unos días en tejido que se quiere tratar y se suelen retirarse posteriormente. Se puede utilizar tanto de manera preoperatoria para disminuir la masa tumoral como postquirúrgicamente para eliminar posibles células tumorales residuales. También se puede utilizar como terapia en pacientes no quirúrgicos para disminuir el gran volumen o la extensión del tumor.
  • 25. • Quimioterapia • Son medicamentos que destruyen las células cancerosas. La quimioterapia actúa impidiendo la replicación de las células tumorales. La quimioterapia puede usarse en combinación con la cirugía y la radioterapia. Durante la misma cirugía de resección tumoral a veces se realiza cirugía reconstructiva supliendo con mallas o placas, huesos mandibulares, el suelo de la boca.
  • 26. Prevención del cáncer oral En prevención distinguimos varios niveles de actuación según el estadio donde se establece la actuación. En general se distinguen 3 nivel de prevención; prevención primaria, prevención secundaria y prevención terciaria. Prevención primaria: Consiste en eliminar los factores de riesgo que pueden producir la enfermedad y establecer hábitos saludables. En el cáncer oral los factores de riesgo principales con el tabaco y el consumo abusivo de alcohol. Eliminar el tabaquismo y/o minimizar el consumo de alcohol. La eliminación factores irritantes prótesis mal ajustadas, obturaciones defectuosas. Consumo de vegetales y frutas disminuye en un 10% el riesgo de cáncer oral. Practicar una buena higiene oral. Tratamiento de lesiones o problemas dentales.
  • 27. Prevención secundaria: Implica la detección lesiones precancerosas y establecer el diagnóstico de la enfermedad en el estadio más precoz. El screening oportunista que realiza el dentista o el médico generalista cuando un paciente consulta por otro motivo, se mantiene como la principal herramienta capaz de identificar precozmente casos de cáncer oral. La visita anual al dentista es un elemento fundamental de la prevención secundaria. El diagnostico del cáncer oral se establecerá a través del examen de la mucosa oral, dental, suelo boca, palpación de cuello y la historia médica completa. En caso detectarse alguna lesión sospechosa podrían ser necesarias pruebas adicionales para determinar el diagnostico exacto y establecer el tratamiento más adecuado según el estadio del cáncer.
  • 28. Prevención terciaria: Persigue prevenir la aparición de recidivas o de nuevos canceres primarios, así como reducir la morbilidad terapéutica. El dentista debe involucrarse en la prevención y manejo de las secuelas del tratamiento del mismo: prevención de caries, exodoncias previas a la radioterapia, diagnóstico y tratamiento de infecciones orales.
  • 29. conclusiones  El cáncer oral, se va a localizar en la boca y la oro faringe, y la mayoría de los canceres comienzan en la boca y base de la lengua.  Según EL Comité americano del cáncer, describe el tamaño (T) la expansión (N) y el logro de metástasis del cáncer (M)  Los tratamientos sugeridos son la cirugía, basada en la extirpación de la zona afectada; la radioterapia, para reducir el daño del cáncer, evitando que crezcan, se dividan y provoquen muerte celular; la quimioterapia para canceres mas avanzados evita la replicación de las células cancerígenas.
