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Es la inflamación de
revestimiento del estomago




   *uso de acetilsalílico
            *AINE
       *ácidopepsina
   *alimentos irritantes
   *alcoholismo crónico
         *depresión
           *estrés
     *envejecimiento
Se presenta por una respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica a
diferentes agresores , siendo el principal la infección por Helicobacter
pylori




Aislada o relacionada con
factores locales que contribuyen
o complican el curso y la
gravedad de la inflamación
clasificación



  aguda           atrófica           crónica   hipertrófica




Depende de criterios como el tiempo,
anatómico patológicos de factores
etiológicos como HP, uremia, radiación,
medicamentos
GASTRITIS AGUDA
Los cuadros se asocian con el uso de
acido acetilsalicílico, alcohol, tabaco,
quimioterapia, uremia, intoxicación
alimentaria,    después     de    estrés
quirúrgico, traumatismos , quemaduras
y estados de choque
GASTRITIS
         CRÓNICA

También se considera como una
lesión histológica común en varias
enfermedades diferentes, muestran
una      etiología  multifactorial y
relacionada con aspectos de índole
inmunológico, alcoholismo crónico y
reflujo duodenal
GASTRITIS ATROFICA

Infiltrado   inflamatorio  mínimo     y
relacionada con atrofia glandular, esta
se presenta en la anemia perniciosa,
enfermedad autoinmune en las que se
producen anticuerpos contra las células
parietales de la mucosa gástrica
GASTRITIS CRÓNICA


Incluyen lesiones que van
desde gastritis superficial,
pasando por gastritis atrófica
hasta atrofia gástrica

Su etiología varia según la su
clasificación
La etiología se asocia con la presencia de anticuerpos contra células parietales
productoras de acido clorhídrico y las células generadoras de pepsina como
factor intrínseco carente en la anemia perniciosa

Considerada como una enfermedad autoinmune relacionada con enfermedades



Adisson
Diabetes tipo 1
Vitíligo
Tiroiditis de Hashimoto
Mas frecuente que la anterior
Se identifican agentes etiológicos como HP, se caracteriza por un
exceso en la producción de acido (G. hipersecretora), y un pH bajo
relacionado con ulcera duodenal, atrofia, metaplasia, pólipos y
cáncer gástrico

Es difícil considerar por separado o diferenciar entre la gastritis
crónica y atrófica , quizá se trate de una misma enfermedad
GASTRITIS
   HIPERTROFICA
 Es una afección poco frecuente
caracterizada por un agrandamiento de
los pliegues de la mucosa gástrica de
etiología no inflamatoria ni hipertrófica,
sino que es de origen hiperplasico

Es necesario hacer el diagnostico
diferencial de esta entidad con
carcinoma gástrico o linfoma
Existe una acentuada variación individual

Se puede presentar como un proceso
inflamatorio agudo por lo general transitorio
(gastritis aguda)

O persistir y recidivar durante años



El cuadro clínico común y general se presenta
con uno o varios síntomas como

Pirosis
Dolor epigástrico con nausea, vomito,
anorexia, hematemesis y dispepsia
En el cuadro clínico agudo la inflamación de la mucosa gástrica
puede presentarse desde ligero edema y moderada hiperemia,
hasta erosión hemorrágica (gastritis aguda hemorrágica erosiva)




Sus manifestaciones son variadas , que van desde un cuadro
asintomático o con dolor epigástrico, nausea y vómitos hasta
hematemesis masiva y dolor abdominal postrante



La dispepsia
Caracterizada por eructos, distención abdominal, borgorismos,
flatulencia plenitud o dolor urgente epigastrico o retroesternal
No es exclusiva de la gastritis
El HP se detecta con mayor frecuencia en pacientes con
dispepsia que en quienes no la padecen
DIAGNOSTICO
Se requiere evaluara el cuadro
clínico además de detectar el HP,
puede hacerse a través de una
prueba de Elisa para Ac IgG o IgA
La endoscopia es un magnifico
recurso
Tmb se pueden realizar estudios
radiológicos como la gastroscopia
con medio de contraste
TRATAMIENTO
  MEDICO
Dependerá de la causa de la
gastritis aunque de manera
empírica se iniciara con terapia
antimicrobiana aunada a una
terapia farmacológica

El manejo incluye


a)Medicamentos antisecretores
como cimetidina,    ranitidina,
famotidina  y nizatidina, así
como el misoprostol y el
omeprazol
b)Sustancias antiácidas y protectoras
de la acción tópica de la mucosa como
Sucralfatos (sal de hidróxido de
aluminio)
Subsalicilato de bismuto (pepto bismol)


c)Terapia antimicrobiana combinada
Subsalicilato de bismuto
Tetraciclina
Metronidazol
Amoxicilina
claritromicina



d) Cirugía
Caracterizadas     por     lesiones  depresivas
crónicas, que se extienden de la mucosa
gastrointestinal hasta la capa muscular propia

Aisladas ubicadas en cualquier lugar del tubo
digestivo


La mayoría de las ulceras se ubican en el
duodeno o en el estomago
Existen tres líneas de defensa la preepitelial , la epitelial, y la posepitelial lo anterior
mediante la producción o la alteración de La secreción del moco, bicarbonato y pH

Factores exógenos como el uso de acido acetilsalicílico y otros AINE




• Epidemiológicamente tiene gran frecuencia y reincidencia ,sin embargo
la tasa de mortalidad es baja.

