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Polineuropatia diabetica

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  1. 1. GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010 Editores: Rosas Guzmán J, Odriozola A, Davidson JA. Participantes: Castro-Martínez MG (México) Costa Gil J (Argen- tina), Fuente G (Argentina), García de los Ríos M (Chile), Lara A (M), Lopresti A , (Venezuela), Márquez G (Colombia), Mesa PJ (M), Pedro- sa H (Brasil), Wacher N (M), Ziegler D (Alemania)Estimado Colega: educación e información sobre la diabetes. La meta de WorldWideLa Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) y World- es guiar el futuro manejo de la diabetes para proporcionar el tra-WIDE Initiative for Diabetes Education (iniciativa mundial para tamiento óptimo para todos los pacientes y realzar la educaciónla educación de diabetes) formaron en el 2008 una sociedad para profesional para los médicos y otros profesionales de la diabetes.impulsar la atención y el tratamiento óptimo de la diabetes y la WorldWide ha educado a miles de médicos y profesionales delenfermedad cardiovascular en los pacientes de países latinoame- cuidado médico en países asiáticos, europeos, latinoamericanosricanos por medio de iniciativas educativas para los médicos y los y norteamericanos.profesionales de la salud. La polineuropatía diabética (PND), es la complicación cró- La Asociación Latinoamericana de Diabetes es una Institu- nica de mayor prevalencia y la principal determinante del “Pieción creada para unir a los profesionales de los países del área Diabético”. Los recientes conocimientos sobre su fisiopatología,latinoamericana interesados en la diabetología y que desarrollan incluyendo los últimos avances farmacológicos y la expectativasu actividad académica, asistencial, de investigación y medicina epidemiológica latinoamericana (según la OMS) que pronosticasanitaria en esta región. En circunstancias especiales puede in- un incremento de 148% de personas con diagnóstico de diabetescorporar a profesionales que no residan ni trabajen en América mellitus en los próximos 20 años, motivaron la actualización deLatina y que se hayan distinguido por su actividad vinculada a la esta Guía, la cual se espera ayude a una mayor efectividad enDiabetes Mellitus. La ALAD ha estado trabajando en la educación el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con PND acorde amédica en Latinoamérica por 39 años y mantiene un programa la realidad latinoamericana. Esta guía colaborará para un mejoracadémico con cada uno de sus delegados y subdelegados en los diagnóstico y tratamiento, con lo que se elevará la calidad de vidasiguientes países: Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Colombia, de los pacientes, ahorrará recursos y actualizará los conocimientosCosta Rica, Cuba, Ecuador, El Salvador, Guatemala, Honduras, de esta complicación tan frecuente.México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, República Domini- La ALAD y WordlWIDE en conjunto desarrollaron para Amé-cana, Uruguay y Venezuela. rica Latina la “GUÍA PARA EL MANEJO DE LA POLINEURO- WorldWide es una fundación educativa sin ánimo de lucro, PATÍA DIABÉTICA” con la finalidad de mejorar el cuidado deque fue establecida en el año 2000. Se dedica a proveer para pro- los pacientes que la padecen.fesionales del cuidado médico en el mundo entero entrenamiento, Saludos Cordiales, Jaime A Davidson, MD, FACP, MACE Dr. Juan Rosas Guzman President, WorldWIDE President, ALAD 1
  2. 2. GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010 Editores: Rosas Guzmán J, Odriozola A, Davidson JA. Participantes: Castro-Martínez MG (México) Costa Gil J (Argen- tina), Fuente G (Argentina), García de los Ríos M (Chile), Lara A (M), Lopresti A , (Venezuela), Márquez G (Colombia), Mesa PJ (M), Pedro- sa H (Brasil), Wacher N (M), Ziegler D (Alemania)INTRODUCCIÓN JUSTIFICACIÓN, OBJETIVOS Y tratamiento con insulina fueron las másEntre las Neuropatías Diabéticas (ND), la METODOLOGÍA DE LA GUÍA afectadas (48%).7 Se detectó incluso enPolineuropatía Diabética (PND) es la com- La elaboración de esta guía para Améri- DM2 con un año de diagnóstico. La macroplicación de mayor prevalencia secundaria ca Latina acerca de la PND, se debe a la y microangiopatía, la dislipemia y la hiper-a la Diabetes Mellitus (DM) y el principal disparidad de criterios o desinformación tensión arterial serían complementarias aldeterminante del temido “Pie Diabético” que propician diagnósticos y tratamientos componente metabólico en la patogenia de(PD). Los avances sobre su fisiopatología, heterogéneos y poco precisos. En el Eva- la PND.8 El Qualidiab mostró que la PNDfarmacología y la epidemiología en Améri- luations of Quality of Diabetes Care in fue la complicación más común.9ca