  • 30.  -http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/oralcancer.html  National Comprehensive Cancer Network Clinical Practice Guidelines in Oncology: Head and Neck Cancers. National Comprehensive Cancer Network; 2009. Version 2.2009  Wein RO, Malone JP, Weber RS. Malignant neoplasms of the oral cavity. In: Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al, eds. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 5th ed. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier; 2010:chap 96.  Revista MEDICINA Vol. 26 N 3 (66) Edición 2008 Septiembre Disponible en : http://anmdecolombia.net/pdf/Ultima%20y%20Actual%20Etapa,%20Cambia%20a%20Revista%20Medicina/ Vol%2026%20(64- 67)%3B%20Mar.%20a%20Dic.%202004/No.%203%20(66),%20Sep.%202004/C%E1ncer%20de%20Cavida d%20Oral.P%20165-178.PDF  National Cancer Institute. Physician Data Query (PDQ). Oropharyngeal Cancer Treatment. 7/16/2012. Accessed at November 20, 2012Web traduccion Disponible en: www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/oropharyngeal/HealthProfessional on  American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2013. Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2013. Disponible en: http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/acspc-029106-pdf.pdf  Howlader N, Noone AM, Krapcho M, Garshell J, Neyman N, Altekruse SF, Kosary CL, Yu M, J Ruhl, Tatalovich Z, H Cho, Mariotto A, Lewis DR, Chen HS, Feuer EJ, Cronin KA (eds) . SEER Cancer Estadísticas Review, 1975-2010 , Instituto Nacional del Cáncer. Bethesda, MD, http://seer.cancer.gov/csr/1975_2010/, basada en noviembre 2012 la presentación de datos SEER, publicado en el sitio web de SEER, 2013. Disponible en: http://seer.cancer.gov/statfacts/html/oralcav.html
  • 31. FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA: ODONTOLOGÍA CURSO: PATOLOGÍA GENERAL DOCENTE: C.D. ANGELES GARCÍA KAREN TEMA: SINDROME DE DOWN CICLO: IV INTEGRANTES: AYALA PALOMINO JEAN BERNABE RUIZ HAROLD CALDERON FLORES ROSARIO CARRASCO OLIVERA FREDY CRUZ CABANILLAS EYELEN DE LA CRUZ OBREGON ROSARIO MARQUINA TOLENTINO ARELY SULLON CARCAMO GERALDINE ZAFRA TEJADA AMPARO
  • 32. El síndrome de Down es una alteración genética causada por la presencia de una copia extra del cromosoma 21 (o una parte del mismo), en vez de los dos habituales, por ello se denomina también trisomia del par 21. Se caracteriza por la presencia de un grado variable de discapacidad cognitiva y unos rasgos físicos peculiares que le dan un aspecto reconocible. No se conocen con exactitud las causas que provocan el exceso cromosómico, aunque se relaciona estadísticamente con una edad materna superior a los 35 años. Las personas con síndrome de Down tienen una probabilidad algo superior a la de la población general de padecer algunas enfermedades, especialmente de corazón, sistema digestivo y sistema endocrino , debido al exceso de proteínas sintetizadas por el cromosoma de más. Los avances actuales en el descifrado del genoma humano están desvelando algunos de los procesos bioquímicos subyacentes a la discapacidad cognitiva, pero en la actualidad no existe ningún tratamiento farmacológico que haya demostrado mejorar las capacidades intelectuales de estas personas. Las terapias de estimulación precoz y el cambio en la mentalidad de la sociedad, por el contrario, sí están suponiendo un cambio positivo en su calidad de vida.
  • 33. Dar a conocer las características de personas con S.D. Explicar cuales son las manifestaciones de este síndrome en cavidad oral
  • 34. Introducción……………………………2 Objetivos……………………………….3 Índice…………………………………...4 Sindrome de Down.…………………5 Etiología…………………………….…6 Epidemiología…………………….....7 Cuadro clínico………………………..8 Diagnóstico……………………………14 En Odontología……………………….18 Conclusiones…………………………..23 Referencias bibliográficas….………24
  • 35. el síndrome de Down se define como el conjunto de manifestaciones fenotípicas que se encuentran asociadas a las alteraciones existentes en el autosoma 21, y en concreto, al exceso de material genético de la porción distal del brazo largo de dicho autosoma.
  • 36. 1 de cada 700 (15/10000) nacidos vivos en todas las razas. Edad de la madre: 25 años: 1/2000 nacidos vivos 35 años: 1/200 nacidos vivos Mayor de 40 años: 1/40 nacidos vivos. Gráfica de la frecuencia de nacimientos con síndrome de Down en relación con la edad materna al dar a luz
  • 37. Factores intrínsecos:  Factores hereditarios  Otros factores La edad de la madre Factores extrínsecos: Radiaciones (rayos X y otros). Efecto genético de los virus. Agentes químicos mutágenos. Diversos factores inmunobiológicos. Algunas deficiencias de vitaminas.