• Se presenta con mayor frecuencia en adultos de edad media y avanzada
• La duodenal es mas común entre los 25 y 50 años.
• Son mas frecuentes y el 37 % son personas de grupo sanguíneo tipo “O”

•La gástrica de los 40 a los 70 años
• Mas frecuente en el sexo masculino y aumentando en las mujeres
  después de la menopausia
Se ha encontrado en los pacientes
con ulcera péptica de raza blanca un
antígeno especifico AgHLA-B5
Por lo general es múltiple en ella interfieren tanto como factores
                    genéticos y ambientales.



                         Como requisito para la progresión de la
                          enfermedad es alcanzar cierto nivel de
                        secreción ácidopéptica (si no hay ácido no
                                       hay úlcera)
 La   úlcera duodenal se relaciona con:

 Alcoholismo
 Tabaquismo
 Cirrosis
 Insuficienciarenal crónica
 enfermedad pulmonar destructiva crónica (EPOC)
 hipertiroidismo
El aumento de Ca++                            Mientras que en
  sérico estimula la   Por tanto la ulcera       las úlceras
     secreción de       duodenal parece      gástricas parece a
    gastrina y esto     deberse más a un     ver algún tipo de
     aumenta la           exceso en la            debilidad
 secreción ácida del   exposición de ácido    defensiva de la
      estomago              y pepsina        mucosa frente al
                                              ácido y pepsina
 La  evolución clínica de las úlceras pépticas, gástricas o
  duodenales es muy variada .
 Presentándose con carácter de tipo crónico y
  recidivante.
 Asintomático
 Episodios de dolor epigástrico urente
 Dispepsia   (dolor abdominal, pirosis, nauseas, eructos,
  pesadez)
 Dolor posprandrial (de 1 a 3 horas después de las
  comidas)
 Se alivia con los alimentos o sustancias tópicas
  alcalinas.
 En la ulcera duodenal existe dolor de 90min. A 3hrs.
 Se alivia con leche y alimentos uso de antiácidos o
  vomito.
Cabe mencionar que un intestino
   “irritable” puede presentar un cuadro
clínico muy similar que puede confundir se
                  presenta:
         Con reflujo gastroesofágico
              Dispepsia ácida
                 Disgatria
            Plenitud epigástrica




                                       Por otro lado una gastritis erosiva
                                     aguada definida como hemorrágica
                                      consiste en una pequeña laceración
                                     superficial de la mucosa GI que nos e
                                        extiende más allá de la mucosa
I.   Causas más frecuentes:
    Helicobacter pylori
    AINE
    estrés
Reparación e
        infección:
  Estos cambios en boca
pueden provocar atrofia
     o ulceración de la
   mucosa, pudiéndose
observar una dificultad y
 retraso operativo y por
tanto una tendendencia
  a infección de heridas,
       además de la
    susceptibilidad de
  ulceración traumática
debido a la debilidad del
          epitelio
 Hiposalivación:
     La  deshidratación, la falta de
    lubricación, aporte de minerales y
anticuerpos contenidos en saliva pueden
presentar un serio problema de desarrollo
          de caries, enfermedad
  periodontal, propensión traumática y
           pronostico protésico.
Manejo del estrés:
  El componente emotivo ansiedad-estrés está
 plenamente identificado como factor etiológico.
                     Evitar:
 Citas prolongadas y lo menos dolorosas posibles
          Trato cordial con el paciente
Medicación sedativa opcional o ansiolítica antes de
                   la consulta
Hemostasia:
 El subsalicilato de bismuto utilizado en forma
    crónica o por periodos prolongados puede
      producir un aumento de protrombina
Es importante checar la dosis y el tipo de empleo
  así como no utilizar ácido acetilsalicilico como
             medicamento analgésico
 Biometría hematica
 El tiempo de sangrado (TS) y el tiempo de
  protrombina (TP)
 Son de utilidad para evaluar el estado
  hemostático del paciente que utiliza subsalicilato
  de bismuto (peptobismol) para el control de su
  padecimiento ácidopeptico.
 Elgastroenterólogo medico tratante para valorar el
  grado de afecciones GI y la necesidad de premedicación
  sedativa o ansiolítica.
 Administración de analgésicos y antiinflamatorios. Debe ser
  selectiva en cuanto a tipo de medicación.
 Debe evitarse la vía oral debido ala irritación directa del
  epitelio gastrointestinal, en particular de medicamentos
  como:
 Acidoacetilsalicilico
 Corticoesteroides
 AINE
 Paracetamol
 Clonixinatode lisina
 Propoxifeno
   Sustancias de acción tópica (sucralfato-sal de hidróxido de
    aluminio) reducen hasta en 80% la absorción de fármacos
    antimicrobianos como la eritromicina y tetraciclinas de uso
    frecuente en periodoncia.
   Los antagonista de los receptores H2
    de la histamina como la cimetidina y
    famotidina producen resequedad
    oral.
   La administración conjunta de
    quetoconazol       con      antiácidos,
    cimetidina, ranitidina y famotirina
    pueden reducir su absorción hasta en
    50% lo que puede disminuir la
    eficacia de tratamiento sistémico de
    candidiasis,     histoplasmosis      o
    cualquier otra micosis oral
 Los medicamentos antagonistas de receptores H2
  producen Hiposalivación y xerostomía.
 Erosión odontológica pigmentación oscura de la
  lengua aparición de lesiones vasculares de tipo
  petequial- varicoso en los labios.
Se refiere a la inflamación del colón.


