Gastrina, ss y cck

Las hormonas gastrointestinales(HGI), participan
en los mecanismos fisiológicos de la regulación
de las funciones del tracto gastrointestinal(TGI).
Desde el descubrimiento de la primera HGI, la
secretina en 1902 coincidió con el inicio de la
endocrinología y con la aparición del concepto y
el termino de hormona (yo exíto).
Tratado de nutrición y alimentación, Tomo I. Nutrición y alimentos Jose Mataix Verdú, Editorial Oceano/Ergon

Actualmente se conocen 30 genes que expresan
péptidos en todo el TGI, lo que coloca a éste
como la mayor glándula endocrina del cuerpo.
Únicamente prestaremos atención a aquellas
HGI que tengan un papel en el proceso digestivo
y que estén mas estrechamente relacionadas
con la nutrición, tanto en situación de salud
como en distintos trastornos relacionados con
ella.

En general las HGI intervienen en la regulación de
diversos procesos:
1.- Control de la ingesta y, por tanto, del balance de
energía.
2.- Motilidad gastrointestinal.
3.- Digestión y absorción de murientes.
4.- Efecto trófico digestivo.
5.- Secreción de otras hormonas relacionadas con la
utilización metabólica de los nutrientes(insulina)
(que te de hambre)

Fig1.II.2 Procesos
fisiológicos sobre los
que actúan las
hormonas y péptidos
gastrointestinales

1. Hormonas que funcionan
principalmente vía
endocrina:
a) Gastrina
b) Secretina
c) Motilina
d) Péptido tirosina-
tirosina
e) Polipéptido
insulinotrópico
dependiente de
glucosa,
f) péptidos semejantes al
glucagón 1 y 2 (GLP-1 y
GLP-2
g) Grelina.
2. Hormonas que
funcionan a través de vías
de actuación endocrina,
paracrina y neurocrina:
a) Colecistokinina (CCK)
b) Somatostatina (SS)
c) Neurotensina (NT)
3. Hormonas que actúan
predominantemente vía
neurocrina:
a) Péptido intestinal
vasoactivo (VIP)
b) Neuropéptido Y (NPY)

Fig1.II.1 Modos de actuación
de las hormonas y péptidos
gastrointestinales. Siempre
tiene que haber un receptor en
la célula diana, incluido en el
mecanismo autocrino.

1. Hormonas que funcionan principalmente vía
endocrina.

Es una hormona peptídica que es sintetizada
mayoritariamente por las células G del antro
pilórico. Existen también células G de tipo
abierto en la mucosa duodenal del ser humano
que también secretan gastrina.
En las células G antrales la principal forma
molecular es la G-17, mientras que en duodeno
se secreta la G-34 de forma mayoritaria.

Estímulos y regulación de la secreción
En ayunas, los niveles de gastrina están entre
10-30 pmol/L, siendo G-34 (duodenal) la forma
mas abundante. Tras la comida, los niveles de
gastrina se incrementan, siendo la G-17 (antral)
la forma molecular mas abundante.

a) Estímulos activadores:
1.-Estimulos luminales directos; la
presencia en el lumen de péptidos y en
especial de aminoácidos aromáticos.
2.- Estímulos nerviosos; En general el
papel de los mecanismos nerviosos en la
liberación de gastrina no parece
importante, de hecho la distención de la
pared gástrica tiene un efecto muy leve
sobre la liberación de esta hormona.
3.- Estímulos humorales o
neurohumorales liberados por
componentes presentes en el lumen
gastrointestinal; por la liberación de
citokinas proinflamatorias(TNFα, IL-1β)
como ocurre en infección por
helicobacter pylori, el uso frecuente de
inhibidores de la liberación de acido
gástrico(omeprazol), cuando existe
destrucción importante de las células
parietales como en la anemia perniciosa
b) Estímulos inhibidores:
1.-El estimulo mas importante que
inhibe la liberación de gastrina es el
acido gástrico, cuando el pH luminal es
inferior a 3, los H+, por actuación directa
sobre las células D, liberan SS que por y
esta, vía paracrina, inhibe la liberación
de gastrina.