  • 38. Hipotonía Cuello corto con pliegues cutáneos. Ojos: Aspecto oriental (pliegue de epicanto). Manchas de Brushfield en el iris y el lagrimal. Hipertelorismo ocular
  • 39. Cabeza: Occipusio menos prominente y cabeza pequeña.Fontanelas más grandes. Nariz: pequeña y de puente bajo. Orejas: Por lo general pequeñas, El repliegue semicircular (hélix) a menudo levemente plegado, lóbulos pequeños. Boca: Pequeña y lengua sobresaliente
  • 40. Dientes: Por lo general pequeños y con formas anómalas. Erupción tardía o faltantes. Voz: A veces abaritonada. Dificultad en una correcta articulación. Manos: Pequeñas, dedos cortos. Presencia de un solo surco (pliegue simiano) en la parte superior de la palma en lugar de dos. La punta del dedo meñique se inclina generalmente hacia dentro (clinodactilia)
  • 41. Pies: Cortos y anchos. Aparece una hendidura entre el 1º y 2º dedo. Piel: Aspecto manchado y seca. Cabello: Es fino, ralo y lacio. Audición: Hipoacusia leve o moderada, otitis serosa. Visión: Estrabismo, miopía, hipermetropía, conjuntivitis.
  • 42. HOMBRE -SON ESTERILES -ORGANOS SEXUALES UN POCO MÁS PEQUEÑOS MUJER -SON FERTILES -EMBRAZOS DE ALTO RIESGO Sexualidad
  • 43. El diagnóstico de SD se realiza únicamente con el estudio cromosómico de las células del bebe, por eso, para el diagnóstico prenatal se necesita obtener células fetales, mediante procedimientos como la amniocentesis (extraer una pequeña cantidad del líquido amniótico del útero, donde se encuentran células desprendidas de la piel del feto), la biopsia de placenta (vellosidades coriales) o la cordocentesis (extracción de sangre del cordón umbilical), según la época de la gestación. Las células obtenidas se cultivan para poder analizar los cromosomas, este examen se llama cariotipo, y es el único procedimiento diagnóstico, que permite afirmar si el feto tiene o no una anomalía de cromosomas, en este caso SD.
  • 44. La nueva técnica llamada FISH (Hibridización Fluorescente In Situ) permite detectar rápidamente la trisomía 21 y tener resultados preliminares en 24 a 48 horas, por lo que se usa como complemento en embarazos de riesgo muy alto, o en parejas con gran ansiedad, que no desean esperar los 10 a 15 días que demora el diagnostico definitivo. Sin embargo, el FISH no reemplaza al método tradicional, que permite visualizar cada uno de los 46 cromosomas, no da información sobre los demás cromosomas, el costo de la prueba se duplica, y el resultado final no varía. Todos los procedimientos para obtener células fetales son invasivos y por tanto implican un riesgo, aunque mínimo, de causar una pérdida o complicación del embarazo. En consecuencia la indicación debe ser precisa y la decisión bien meditada.
  • 45. Amniocentesis (semana 14-17) Medición del pliegue nucal mediante ecografía convencional. Prueba prenatal común en la cual se extrae una pequeña muestra del líquido amniótico que rodea al feto para analizarla.
  • 46. Biopsia de las vellosidades corionicas (semana 8 y 11) Cordocentesis Procedimiento de análisis invasivo para extraer sangre del cordón umbilical del feto por medio de una fina aguja hipodérmica introducida en el abdomen Puede realizarse a través del cuello uterino (transcervical) o a través del abdomen (transabdominal).