 La
   inflamación crónica del intestino, puede ser de
 una porción del intestino delgado, colon o ambos.
                   *CAUSAS:
        Infecciones parasitarias (amebas)
        Uso frecuente de antimicrobianos
              Isquemia mesentérica
               Factores psicógenos
              Factores autoinmunes
                   Idiopáticos.
   Dolor abdominal
   Cólicos
   Defecación irregular
   Estreñimiento
   Diarrea periódica
   Sensación de plenitud
   Meteorismo
   Flatulencias
   Fiebre
   Aumento de frec. en defecación con tenesmo
   Anorexia
   Vomito
Hemorragia
Deshidratación
Mala  absorción
 Mal nutrición
Hipoproteinemia
 Ensu tratamiento se contemplan cambios
 dietéticos y medicamentos anticolinérgicos y
 antiperistálticos, excepto en la colitis
 farmacológica donde los medicamentos se deben
 evitar
Enteritis Regional o Ileocolitis Granulomatosa
                (Enfermedad De Crohn)

    Es una enteropatía infamatoria idiopática
   caracterizada por enteritis (inflamación del
     intestino) o colitis regional con lesiones
 granulomatosas presuntamente relacionada con
factores inmunológicos, genéticos y ambientales.


  Produce inflamación segmentaria y transmural
   que afecta a diferentes capas y profundidad,
  crónica , inespecífica que afecta sobre todo al
  íleon distal y el colon derecho, aunque puede
incluir desde la boca hasta el ano y área perianal,
 existen formación de fistulas entre el intestino y
              los órganos adyacentes.


  Se presenta con mayor frecuencia en adultos
  jóvenes, antes de los 30 años con incidencia
         máxima entre los 14 y 24 años.
Cuadro
           clínico
Incluye signos y síntomas asociados a
       inflamación intestinal.

                 Signos:
   • diarrea crónica asociada a dolor
               abdominal
                 •Fiebre
                •Anorexia
            •Perdida de peso
•Sensación de plenitud en el cuadrante
            inferior derecho.
Otras complicaciones
En clínica la afectación                                   pueden ser:
    gastrointestinal                                    •Colitis ulcerosa
         incluye:                                         •Obstrucción
        •Nauseas                                            •Abscesos
         •Vómito                                    •Hemorragia intestinal y
   •Dolor epigástrico                                         rectal
                                                    •Cáncer del ints.delgado

                                                         Extraintestinal:
Cuando la afección es
                                                     •Perdida ponderal (por
exclusiva del intestino
                                                       malabsorcion como
   delgado existe:
                                                              fiebre)
       •Diarrea
                                                      •Sudoración nocturna
       •Cólicos
                                                        •Malestar general
  •Hipersensibilidad
                                                    •Artritis periférica entre
      abdominal
                                                               otros

                           Cuando afecta al colon
                            el cuadro clínico es:
                              •Dolor abdominal
                             •Hemorragia rectal
                                  •Diarrea
Tratamiento medico
 No existe una postura especifica, aunque en
      general se incluyen fármacos como
   anticolinérgicos, mucinoides, hidrófilos,
       antibióticos de amplio espectro,
       sulfasalazina, inmunosupresores
(corticosteroides, azatioprina, ciclosporina) y
                    cirugía.
Colitis
                        Ulcerativa
   Enfermedad inflamatoria y
   ulcerativa difusa, crónica e
 inespecífica que se origina en
la mucosa superficial parcial o
       completa del colon
     (pancolitis), con posible
  inclusión del recto (proctitis
           ulcerativa),

  •caracterizada por diarrea
        sanguinolenta.
 •Se presenta entre los 15 a
           30 años.
Cuadro
                       Clínico
 Los síntomas dependen de la extensión y la gravedad del
proceso inflamatorio dentro del colon.

  Un episodio de CU puede ser agudo o fulminante con diarrea
súbita y violenta, fiebre alta, signos de peritonitis y profunda
toxemia, aumento en la frecuencia de defecación, espasmos
leves en la porción abdominal inferior, con aparición de sangre y
moco en las heces.

  Algunos síntomas generales incluyen perdida de peso, anorexia,
febrícula, malestar, nauseas y vómitos esporádicos, sudoración
nocturna y artralgias.

  En casos mas severos hay fiebre, deshidratación, taquicardia e
hipersensibilidad abdominal.
Tratamiento medico
    Es variado de acuerdo al grado de
   afectación, pero en general incluye:

  Control de dieta.
   antiinflamatorios orales (sulfasalazina,
olsalazina y mesalamina)
  antiinflamatorios tópicos en formas de
enemas o supositorios (mesalamina y
corticosteroides)
  antiinflamatorios sistémicos (prednisona)
   antibióticos de amplio espectro
(metronidazol combinado con un
aminoglucósido)
   cirugía (variedad de colectomias).
Síndrome de
   Malabsorción- Desnutrición

  En los trastornos de malabsorción existe
 en común la falta de absorción normal de
varios nutrientes (principalmente lípidos) y
     minerales en el intestino delgado.