Latina (AL) que según la Organización Latin America and the Caribbean, se evi- Brasil: la prevalencia de la DM enPanamericana de la Salud en los siguientes denció el contraste en el diagnóstico del Brasil fue de 7.6% en el área urbana y en15 años se incrementará en 64 millones de PD en AL,1 por lo que los objetivos de esta población general de 11%.10-12 Una encues-diabéticos, han motivado la realización de guía serán informar, unificar criterios epi- ta nacional determinó que 58.2% padecíaesta Guía. demiológicos, de diagnóstico y tratamiento complicaciones en los pies.13 En el año El concepto moderno de la PND de la PND, aportando bibliografía sobre el 2005 la Sociedad de Diabetes de Brasilimplica que no siempre es una compli- nivel de evidencia, las recomendaciones y (SDB) concluyó que a 65% de los pacientescación de aparición tardía, por lo que la metodología, sin considerar costo/efec- diabéticos no se les había realizado explo-deberá beneficiarse al paciente con un tividad. Quedan excluidas de esta guía las ración de los pies.14,15precoz diagnóstico y un adecuado tra- poblaciones pediátrica, de adolescentes y Los datos epidemiológicos variables setamiento. El inicio “silencioso o insi- gestantes. deben a la falta de uniformidad del diagnós-dioso” y su insuficiente asistencia, es tico: 30% en hospital y 10% en atenciónnuestro gran desafío médico y diabeto- EPIDEMIOLOGÍA primaria tienen ND.16,17 En la década de loslógico. Se debe enfatizar el valor de una Se revisan algunos casos de prevalencia, años 1980, la ND sensitiva se diagnosticódetallada historia clínica y una cuidado- modalidades diagnósticas y complicacio- en 50.9% de los pacientes.18 Otros datossa exploración física para el diagnóstico nes asociadas en algunos países de América recientes, basados en la NDS,19 se encon-temprano de la PND, lo que elevará la Latina. traron con un rango de 29.3, 45 y 48%.20-calidad de vida del paciente y mejorará 22 Según los criterios de la ADA (2005),el acto médico empleando conocimien- Argentina: la prevalencia de DM en Ar- 68.9% tenía ND y 32.4% presentaba pietos actualizados. gentina es de 8%, y 50% no tiene diagnósti- de Charcot, mientras que 60% con DM1 El abordaje de la PND desde la realidad co.2-4 En el estudio multicéntrico PRAMU- fueron diagnosticados con neuropatía au-latinoamericana, nos permitirá prevenir sus DIA se detectaron complicaciones crónicas tonómica cardiaca y 80% con ND.23complicaciones, mejorando la calidad de en 43.9% de pacientes con DM1, en 51.8%vida y ahorrando recursos. con DM2 y en 69% con DM2 tratados con Colombia: la DM afecta a 1.200,000 per- insulina.5,6 La PND se halló en 34.7% de sonas. Se carece de datos epidemiológicos Dr. Ariel Odriozola la población y las personas con DM2 bajo sobre la PND 1
  3. 3. GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010 La constante es la ausencia de explo- Figura 1. El estrés oxidativo juega un papel fundamental en laración y diagnóstico. Hay dificultad para patogénesis de las complicaciones diabéticas, incluyendo la neuropatíadisponer de monofilamentos de 10 g depresión. Existe aquí además el inconve- Hiperglucemianiente de que los conocimientos sobre losmecanismos patogénicos de la PND son Oxidación de glucosa/ Formación de AGE Estrés mitocondriallimitados. lípidosChile: en el país hay 700,000 diabéticos, Estrés oxidativo PDH/NADHde los cuales 1% tiene DM1 y no hay datos Vasodilataciónsobre tasa de ND. La diabetes es la primera anormal Daño endotelialcausa de amputación, y las hospitalizacio- NO-dependiente Biomarcadoresnes por pie diabético duplican los días/cama Disfunción vascular Trombosis Albuminuria(14.2) frente a otras complicaciones de la NF-ĸβDM (6.7 días/cama). Complicaciones Sólo 63% de los DM tenía examen neu- diabéticasrológico y 36.6% presentaba un alto riesgo.En el área urbano-rural, 37.9% tenía eva-luación del pie, y 1.1% tenía lesiones en diabético ateroesclerótico y 48% a pie dia- ción (AGE) y estrés mitocondrial. De estael mismo. En el año 2005, de los 13,816 bético mixto, dependiendo de cual de los forma ocasiona un elevado estrés oxidativopacientes con lesiones del pie por DM, 13% dos predomine. que daña el endotelio y genera la disfunciónrequirió amputación. vascular, favoreciendo las complicaciones FISIOPATOLOGÍA DE LA diabéticas (figura 1).México: en México, la DM ocupa el pri- POLINEUROPATÍA DIABÉTICA Las células endoteliales están limita-mer lugar en número de defunciones por (PND) das para metabolizar la hiperglucemia en laaño, con más de 60 mil muertes y 400,000 DM, aumentando la actividad del sistemacasos nuevos anuales.24,25 En el 2004, se Polineuropatía diabética sensitivomoto- enzimático en las cuatro vías metabólicasregistraron 65,662 egresos hospitalarios ra (PND-SM) de las que dispone la