  • 47. Las manifestaciones orales de estos pacientes son variables. * La boca es pequeña y entreabierta exteriorizando una macroglosia con frecuente hábitos de succión digital. *La lengua además puede verse asociada a unos surcos profundos e irregulares confiriendo la llamada lengua escrotal, fisurada o lobulada. *Hipotonía: dificultad en la movilidad de labios. *Protrusión lingual que favorece el empuje de la lengua en los incisivos inferiores lo que produce malformaciones dentarias y alteración en la deglución. Manifestaciones orales en pacientes con síndrome de Down
  • 48. Generalmente presentan respiración bucal que además de llevar a un inadecuado desarrollo del paladar, produce sequedad de las mucosas, siendo frecuentes las infecciones por gérmenes oportunistas apareciendo estomatitis y queilitis angulares en las comisuras labiales. Presentan alteraciones en la erupción dentaria, formación defectuosa del esmalte, microdoncia, agenesias y en ocasiones coloraciones intrínsecas como consecuencia del consumo de tetraciclinas.
  • 49. Es necesaria la colaboración de un tutor o persona responsable del paciente para concretar los términos del mismo y firmar el consentimiento informado.
  • 50. La primera son técnicas de modificación de la conducta, en las que se pretende la desensibilización y la modulación de la conducta, es decir la enseñanza de una conducta apropiada. Normalmente las pacientes con S. Down responden muy bien a este tipo de técnicas, solo requiere un poco de paciencia, entrenamiento y refuerzo positivo. En el segundo grupo entrarían las técnicas restrictivas o de inmovilización, destinadas a la inmovilización y sujeción del paciente, son muy útiles en pacientes con un retardo intelectual profundo.
  • 51.  Terminamos esta exposición sabiendo que el síndrome de Down es un trastorno genético causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21.  Que tiene distintas manifestaciones clínicas de importancia para nosotros como futuros profesionales de la salud.
  • 52. 1. SOCIEDAD PERUANA DE SINDROME DE DOWN Disponible en: http://www.spsd.org.pe/index.php/2012-10-04-11-54-06/que-es-el- sindrome-down 2. Siegfried M. Pueschel (2002) Síndrome de Down: Hacia un futuro mejor, Ed. Masson ISBN 1-55766-452-8. 3. Comité de ACOG en los Boletines de Práctica. ACOG Practice Boletín N º 77: la detección de anomalías cromosómicas fetales. Obstet Gynecol. 2007 Jan; 109 (1) :217-227. 4. Comité de AAP sobre Genética. Vigilancia de la salud de los niños con síndrome de Down. Pediatrics. Febrero 2001, 107 (2) :442-449.
  • 53. FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA: ODONTOLOGÍA CURSO: PATOLOGÍA GENERAL DOCENTE: C.D. ANGELES GARCÍA KAREN TEMA: FISURA LABIOPALATINA CICLO: IV INTEGRANTES: AYALA PALOMINO JEAN BERNABÉ RUIZ HAROLD CALDERÓN FLORES ROSARIO CARRASCO OLIVERA FREDDY CRUZ CABANILLAS EYELEN DE LA CRUZ OBREGÓN ROSARIO MARQUINA TOLENTINO ARELY ZAFRA TEJADA AMPARO
  • 54. Malformación de origen multifactorial, con un componente genético y ambiental que permite una mayor o menor susceptibilidad del individuo a desarrollar la malformación.
  • 55.  Fisura Labial  problema en la fusión del proceso nasal medio y el proceso maxilar durante la 6ª-7ª semana de gestación.  Fisura Palatina  falta de fusión de los procesos palatinos durante la 7ª-8ª semana de gestación.  Produce problemas en:  Fonación.  Masticación.  Deglución.
  • 56. Dar a conocer qué es fisura labiopalatina. Mencionar su clasificación y tratamiento.