   Estos nutrimentos se absorben ayudados
      por estructuras anatómicas como
   enterocitos y micro/macrovellosidades
intestinales, así como procesos fisiológicos y
 bioquímicos complejos como son: motilidad
intestinal, transporte activo, difusión pasiva
                y endocitosis.
Dentro de los signos y síntomas
             incluye:

 perdida de peso
 glositis
 espasmos carpopedales
 ausencia de reflejos tendinosos
 equimosis cutánea
 distensión abdominal
 flatulencia,
 meteorismo,
 gases,
  puede o no haber diarrea y
esteatorrea de grado variable.
Tratamiento
      Para los síndromes de
malabsorción/desnutricion varia de
 acuerdo con la etiología e incluye
        restricción dietética
selectiva, antimicrobianos, corticos
       teroides, suplementos
nutricionales, vitamínicos, mineral
 es o varios hematinícos, según el
grado de déficit existente y cirugía.
Las enfermedades pancreáticas pueden producir:

MALABSORCION:
La deficiencia absortiva se debe a la disminución o falta de enzimas
digestivas.

ALCOHOLISMO Y COLESTASIS:
70% de las pancreatitis son secundarias al alcoholismo y 20% a
cálculos biliares.

DIABETES:
Esta puede desarrollarse por la obstrucción del conducto
pancreático de Wirsung.
a. Interrogatorio exhaustivo para diagnosticar o detectar un
   trastorno sistémico primario o secundario.
b. Prescripción farmacológica cautelosa por complicaciones de
   enteritis y disminución de la absorción y distribución
   medicamentosa especialmente con antibióticos de amplio
   espectro y AINES
c. Manejo emotividad/estrés
d. Valorar la dosis/tiempo si su tratamiento es a base de
   corticoesteroides (riesgo de crisis adrenal)
e. Posible riesgo infeccioso ( anemias, corticosteriodes e
   hipoproteinemia)
•Biometría hemática: identifica anemia y
leucopenia


•Química sanguínea: reconoce las deficiencias
en las cantidades de las proteínas


•Tiempo de sangrado (TS): pacientes con
fragilidad capilar secundaria a avitaminosis C


•Conteo de plaquetas: descarta Trombocitosis
relacionada con la carencia de Vit. E


•Tiempo de protombina y tiempo parcial de
tromboplastina: son afectados en la
malabsorción de Vit. Liposolubles


•Muestra de saliva parótidea: valora trastornos
pancreáticos
   La hipoprotrobinemia provoca la disminución en el potencial
    terapéutico dado que la albúmina sérica es indispensable para
    estas funciones.


   Medicamentos tomados por tiempos prolongados y en dosis
    elevadas pueden causar enteritis o colitis (antimicrobianos de
    amplio espectro y los AINES).


   Los pacientes con enfermedad de Crohn (corticoesteroides)
    tienen efectos secundarios: atrofia adrenal, riesgo de crisis
    suprarrenal y disminución de neutrófilos.
   La malabsorción/desnutrición son
    trastornos en los cuales la boca es el sitio
    donde mas temprano puede evidenciarse
    su carencia.
a.   Lesiones especificas:

    En el fondo del saco.

    En la zona vestibular retromolar .

    En la encía, mucosa alveolar y labios puede existir
     inflamación rojiza difusa en ocasiones acompañada por
     queilitis angular.
b)   Lesiones inespecíficas:
    Estomatitis recurrente.

c)   Enfermedad periodontal rápida y progresiva.




d)   En la boca del paciente con Colitis Ulcerativa:
    Gingivitis, candidiasis y lesiones orales como ulceraciones y
     estomatitis aftosa recurrente, las cuales pueden ser
     manejadas con lidocaína tópica a 2% y esteroides tópicos.
   Afecta las glándulas de secreción interna
    produciendo aumento en la viscosidad del moco
    y obstrucción principalmente en aparatos
    respiratorio y digestivo.
a)   Oclusión nasal (paciente respirador oral crónico)
     desarrolla maloclusión y mordida abierta,
     tendencia a caries y enfermedad periodontal.

b)   Cambios cuantitativos/cualitativos salivales.

c)   Cambios en el desarrollo odontológico y posibles
     pigmentaciones (tetraciclinas)
   Su carencia produce deficiencias en el crecimiento y
    desarrollo.

   Edema lingual con indentacion dental

   Dorso lingual liso y eritematoso (atrofia papilar)

   Queilits angular, fisuras y pigmentaciones labiales

   Sialoadenosis y xerostomia

   Ulceraciones e infección
   Mediador de respuesta inflamatoria que regula diferentes
    reacciones metabólicas.

   En cavidad oral:

   Puede presentarse piel seca y dermatitis descamativa,
    aunque no se han descrito manifestaciones orales.
   Su deficiencia puede alterar la función celular.

