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Carcinoma colorrectal y neoplasias del I. delgado
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Carcinoma colorrectal y neoplasias del I. delgado

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Patologia Robbins Cap 15

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  • 1. Tumores de los Intestinos delgado y grueso Cap 15: Cavidad oral y tracto digestivo
  • 2. Carcinoma Colorrectal 98% de todos los canceres en el intestino son adenocarcinomas  Incidencia máxima de 6070 años de edad Hombres están afectados 20% mas que las mujeres  Riesgo elevado en personas con HNPCC, defecto en los genes de reparación de ADN 
  • 3. Incidencia  Influyen Factores Ambientales Fibra Retención fecal en el intestino Esto hace que la flora bacteriana intestinal se vea afectada Practicas Dietéticas 1. Pobre contenido de fibra vegetal no absorbible 2. Contenido rico en: hidratos de cabrono refinado y grasas (como las de la carne) 3. Ingestión disminuida de micronutrientes protectores, como las vitaminas A, C y E
  • 4.    Acido acetilsalicílico y otros AINE protegen contra cáncer de colon La ciclooxigenasa- 2 (COX- 2), es la enzima que se sobreexpresa en el 90% de los carcinomas colorrectales y el 40 al 90% de los adenomas Producción de prostaglandina E2 • Favorece proliferación de la célula epitelial •Producción de factor de crecimiento endotelial •Angiogénesis
  • 5. Carcinogénesis Colorrectal  Dos vías patogénicas:   Vía APC/β-catenina (o la secuencia adenomacarcinoma) Vía de los genes de reparación de errores del ADN (inestabilidad de microsatélites)
  • 6. Vía APC/β-catenina (o la secuencia adenomacarcinoma), Vía de la inestabilidad cromosómica  Inestabilidad cromosómica + acumulación de mutaciones en varios oncogenes   80% de los canceres espontáneos de colon Evolución molecular ocurre por una serie de estadios morfológicamente identificables Proliferación epitelial localizada Formación de pequeños adenomas Cáncer invasor
  • 7. Correlatos genéticos de la vía adenoma/ carcinoma Perdida del gen APC supresor tumoral, Da lugar a cientos de adenomas que progresan hasta formar cánceres. Deben perderse ambas copias del gen APC para que se desarrollen adenomas. Mutaciones de APC están presentes en el 60 al 80% de cánceres esporádicos del colon 
  • 8. Mutación del K- RAS. El RAS mutado queda atrapado en un estado activado que proporciona señales mitóticas e impide la apoptosis. K- RAS esta mutado en menos del 10% de los adenomas menores de 1 cm y en el 50% de los carcinomas 
  • 9. Deleción de 18q21 La perdida del gen 18q21 se ha encontrado en el 60 al 70% de los cánceres de colon. Se han localizado 3 genes en esta región cromosomica DCC (deleted in colon carcinoma) MAS RELEVANTES EN CARCINOGENESIS DE SMAD2 COLÓN SMAD4 TGF-β en la vía de la señalización, la perdida de este gen puede permitir el crecimiento celular 
  • 10. Perdida de P53 Se observa en el 70 al 80% de los cánceres de colon, estas perdidas son infrecuentes en los adenomas, por lo tanto sugiere que las mutaciones en p53, suceden en una etapa mas tardia de la carcinogénesis colorrectal 
  • 11. Vía de los genes de reparación de errores del ADN (inestabilidad de microsatélites)      Lesión genética de los genes reparadores de ADN 10 al 15% de los casos esporádicos de cáncer de colon Pueden desarrollarse a partir de adenomas cerrados sésiles Reparación errónea de ADN: MSH2, MSH6, MLH1, PMS1 y PMS2. Dan lugar al HNPCC Estado hipermutable, microsatélites inestables, alteraciones diseminadas
  • 12. Perdida de heterocigosidad, los dos alelos están dañados     TGF-β inhibe el crecimiento de las células epiteliales del colon BAX, causa apoptosis Adenomas serrados sésiles localizados en el lado derecho del colon exhiben IMS, pueden ser precancerosos Mejor pronostico que los de la via APC/ β- catenina
  • 13. Morfología Colon proximal: Masas polipoideas, exofíticas. Obstrucción infrecuente  Colon distal: Lesiones anulares, circulares, que producen las denominadas estenosis del intestino en servilletero y estrechan la luz, los márgenes de la estenosis suelen ser sobreelevados 
  • 14.  Los carcinomas de colón son microscópicamente similares, casi todos son adenocarcinomas y secretan mucina, la cual diseca la pared intestinal y facilita la extensión del cáncer, empeorando el pronostico
  • 15. Características clínicas Canceres cecales y de colon derecho se manifiestan con: Astenia Debilidad Anemia ferropénica  Las lesiones del lado izquierdo se manifiestan con: Hemorragias ocultas Cambios en el habito intestinal Malestar con retortijones en el hipogastrio izquierdo  La anemia ferropénica en un anciano significa cáncer gastrointestinal hasta que se demuestre lo contrario. 