  • 57. Introducción……………………………2 Resumen……………………………….3 Objetivos……………………………….4 Índice…………………………………...5 Fisura Labiopalatina.……………….....6 Etiología……………….…………….....7 Epidemiología………………………….8-9 Clasificación……………..……………10-11 Características ……………………….12-13 Diagnóstico……………………………14 Tratamiento……………………………15-16 Complicaciones……………………….17 Conclusiones…………………………..18 Referencias bibliográficas….…………19
  • 58. La fisura labiopalatina, (mal llamada labio leporino) es una falla en la formación del labio superior ocurrida durante la vida embrionaria. No se cerró en el tiempo que debió hacerlo. Puede ser de un solo lado, unilateral o de ambos, bilateral. Puede comprometer sólo el labio o también la encía y el paladar.
  • 59. Etiología 1. Mal desarrollo de los procesos palatinos por: Radiación  durante el 1er o 2º mes de gestación. Hipervitaminosis A. 2. Falla en la reorientación de los procesos palatinos por: Glucocorticoides. Valium. Barbitúricos. Micrognatia. Oligohidramnios. 3. Alteración de la fusión de los procesos palatinos, por: AINE  fenilbutazona, diclofenaco sódico, naproxén, sulindac. Indometacina.
  • 60. Como promedio la frecuencia de las malformaciones congénitas "mayores” presentes al nacimiento, es de aproximadamente el 3 % si consideramos solo a recién nacidos vivos, naturalmente esta frecuencia aumenta si se tienen en cuenta los abortos. En un estudio colaborativo latinoamericano de malformaciones congénitas (ECLAMC) en el período 1982-1990 se encontró una tasa global para labio leporino10,49 10 000, llamando la atención la alta frecuencia en Bolivia (23,7), Ecuador (14,96) y Paraguay (13,3), seguramente debido a que sus poblaciones tienen mezcla con raza india. Se encontraron, sin embargo, tasas más bajas en Venezuela (7,92), Perú (8,94), Uruguay (9,37) y Brasil (10,12), todas 10 000 habitantes que se explican por la mezcla con la raza negra de sus poblaciones.
  • 61. 1 de cada 650 RN vivos Fisura Palatina y Labial Unilateral 50% Fisura Palatina y Labial Bilateral Fisura Labial  25% Fisura Palatina  25%
  • 62. Labio hendido unilateral Labio hendido bilateral Labio hendido central Labio hendido unilateral incompleto Labio hendido bilateral incompleto Labio hendido unilateral completo Labio hendido bilateral completo
  • 63. De la fisura labial: 1. Retracción de los tejidos blandos componentes del labio superior tanto en su borde medial como lateral. Esto se manifiesta en la desviación del filtro nasal y rotación del arco de cupido en grado variable en el segmento medial. Además, cabe mencionar que esta alteración se da a nivel de los 3 planos constituyentes del labio superior: piel, músculo y mucosa. 2. Falta de fusión de la premaxila con el proceso maxilar en las fisuras completas. Ésta se manifiesta con una fisura de ancho variable según la severidad de esta, además los segmentos pueden estar alineados o no.
  • 64. De la fisura palatina : 1. Falta de fusión a nivel de la línea media entre los segmentos palatinos secundarios a cada lado y el vómer y la premaxilar, hacia la línea media, con una serie de variantes. Así la fusión de estos segmentos se puede dar entre el vómer, paladar primario (premaxilar) y uno de los segmentos palatinos en la fisura palatina unilateral o puede estar ausente en ambos lados como en la fisura palatina bilateral. La falta de fusión a nivel del paladar blando la cual puede extenderse parcialmente hasta el paladar duro da lugar a la fisura palatina incompleta. 2. Inserción anómala de la musculatura palatina, con falta de fusión sobre la línea media debido a la presencia de la fisura. Esto explica la presencia de incompetencia velofaríngea en la voz de la mayoría de pacientes inoperados o mal operados
  • 65. El diagnóstico de esta enfermedad se realiza, por lo general, al momento de nacer el niño a través de la evaluación inicial del neonatólogo. Sin embargo, actualmente con el auxilio de la ecografía es posible hacer el diagnóstico de una fisura durante el embarazo lo cual permitirá a los padres estar preparados para tomar las medidas necesarias a seguir. Las características anatómicas de la fisura labio palatina son típicas y fáciles de diagnosticar al momento de nacer el niño.