   En cavidad oral:

   Caries: aumenta su tendencia por consumo de alimentos
    refinados.
   Funcionan como
    componentes
    estructurales del
    esqueleto y los tejidos
    blandos.
•En cavidad oral:

Glositis atrófica y depapilacion

Atrofia y ulceración mucosa

Queilitis angular

Disfagia

Leucoplasias y carcinoma
Queilitis
              Angular




Leucoplasia
 Necesario para la producción de hormonas
  tiroideas.
 Manifestaciones orales relacionadas con
  hipertiroidismo o hipotiroidismo.
                     Ca y P:
   99% de Ca y 75% de P, se encuentran en el
    hueso y los dientes, el restante se encuentra
    en sangre, tejidos blandos y liquido
    extracelular.

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Alteraciones digestivas

  • 1.
  • 2. Es la inflamación de revestimiento del estomago *uso de acetilsalílico *AINE *ácidopepsina *alimentos irritantes *alcoholismo crónico *depresión *estrés *envejecimiento
  • 3. Se presenta por una respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica a diferentes agresores , siendo el principal la infección por Helicobacter pylori Aislada o relacionada con factores locales que contribuyen o complican el curso y la gravedad de la inflamación
  • 4. clasificación aguda atrófica crónica hipertrófica Depende de criterios como el tiempo, anatómico patológicos de factores etiológicos como HP, uremia, radiación, medicamentos
  • 5. GASTRITIS AGUDA Los cuadros se asocian con el uso de acido acetilsalicílico, alcohol, tabaco, quimioterapia, uremia, intoxicación alimentaria, después de estrés quirúrgico, traumatismos , quemaduras y estados de choque
  • 6. GASTRITIS CRÓNICA También se considera como una lesión histológica común en varias enfermedades diferentes, muestran una etiología multifactorial y relacionada con aspectos de índole inmunológico, alcoholismo crónico y reflujo duodenal
  • 7. GASTRITIS ATROFICA Infiltrado inflamatorio mínimo y relacionada con atrofia glandular, esta se presenta en la anemia perniciosa, enfermedad autoinmune en las que se producen anticuerpos contra las células parietales de la mucosa gástrica
  • 8. GASTRITIS CRÓNICA Incluyen lesiones que van desde gastritis superficial, pasando por gastritis atrófica hasta atrofia gástrica Su etiología varia según la su clasificación
  • 9. La etiología se asocia con la presencia de anticuerpos contra células parietales productoras de acido clorhídrico y las células generadoras de pepsina como factor intrínseco carente en la anemia perniciosa Considerada como una enfermedad autoinmune relacionada con enfermedades Adisson Diabetes tipo 1 Vitíligo Tiroiditis de Hashimoto
  • 10. Mas frecuente que la anterior Se identifican agentes etiológicos como HP, se caracteriza por un exceso en la producción de acido (G. hipersecretora), y un pH bajo relacionado con ulcera duodenal, atrofia, metaplasia, pólipos y cáncer gástrico Es difícil considerar por separado o diferenciar entre la gastritis crónica y atrófica , quizá se trate de una misma enfermedad
  • 11. GASTRITIS HIPERTROFICA Es una afección poco frecuente caracterizada por un agrandamiento de los pliegues de la mucosa gástrica de etiología no inflamatoria ni hipertrófica, sino que es de origen hiperplasico Es necesario hacer el diagnostico diferencial de esta entidad con carcinoma gástrico o linfoma
  • 12. Existe una acentuada variación individual Se puede presentar como un proceso inflamatorio agudo por lo general transitorio (gastritis aguda) O persistir y recidivar durante años El cuadro clínico común y general se presenta con uno o varios síntomas como Pirosis Dolor epigástrico con nausea, vomito, anorexia, hematemesis y dispepsia
  • 13. En el cuadro clínico agudo la inflamación de la mucosa gástrica puede presentarse desde ligero edema y moderada hiperemia, hasta erosión hemorrágica (gastritis aguda hemorrágica erosiva) Sus manifestaciones son variadas , que van desde un cuadro asintomático o con dolor epigástrico, nausea y vómitos hasta hematemesis masiva y dolor abdominal postrante La dispepsia Caracterizada por eructos, distención abdominal, borgorismos, flatulencia plenitud o dolor urgente epigastrico o retroesternal No es exclusiva de la gastritis El HP se detecta con mayor frecuencia en pacientes con dispepsia que en quienes no la padecen
  • 14. DIAGNOSTICO Se requiere evaluara el cuadro clínico además de detectar el HP, puede hacerse a través de una prueba de Elisa para Ac IgG o IgA La endoscopia es un magnifico recurso Tmb se pueden realizar estudios radiológicos como la gastroscopia con medio de contraste
  • 15. TRATAMIENTO MEDICO Dependerá de la causa de la gastritis aunque de manera empírica se iniciara con terapia antimicrobiana aunada a una terapia farmacológica El manejo incluye a)Medicamentos antisecretores como cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina, así como el misoprostol y el omeprazol