  • 16. Tumores colorrectales se diseminan Extensión directa a estructuras adyacentes Metástasis a través de los linfáticos y vasos sanguíneos Los sitios preferidos de metástasis son:  Los ganglios linfáticos regionales  Hígado  Pulmones  Hueso  Membrana serosa de la cavidad peritoneal.
  • 17.  Los carcinomas de la región anal son localmente invasivos y metastatizan a ganglios linfáticos regionales y a distancia  Casi el 80% de los tumores malignos del canal anal son carcinomas escamosos
  • 18. Métodos de detección y diagnóstico de las neoplasias colorrectales       Tacto rectal Análisis de fecal para hemorragias ocultas Enema de bario Sigmoidoscopia Colonoscopia Tomografía computarizada
  • 19. Neoplasias del intestino delgado  Responsables del 3 al 6% de los tumores gastrointestinales, con predominio benigno  Los tumores benignos más frecuentes en el intestino delgado son: De la estroma gastrointestinal (mutación en receptor tirosina cinasa: kit) adenomas lipomas • • •
  • 20. Adenocarcinoma del intestino delgado Tienen patrón circular en servilletero o como masas polipoideas  La mayoría de los carcinomas del intestino delgado surgen del duodeno (incluyendo la ampolla de Vater).  Presenta: Dolores cólicos Náuseas Vómitos Pérdida de peso  La resección de estos tumores proporciona una tasa de, el 70% de supervivencia a los 5 años. 
  • 21. Otros tumores del tracto gastrointestinal Tumores de la estroma gastrointestinal (GIST) Se subdividen en la actualidad en: a) Tumores que muestran diferenciación de célula muscular lisa (el tipo más común) b) Tumores con diferenciación neural (denominados a menudo tumores del nervio autónomo gastrointestinal) c) Tumores con diferenciación dual de músculo liso/neural d) Tumores que carecen de diferenciación en estas líneas. 
  • 22. La mayoría de los GIST tiene una mutación somática en el gen c-kit (CD 117) que codifica un receptor tirosina cinasa. Las localizaciones preferentes para metástasis de los tumores malignos son: Hígado Peritoneo El inhibidor de tirosina quinasa, Pulmones imatinib mesilato, que se ha demostrado muy eficaz en el tratamiento de individuos con leucemia mieloide crónica, se ha utilizado con mucho éxito en el tratamiento de los GIST cuando tienen mutación en c-kit
  • 23. Linfoma gastrointestinal  Hasta un 40% de los linfomas surge en otras localizaciones distintas a los ganglios linfáticos, y el intestino es la localización extraganglionar más frecuente  Del 1 al 4% de todas las neoplasias gastrointestinales son linfomas  Los linfomas gastrointestinales primarios no muestran evidencia de afectación del hígado, bazo o médula ósea en el momento del diagnóstico
  • 24. Helicobacter pylori Activación intensa de linfocitos B y T de la mucosa, esto como resultado de gastritis crónica  Los linfomas del tracto intestinal pueden originarse de linfocitos B o T Hiperplasia policlonal de linfocitos B Linfoma de MALT
  • 25. Carcinoides  Son tumores derivados de células que generan componentes bioactivos, particularmente hormonas peptídicas y no peptídicas  El término carcinoide es una antigua referencia a carcinomalike que ha persistido durante décadas  Se desarrollan en el páncreas o en el tejido peripancreático, pulmones, árbol biliar e incluso hígado.  Representan menos del 2% de las neoplasias colorrectales pero casi la mitad de los tumores malignos del intestino delgado. Tumor carcinoide. Se aprecian múltiples tumores en la unión ileocecal
  • 26.  La tendencia respecto a una conducta agresiva de un tumor se relaciona con: Sitio de origen Profundidad de invasión local Tamaño del tumor  Las células de los tumores carcinoides pueden sintetizar y secretar una variedad de productos bioactivos y hormonas.