  • 66. Evaluación y orientación precoz al paciente y sus padres por un equipo multidisciplinario. Ortopedia pre-quirúrgica con aparato de Grayson iniciada antes del primer mes de vida, para alinear segmentos maxilares, pre- maxila, alargar la colmuela, modelar y reposicionar cartílagos alares deformados, dar soporte óseo al piso nasal fisurado, contactar segmentos alveolares, y mejorar la alimentación.
  • 67. Cirugía primaria de labio junto con cirugía nasal y en casos que existe fisura alveolar con contacto efectuar gingivoperiosteoplastia (cierre del reborde alveolar). Modelación nasal post operatoria con gancho nasal, u otra férula nasal para evitar retracción de cicatrización y disminuir deformidad residual. Plastia de velo y paladar óseo en un tiempo entre los 12 y 16 meses. Evaluar necesidad de cirugías secundarias en cada caso individual.
  • 68. Problemas para alimentar (aspiración). Dificultades para hablar si la cirugía no ha sido totalmente exitosa. El niño tiene voz de tipo nasal o dificultad para producir ciertos sonidos.  Problemas del oído y la audición. El paladar hendido puede generar la acumulación de líquido detrás de la membrana del tímpano, lo cual puede causar disminución en la audición.  Pueden surgir problemas dentales cuando al niño le comiencen a salir los dientes.
  • 69. Cada niño con labio leporino o paladar hendido es diferente.  Las separaciones son visibles tanto en el labio superior como en el paladar.  El labio leporino y el paladar hendido pueden ocurrir juntos o aisladamente.  El tamaño, la forma y la ubicación de las separaciones varían enormemente.  Algunas veces estos defectos se presentan como parte de un síndrome en el cual coexisten otras anormalidades.  Muchos pacientes con labio leporino o paladar hendido pueden tener dificultad para comer.
  • 70. Berkowitz S, Duncan R. Timing of cleft palate closure should be based on the radio of the area of the cleft to that of the palatal segments and not on age alone. Plast Recons Surg 2005;115:(6). Rossell P. New classification of cleft lip and palate’s severity. In resume’s book of the 10th International Congress on Cleft Lip and Palate and related Craneofacial anomalies. Durban South Africa, September 2005
  • 71. FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA: ODONTOLOGÍA CURSO: PATOLOGÍA GENERAL DOCENTE: C.D. ANGELES GARCÍA KAREN TEMA: RAQUITISMO CICLO: IV INTEGRANTES: AYALA PALOMINO JEAN BERNABÉ RUIZ HAROLD CALDERÓN FLORES ROSARIO CARRASCO OLIVERA FREDDY CRUZ CABANILLAS EYELEN DE LA CRUZ OBREGÓN ROSARIO MARQUINA TOLENTINO ARELY ZAFRA TEJADA AMPARO
  • 72. El raquitismo es la enfermedad ósea más frecuente del mundo, causada por carencia de la vitamina D. La deficiencia se puede deber a una falta de vitamina D en la dieta, a no recibir suficiente cantidad de luz solar o a un problema del cuerpo para absorber o usar la vitamina D. De no tratarse, el raquitismo causa deformidades de los huesos.
  • 73. El raquitismo se caracteriza porque los afectados desarrollan una serie de deformidades esqueléticas que se ven a simple vista, aunque es cierto que existen diferentes niveles y tipos de raquitismo, pero todos tienen como denominador común las deformidades producidas en los huesos. Básicamente esta enfermedad se caracteriza por una desmineralización progresiva de los huesos. Ésta se debe, como indicábamos antes, a la dificultad que el organismo tiene de asimilar el calcio y el fósforo, fundamentales para mantener una correcta salud ósea.