  • 16. b)Sustancias antiácidas y protectoras de la acción tópica de la mucosa como Sucralfatos (sal de hidróxido de aluminio) Subsalicilato de bismuto (pepto bismol) c)Terapia antimicrobiana combinada Subsalicilato de bismuto Tetraciclina Metronidazol Amoxicilina claritromicina d) Cirugía
  • 17. Caracterizadas por lesiones depresivas crónicas, que se extienden de la mucosa gastrointestinal hasta la capa muscular propia Aisladas ubicadas en cualquier lugar del tubo digestivo La mayoría de las ulceras se ubican en el duodeno o en el estomago
  • 18. Existen tres líneas de defensa la preepitelial , la epitelial, y la posepitelial lo anterior mediante la producción o la alteración de La secreción del moco, bicarbonato y pH Factores exógenos como el uso de acido acetilsalicílico y otros AINE • Epidemiológicamente tiene gran frecuencia y reincidencia ,sin embargo la tasa de mortalidad es baja. • Se presenta con mayor frecuencia en adultos de edad media y avanzada • La duodenal es mas común entre los 25 y 50 años. • Son mas frecuentes y el 37 % son personas de grupo sanguíneo tipo “O” •La gástrica de los 40 a los 70 años • Mas frecuente en el sexo masculino y aumentando en las mujeres después de la menopausia
  • 19. Se ha encontrado en los pacientes con ulcera péptica de raza blanca un antígeno especifico AgHLA-B5
  • 20.
  • 21. Por lo general es múltiple en ella interfieren tanto como factores genéticos y ambientales. Como requisito para la progresión de la enfermedad es alcanzar cierto nivel de secreción ácidopéptica (si no hay ácido no hay úlcera)
  • 22.  La úlcera duodenal se relaciona con:  Alcoholismo  Tabaquismo  Cirrosis  Insuficienciarenal crónica  enfermedad pulmonar destructiva crónica (EPOC)  hipertiroidismo
  • 23. El aumento de Ca++ Mientras que en sérico estimula la Por tanto la ulcera las úlceras secreción de duodenal parece gástricas parece a gastrina y esto deberse más a un ver algún tipo de aumenta la exceso en la debilidad secreción ácida del exposición de ácido defensiva de la estomago y pepsina mucosa frente al ácido y pepsina
  • 24.  La evolución clínica de las úlceras pépticas, gástricas o duodenales es muy variada .  Presentándose con carácter de tipo crónico y recidivante.  Asintomático  Episodios de dolor epigástrico urente
  • 25.  Dispepsia (dolor abdominal, pirosis, nauseas, eructos, pesadez)  Dolor posprandrial (de 1 a 3 horas después de las comidas)  Se alivia con los alimentos o sustancias tópicas alcalinas.  En la ulcera duodenal existe dolor de 90min. A 3hrs.  Se alivia con leche y alimentos uso de antiácidos o vomito.
  • 26. Cabe mencionar que un intestino “irritable” puede presentar un cuadro clínico muy similar que puede confundir se presenta: Con reflujo gastroesofágico Dispepsia ácida Disgatria Plenitud epigástrica Por otro lado una gastritis erosiva aguada definida como hemorrágica consiste en una pequeña laceración superficial de la mucosa GI que nos e extiende más allá de la mucosa
  • 27. I. Causas más frecuentes:  Helicobacter pylori  AINE  estrés
  • 28. Reparación e infección: Estos cambios en boca pueden provocar atrofia o ulceración de la mucosa, pudiéndose observar una dificultad y retraso operativo y por tanto una tendendencia a infección de heridas, además de la susceptibilidad de ulceración traumática debido a la debilidad del epitelio
  • 29.  Hiposalivación:  La deshidratación, la falta de lubricación, aporte de minerales y anticuerpos contenidos en saliva pueden presentar un serio problema de desarrollo de caries, enfermedad periodontal, propensión traumática y pronostico protésico.
  • 30. Manejo del estrés: El componente emotivo ansiedad-estrés está plenamente identificado como factor etiológico. Evitar: Citas prolongadas y lo menos dolorosas posibles Trato cordial con el paciente Medicación sedativa opcional o ansiolítica antes de la consulta
  • 31. Hemostasia: El subsalicilato de bismuto utilizado en forma crónica o por periodos prolongados puede producir un aumento de protrombina Es importante checar la dosis y el tipo de empleo así como no utilizar ácido acetilsalicilico como medicamento analgésico
  • 32.  Biometría hematica  El tiempo de sangrado (TS) y el tiempo de protrombina (TP)  Son de utilidad para evaluar el estado hemostático del paciente que utiliza subsalicilato de bismuto (peptobismol) para el control de su padecimiento ácidopeptico.
  • 33.  Elgastroenterólogo medico tratante para valorar el grado de afecciones GI y la necesidad de premedicación sedativa o ansiolítica.
  • 34.  Administración de analgésicos y antiinflamatorios. Debe ser selectiva en cuanto a tipo de medicación.  Debe evitarse la vía oral debido ala irritación directa del epitelio gastrointestinal, en particular de medicamentos como:  Acidoacetilsalicilico  Corticoesteroides  AINE
  • 35.  Paracetamol  Clonixinatode lisina  Propoxifeno