  • 27. Morfología  El apéndice es la localización más habitual de los tumores carcinoides del intestino, seguido del intestino delgado (principalmente el íleon), recto, estómago y colon.   Los que surgen del estómago y el íleon son frecuentemente multicéntricos, pero el resto tiende a ser lesiones solitarias.   En el apéndice aparecen frecuentemente obliteran la luz. Apariencia sólida, amarillenta, en el corte transversal Notablemente, los carcinoides rectal y apendicular casi nunca metastatizan.
  • 28. Cualquiera que sea su arquitectura, las células tumorales son monótonamente similares, tienen un citoplasma granular rosado y un núcleo de redondo a oval moteado En microscopía electrónica, las células de la mayoría de los tumores contienen gránulos secretores citoplásmicos, ligados a la membrana, con centros osmófilos (gránulos de núcleo denso).
  • 29. Características clínicas  Los carcinoides gastrointestinales: son asintomáticos  Los carcinoides gástricos, peripancreáticos y pancreáticos liberan sus productos directamente a la circulación sistémica y pueden producir un síndrome de Zollinger-Ellison por la elaboración en exceso de gastrina  Un síndrome de Cushing producido por la secreción de hormona adrenocorticotropa, hiperinsulinismo y otros
  • 30. Apéndice Apendicitis aguda: Afección abdominal aguda mas frecuente por la que son reclamados los cirujanos a urgencias Se asocia con:  Obstrucción en forma de fecalito Calculo Tumor Bola  de gusanos (Oxyuriasis vermicularis) La obstrucción y la lesión isquémica favorecen la proliferación bacteriana con edema inflamatorio adicional y exudación
  • 31. Morfología En estadios precoces puede encontrarse: El criterio histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es la infiltración neutrofílica de la muscularis propia Vasos subserosos están congestionados Apendicitis aguda precoz. La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una membrana opaca, granular roja; esta transformación significa para el cirujano una Apendice esta cubierto por un exudado fibrinoso. Se muestra apendice normal para compararlos (arriba)
  • 32. Apendicitis supurativa aguda  Según empeora el proceso inflamatorio, hay una formación de absceso en la pared, junto con ulceración y foco de necrosis de la mucosa. Apendicitis gangrenosa aguda  El compromiso apendicular subsiguiente da lugar a grandes áreas de ulceración hemorrágica verdosa de la mucosa, y necrosis gangrenosa verde oscura en la pared que se extiende hasta la serosa, se sigue rápidamente de rotura y peritonitis supurativa.
  • 33. Características clínicas. 1) malestar periumbilical leve 2) anorexia, náusea y vómitos 3) dolor a la palpación en el hipogastrio derecho 4) un dolor profundo constante en dicha localización. 5) Fiebre y leucocitosis 6) Dolor en el hipogastrio derecho
  • 34. Tumores de apéndice MUCOCELE Es una dilatación de la luz del apéndice por secreción mucinosa. Está causado por una obstrucción no neoplásica de la luz y se asocia habitualmente con un fecalito en la luz, que permite la acumulación lenta de secreciones mucinosas estériles CISTOADENOCARCINOMAS Las neoplasias malignas secretoras de mucina (cistoadenocarcinomas) invaden la pared, permitiendo que las células tumorales se implanten en la cavidad peritoneal, que puede llenarse de mucina

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