Efectos fisiológicos
La primera función descrita fue la estimulación
de la producción de acido gástrico por las
células parietales de las glándulas del cuerpo del
estomago. Esta acción parece que se ejerce por
distintos mecanismos:

a) Actuación sobre las células
enterocromafines (ECL), esta actuación
se lleva a cabo de diferentes maneras:
1.- Liberación de histamina, que
estimula por vía paracrina la secreción
de acido clorhídrico por las células
parietales gástricas.
2.- Aumentando la producción y
almacenamiento de la histamina.
3.- Regulando al expresión de genes de
las ECL que intervienen en la
proliferación, migración y maduración.
b) Actuación directa sobre las células
parietales:
1.- La gastrina interviene en la
maduración y migración de estas células
secretoras aumentando el número y la
sensibilidad a diferentes estímulos que
actúan sobre ellas para liberar acido.

La segunda función se encuentra relacionada con la
proliferación celular de la mucosa gástrica, acción
que no parece ser un efecto directo de la hormona,
sino que ella lo ejerce a través de la liberación de
distintos factores de crecimiento que se originan en
los diferentes tipos de celulares implicados (ECL y
parietales), provocando un aumento del grosor de
la mucosa secretora y del numero de células
parietales(secretoras de acido).

Una tercera función describe otros efectos
relacionados con el musculo liso
gastrointestinal, la organización tisular y el
remodelado de la matriz extracelular; aunque su
significado biológico no esta aclarado.

Fig1.II.4 Estímulos, regulación y
efectos fisiológicos de las
gastrinas.

Mecanismo de acción
La gastrina se une a dos receptores comunes a la familia CCK-gastrina:
los CCK-1(CCK-A) de baja afinidad para la gastrina y alta para la CCK, y
los CCK-2(CCK-B), de alta afinidad para ambos péptidos. En tejidos
periféricos teniendo en cuenta que la concentración plasmática de
gastrina es superior a la de CCK, la gastrina el principal ligando de los
receptores CCK-B. Este tipo de receptor esta presente en todas las
células sobre las que ejerce alguna influencia esta hormona (células
ECL, células parietales, células musculares, fibras nerviosas entéricas y
células ancinares pancreáticas). De esta manera se activan diferentes
vías de señalización, la puesta en marcha de todas estas vías,
directamente por la gastrina o por la actuación paracrina o autocrina
de factores de crecimiento estimulados por ella, da lugar a numerosos
efectos biológicos entre los que podemos incluir la proliferación y
migración celular y la inhibición de la apoptosis.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons
/2/22/Control-of-stomach-acid-sec.png

Del griego Pleio “muchos”,
y tropo “cambios”.

Fig1.II.6 Estímulos,
regulación y efectos
fisiológicos de la secretina.

-Refinemos nuestras manías, aclaremos nuestros
pensamientos, comencemos a ejercer sin “derecho”
institucional nuestros conocimientos, para formar
mas que un habito, una buena costumbre, para
facilitar nuestro desempeño laboral y amar nuestra
profesión.
Mi derecho de paciente te pide que de hoy en
adelante seas mejor que yo, éxito, y sigue adelante
por ti y por mi, joven estudiante.
Para mis alumnos.

2.-Hormonas que funcionan a través de vías de
actuación endocrina, paracrina y neurocrina

Hormona peptídica sintetizada y liberada por las
células enteroendocrinas abiertas (células I) de la
mucosa del intestino delgado proximal.
Su mayor concentración es en el yeyuno, se
encuentra en otras zonas intestinales debido a su
secreción por las neuronas del sistema nervioso
entérico (hormona neurocrina)
Se le denomina pancreoenzimina, debido a sus
efectos en páncreas exocrino, al igual que con la
vesícula biliar.