  • 36. Sustancias de acción tópica (sucralfato-sal de hidróxido de aluminio) reducen hasta en 80% la absorción de fármacos antimicrobianos como la eritromicina y tetraciclinas de uso frecuente en periodoncia.
  • 37. Los antagonista de los receptores H2 de la histamina como la cimetidina y famotidina producen resequedad oral.  La administración conjunta de quetoconazol con antiácidos, cimetidina, ranitidina y famotirina pueden reducir su absorción hasta en 50% lo que puede disminuir la eficacia de tratamiento sistémico de candidiasis, histoplasmosis o cualquier otra micosis oral
  • 38.  Los medicamentos antagonistas de receptores H2 producen Hiposalivación y xerostomía.  Erosión odontológica pigmentación oscura de la lengua aparición de lesiones vasculares de tipo petequial- varicoso en los labios.
  • 39. Se refiere a la inflamación del colón.  La inflamación crónica del intestino, puede ser de una porción del intestino delgado, colon o ambos. *CAUSAS:  Infecciones parasitarias (amebas)  Uso frecuente de antimicrobianos  Isquemia mesentérica  Factores psicógenos  Factores autoinmunes  Idiopáticos.
  • 40. Dolor abdominal  Cólicos  Defecación irregular  Estreñimiento  Diarrea periódica  Sensación de plenitud  Meteorismo  Flatulencias  Fiebre  Aumento de frec. en defecación con tenesmo  Anorexia  Vomito
  • 41. Hemorragia Deshidratación Mala absorción Mal nutrición Hipoproteinemia
  • 42.  Ensu tratamiento se contemplan cambios dietéticos y medicamentos anticolinérgicos y antiperistálticos, excepto en la colitis farmacológica donde los medicamentos se deben evitar
  • 43. Enteritis Regional o Ileocolitis Granulomatosa (Enfermedad De Crohn) Es una enteropatía infamatoria idiopática caracterizada por enteritis (inflamación del intestino) o colitis regional con lesiones granulomatosas presuntamente relacionada con factores inmunológicos, genéticos y ambientales. Produce inflamación segmentaria y transmural que afecta a diferentes capas y profundidad, crónica , inespecífica que afecta sobre todo al íleon distal y el colon derecho, aunque puede incluir desde la boca hasta el ano y área perianal, existen formación de fistulas entre el intestino y los órganos adyacentes. Se presenta con mayor frecuencia en adultos jóvenes, antes de los 30 años con incidencia máxima entre los 14 y 24 años.
  • 44. Cuadro clínico Incluye signos y síntomas asociados a inflamación intestinal. Signos: • diarrea crónica asociada a dolor abdominal •Fiebre •Anorexia •Perdida de peso •Sensación de plenitud en el cuadrante inferior derecho.
  • 45. Otras complicaciones En clínica la afectación pueden ser: gastrointestinal •Colitis ulcerosa incluye: •Obstrucción •Nauseas •Abscesos •Vómito •Hemorragia intestinal y •Dolor epigástrico rectal •Cáncer del ints.delgado Extraintestinal: Cuando la afección es •Perdida ponderal (por exclusiva del intestino malabsorcion como delgado existe: fiebre) •Diarrea •Sudoración nocturna •Cólicos •Malestar general •Hipersensibilidad •Artritis periférica entre abdominal otros Cuando afecta al colon el cuadro clínico es: •Dolor abdominal •Hemorragia rectal •Diarrea
  • 46. Tratamiento medico No existe una postura especifica, aunque en general se incluyen fármacos como anticolinérgicos, mucinoides, hidrófilos, antibióticos de amplio espectro, sulfasalazina, inmunosupresores (corticosteroides, azatioprina, ciclosporina) y cirugía.
  • 47. Colitis Ulcerativa Enfermedad inflamatoria y ulcerativa difusa, crónica e inespecífica que se origina en la mucosa superficial parcial o completa del colon (pancolitis), con posible inclusión del recto (proctitis ulcerativa), •caracterizada por diarrea sanguinolenta. •Se presenta entre los 15 a 30 años.
  • 48. Cuadro Clínico Los síntomas dependen de la extensión y la gravedad del proceso inflamatorio dentro del colon. Un episodio de CU puede ser agudo o fulminante con diarrea súbita y violenta, fiebre alta, signos de peritonitis y profunda toxemia, aumento en la frecuencia de defecación, espasmos leves en la porción abdominal inferior, con aparición de sangre y moco en las heces. Algunos síntomas generales incluyen perdida de peso, anorexia, febrícula, malestar, nauseas y vómitos esporádicos, sudoración nocturna y artralgias. En casos mas severos hay fiebre, deshidratación, taquicardia e hipersensibilidad abdominal.
  • 49. Tratamiento medico Es variado de acuerdo al grado de afectación, pero en general incluye: Control de dieta. antiinflamatorios orales (sulfasalazina, olsalazina y mesalamina) antiinflamatorios tópicos en formas de enemas o supositorios (mesalamina y corticosteroides) antiinflamatorios sistémicos (prednisona) antibióticos de amplio espectro (metronidazol combinado con un aminoglucósido) cirugía (variedad de colectomias).