  • 74. Introducción……………………………2 Resumen……………………………….3 Objetivos……………………………….4 Índice…………………………………...5 Raquitismo.…………………….....6 Etiología…………………………….…7 Clasificación……………..……………9 Características clínicas……………..10 Exámen de Laboratorio y diagnóstico...13 Tratamiento……………………………15 Medicamentos usados……………18 Conclusiones…………………………..22 Referencias bibliográficas….………21
  • 75. Dar a conocer las causas y características del raquitismo, así como también su diagnóstico y tratamiento.
  • 76. Mineralización deficiente del hueso o del tejido oseo en fase de crecimiento.
  • 77. ETIOLOGIA: Unos de los factores es la carencia de: vitamina D es incapaz de regular adecuadamente los niveles De calcio y fosfato. El raquitismo hereditario se presenta cuando los riñones son incapaces de retener el fosfato. El raquitismo puede ser causado también por trastornos renales que involucran acidosis tubular renal. Una carencia dietética de calcio y fósforo.
  • 78.  Dolor o sensibilidad ósea  brazos  piernas  columna  pelvis  Aumento de la tendencia a las fracturas óseas  Deformidades dentales  retraso en la formación de los dientes  defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el esmalte  Defecto en cemento y dentina  Deformidades esqueléticas  piernas arqueadas  proyección del esternón hacia adelante (pecho de paloma)  protuberancias en la parrilla costal (rosario costal)  cráneo asimétrico o de forma extraña  deformidades de la columna (curvas de la columna anormales, incluyendo escoliosis o cifosis)  deformidades pélvicas
  • 79. Un examen físico revela sensibilidad o dolor en los huesos, más que en articulaciones o músculos.  Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar el raquitismo:  Exámenes de sangre ( calcio sérico) que muestran bajos niveles de calcio.  tetania (espasmos musculares prolongados) que se puede presentar si los niveles séricos de calcio están bajos  signo de Chvostek que puede ser positivo (se presenta un espasmo de los músculos faciales cuando se palpa el nervio facial), lo que indica niveles bajos de calcio sérico  El fósforo sérico puede estar bajo.
  • 80. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas y corregir la causa de esta afección. Se debe tratar la causa subyacente para prevenir su reaparición. La reposición del calcio, el fósforo o la vitamina D que faltan eliminará la mayoría de los síntomas del raquitismo. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Se recomienda la exposición a cantidades moderadas de luz solar. Si el raquitismo es causado por un problema metabólico, se puede requerir una prescripción de suplementos de vitamina D. Se pueden usar la buena postura y los dispositivos ortopédicos para reducir o prevenir deformidades. Algunas deformidades esqueléticas pueden requerir corrección quirúrgica.
  • 81. Las recomendaciones son de 400 unidades internacionales (UI) de vitamina D al día para los lactantes y los niños. Los niños que no obtienen las cantidades adecuadas de vitamina D corren un mayor riesgo de raquitismo. La vitamina D es esencial para permitir que el cuerpo la absorción de calcio para su uso en la calcificación del hueso y el mantenimiento adecuados.
  • 82. DEBEMOS TENER EN CUENTA QUE UN BUEN DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVIENE: Retraso del crecimiento Retraso en el desarrollo motor Baja talla Deformidades esqueléticas Convulsiones Defectos en el esmalte Dolores óseos Necesidades diarias de Vitamin D: -200 UI/día niños y adultos <50años -400-600 UI/día entre 51 y 70 años -1000-1500 UI/día geriátricos
  • 83. BIBLIOGRAFIA Greenbaum LA. El raquitismo y la hipervitaminosis D. En: KliegmanRM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. NelsonTextbook de Pediatría. 19 ª ed. Philadelphia, Pa:Saunders Elsevier, 2011: cap 48.