Los niveles basales de CCK son de 1pmol/L,
incrementándose unas 5 veces después de la
comida la principal forma circulantes es la
CCK-58.

Estímulos y regulación de la secreción.
Los principales estímulos para su liberación son:
1. Aminoácidos
como productos
de la hidrolisis de
las proteínas de la
dieta.
2. Acido grasos
de cadena larga
(> de 12C)
procedentes de
los lípidos
ingeridos.

El factor luminal liberador de CCK (LCRF) de
secreción intestinal estimula la liberación de
esta hormona.
Los ácidos grasos de cadena larga y loa
aminoácidos provenientes de la hidrolisis de las
proteínas provocan la liberación de LCRF.

1. Células parietales
pancreáticas :
a) Actúa en las
células parietales del
páncreas exocrino.
b) Proliferación
celular pancreática.
2. Estimulación de la
contracción de la
vesícula biliar:
a) Estimula la
contracción de la
vesícula biliar, favorece
la evacuación y llegada
de bilis concentrada al
duodeno, en el
momento del
vaciamiento gástrico.
b) Relajación del esfínter
de oddi, a través de la
liberación de
neurotransmisores
inhibidores como NO y
VIP, favoreciendo la
entrada de bilis al
duodeno
3. Modulación de llegada de
alimentos al intestino
delgado:
a)Retarda el vaciamiento
gastrico por 2 mecanismos:
1.- Modula la contracción del
antro.
2.- Induce la relajación del
segmento intestinal
proximal.
b)Disminuye la ingesta de
alimentos, activa zonas del
tallo encefálico donde
existen neuronas que
expresan el péptido liberador
de prolactina (PrRP) de
carácter anorexígeno, el cual
media en parte los efectos
saciantes de la CCK.
4. Efecto
enterogastrona:
a) Inhibición de
secreción de acido
gastrico a través de
la liberación de SS
por las células D de
la mucosa gástrica.

Se libera en distinto sitios del TGI y en los islotes
pancreáticos.
Existen 2 formas moleculares SS-28 y la SS-14, se
producen en las células D que presentan
diferentes características dependiendo su
localización:

1. Células D del
antro: Son de tipo
abierto su polo
apical mantiene
contacto con la luz
gástrica y se
encuentran muy
relacionadas con las
celulas G antrales
productoras de
gastrina.
2. Células D del cuerpo:
Son de tipo cerrado sin
contacto luminar y se
sitúan cerca de las
células parietales del
cuerpo, sus
prolongaciones
citoplasmáticas se
acercan a sus células
efectoras, secretoras de
gastrina o de acido.
(Función paracrina)
3. Células D de los
islotes de Langerhans:
Son muy abundantes,
se sitúan en la periferia
de los mismos.
4. Neuronas de la
pared
gastrointestinal:
Se encuentran
principalmente en
los plexos
mientérico y
submucoso.

Sus valores oscilan entre 10-30pmol/L, tras la
ingestión de dietas ricas en de grasas y
proteínas:
a) Factores estimulantes (liberadores):
1.- Acido gastrico
2.- VIP, Secretina, CCK y glucagón.
b) Factores Inhibidores:
1.- Retroalimentación negativa Gastrina-
SS
2.- Acetilcolina
3.- la presencia de H. Pylori y al
inflamación producída por este atraves
dde mediadores inflamatorios (IL-1β,
TNF-α), deprime la actividad secretora y
el numero de las celulas D.

Es una hormona inhibidora en el mas amplio
sentido de la palabra;
1.-Inhibe la liberación de hormonas hipofisiarias,
2.-Inhibe la liberación de muchas HGI,
pancreáticas y afecta negativamente la
secreciones(gástrica y pancreática),
3.-Indirectamente inhibe la absorción de
nutrientes.
4.-Inhibe la proliferación celular gastrointestinal.

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