  • 50. Síndrome de Malabsorción- Desnutrición En los trastornos de malabsorción existe en común la falta de absorción normal de varios nutrientes (principalmente lípidos) y minerales en el intestino delgado. Estos nutrimentos se absorben ayudados por estructuras anatómicas como enterocitos y micro/macrovellosidades intestinales, así como procesos fisiológicos y bioquímicos complejos como son: motilidad intestinal, transporte activo, difusión pasiva y endocitosis.
  • 51. Dentro de los signos y síntomas incluye: perdida de peso glositis espasmos carpopedales ausencia de reflejos tendinosos equimosis cutánea distensión abdominal flatulencia, meteorismo, gases, puede o no haber diarrea y esteatorrea de grado variable.
  • 52. Tratamiento Para los síndromes de malabsorción/desnutricion varia de acuerdo con la etiología e incluye restricción dietética selectiva, antimicrobianos, corticos teroides, suplementos nutricionales, vitamínicos, mineral es o varios hematinícos, según el grado de déficit existente y cirugía.
  • 53. Las enfermedades pancreáticas pueden producir: MALABSORCION: La deficiencia absortiva se debe a la disminución o falta de enzimas digestivas. ALCOHOLISMO Y COLESTASIS: 70% de las pancreatitis son secundarias al alcoholismo y 20% a cálculos biliares. DIABETES: Esta puede desarrollarse por la obstrucción del conducto pancreático de Wirsung.
  • 54. a. Interrogatorio exhaustivo para diagnosticar o detectar un trastorno sistémico primario o secundario. b. Prescripción farmacológica cautelosa por complicaciones de enteritis y disminución de la absorción y distribución medicamentosa especialmente con antibióticos de amplio espectro y AINES c. Manejo emotividad/estrés d. Valorar la dosis/tiempo si su tratamiento es a base de corticoesteroides (riesgo de crisis adrenal) e. Posible riesgo infeccioso ( anemias, corticosteriodes e hipoproteinemia)
  • 55. •Biometría hemática: identifica anemia y leucopenia •Química sanguínea: reconoce las deficiencias en las cantidades de las proteínas •Tiempo de sangrado (TS): pacientes con fragilidad capilar secundaria a avitaminosis C •Conteo de plaquetas: descarta Trombocitosis relacionada con la carencia de Vit. E •Tiempo de protombina y tiempo parcial de tromboplastina: son afectados en la malabsorción de Vit. Liposolubles •Muestra de saliva parótidea: valora trastornos pancreáticos
  • 56. La hipoprotrobinemia provoca la disminución en el potencial terapéutico dado que la albúmina sérica es indispensable para estas funciones.  Medicamentos tomados por tiempos prolongados y en dosis elevadas pueden causar enteritis o colitis (antimicrobianos de amplio espectro y los AINES).  Los pacientes con enfermedad de Crohn (corticoesteroides) tienen efectos secundarios: atrofia adrenal, riesgo de crisis suprarrenal y disminución de neutrófilos.
  • 57. La malabsorción/desnutrición son trastornos en los cuales la boca es el sitio donde mas temprano puede evidenciarse su carencia.
  • 58. a. Lesiones especificas:  En el fondo del saco.  En la zona vestibular retromolar .  En la encía, mucosa alveolar y labios puede existir inflamación rojiza difusa en ocasiones acompañada por queilitis angular.
  • 59. b) Lesiones inespecíficas:  Estomatitis recurrente. c) Enfermedad periodontal rápida y progresiva. d) En la boca del paciente con Colitis Ulcerativa:  Gingivitis, candidiasis y lesiones orales como ulceraciones y estomatitis aftosa recurrente, las cuales pueden ser manejadas con lidocaína tópica a 2% y esteroides tópicos.
  • 60. Afecta las glándulas de secreción interna produciendo aumento en la viscosidad del moco y obstrucción principalmente en aparatos respiratorio y digestivo.
  • 61. a) Oclusión nasal (paciente respirador oral crónico) desarrolla maloclusión y mordida abierta, tendencia a caries y enfermedad periodontal. b) Cambios cuantitativos/cualitativos salivales. c) Cambios en el desarrollo odontológico y posibles pigmentaciones (tetraciclinas)
  • 62. Su carencia produce deficiencias en el crecimiento y desarrollo.  Edema lingual con indentacion dental  Dorso lingual liso y eritematoso (atrofia papilar)  Queilits angular, fisuras y pigmentaciones labiales  Sialoadenosis y xerostomia  Ulceraciones e infección
  • 63. Mediador de respuesta inflamatoria que regula diferentes reacciones metabólicas.  En cavidad oral:  Puede presentarse piel seca y dermatitis descamativa, aunque no se han descrito manifestaciones orales.
  • 64. Su deficiencia puede alterar la función celular.  En cavidad oral:  Caries: aumenta su tendencia por consumo de alimentos refinados.
  • 65. Funcionan como componentes estructurales del esqueleto y los tejidos blandos.
  • 66. •En cavidad oral: Glositis atrófica y depapilacion Atrofia y ulceración mucosa Queilitis angular Disfagia Leucoplasias y carcinoma
  • 67. Queilitis Angular Leucoplasia
  • 68.  Necesario para la producción de hormonas tiroideas.  Manifestaciones orales relacionadas con hipertiroidismo o hipotiroidismo. Ca y P:  99% de Ca y 75% de P, se encuentran en el hueso y los dientes, el restante se encuentra en sangre, tejidos blandos y liquido extracelular.