célula para metaboli-con DM, de los cuales 12,681 se debían La hiperglucemia que afecta a los micro- zarla, por ello aumenta la vía de los poliolesa hospitalizaciones por pie diabético con vasos sanguíneos sería el desencadenante (aumento de sorbitol, fructosa y reducción5,327 amputaciones. En el 2008 se reali- primordial de la PND. Las alteraciones del mioinositol) con elevación del estadozaron 6,223 amputaciones en instituciones principales son: la reduplicación de la osmótico intracelular, del estrés oxidativosanitarias privadas. Los egresos hospitala- membrana basal, la oclusión vascular que y una reducida defensa endotelial.5 La glu-rios por pie diabético se incrementaron en altera la barrera entre las fibras nerviosas, cosamina y el exceso de los prooxidantes10% entre 2004 y 2005. Las amputaciones los microvasos del endoneurio y del pe- de las mitocondrias, lesionan las hélices delpor diabetes también aumentaron 4% en el rineurio.27,28 El patrón histopatológico es DNA, la transcripción genética y las pro-mismo periodo.26 el descenso en la densidad de las fibras de teínas circulantes que, al alterar la matriz predominio sensitivas, con degeneración extracelular, facilitan la patología vascu-Venezuela: la epidemiología de la PND axonal, desmielinización y remieliniza- lar.30,31 El estrés oxidativo ocasionado poren la población diabética en Venezuela no ción.29 un exceso de los factores oxidantes sobrese encuentra estudiada. Hasta 4.5% de los El estrés oxidativo posee un papel cen- los antioxidantes, provoca de esta formapacientes al momento del diagnóstico de tral en la patogénesis de las complicaciones todo el daño biológico oxidativo celular.DM2 ya presenta signo-sintomatología de diabéticas, incluyendo a la PND. La hiper- La hiperglucemia intracelular so-neuropatía periférica sensorial. La ND es glucemia sostenida produce anormalidades breactiva la proteinquinasa C (PKC),la principal responsable de amputaciones moleculares por el aumento en la oxidación ésta modifica la expresión de los genesentre los 30 a 65 años: 36.4% corresponde de glucosa y lípidos, generando así la for- sobreproduciendo sustancias proinfla-a pie diabético neuropático, 15.6% a pie mación de productos avanzados de la glica- matorias y protrombóticas en las células 2
  4. 4. GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010Tabla 1. Valoración clínica semicuantitativa de los principales síntomas enlos ensayos clínicos. Puntuación de todos los síntomas Total Symptom Score (TSS)Rasgos del TSS Terminología EUA1. Dolor Stabbing pain2. Ardor Burning pain3. Parestesia Prickling4. Adormecimiento Feeling of being asleep Intensidad del síntoma (severidad)Frecuencia del síntoma Ausente Leve Moderado SeveroOcasional 0 1.00 2.00 3.00Frecuente 0 1.33 2.33 3.33 Figura 2. Monofilamento: áreas deContinuo 0 1.66 2.66 3.66 evaluaciónTabla 2. Clasificación clínica de la neuropatía diabética43,44 • Rápidamente reversible diagnóstico inicial y evolutivo, según • Neuropatía de la hiperglucemia la intensidad/severidad de los síntomas • Neuropatía de la prediabetes (tabla 1). • Polineuropatías simétricas Para el diagnóstico se deben utilizar el • Sensitivo-motora (crónica) monofilamento (sensibilidad a la presión • Sensitiva aguda con monofilamento de 10 g), algodón, al- • Autonómica fileres, diapasón (sensibilidad vibratoria en 1er metatarsiano [diapasón de 128 Hz]) y • Focal y multifocal martillo de reflejos (reflejo aquíleo); fuerza • Craneal muscular del tibial anterior y peroneo (ca- • Troncal (radiculopatía) minar de punta y talón).14,19,37-42 • Focal superior e inferior Se aceptó para el diagnóstico de • Motora proximal (amiotrofia) PND la clasificación de Dick y Thomas (tabla 2),43,44 y fue consensuado el uso • Neuropatía inflamatoria desmielinizante crónica (sobrepuesta) del monofilamento para el diagnóstico (figura 2).41,42 El diagnóstico de PNDendoteliales, aumentando las moléculas estado de retroalimentación que agrava debe contar con al menos dos pruebasde adhesión en el plasma. El elevado la neuropatía.32-36 positivas sensitivas y/o motoras (mo-estado oxidativo altera la producción nofilamento + sensibilidad vibratoria odel óxido nítrico y éste modifica el tono DIAGNÓSTICO DE LA PND pinprick o reflejos).42, 43vascular.30 De esta forma se alteran el El diagnóstico de PND será de exclusión, Los criterios para el diagnóstico deflujo sanguíneo, la permeabilidad vas- por lo que se deberá: PND incluyen:cular y la angiogénesis, ocasionando 1. Diagnosticar la DM o intolerancia a la Síntomas típicos: ardor, dolor punzan-oclusión capilar y fibrinólisis. Sumado glucosa: con prueba de tolerancia a la te, calambres, adormecimiento, alodinia oa todo lo anterior, los AGE que alteran glucosa de dos horas ≥ 200 mg/dL para hiperalgesia. Con frecuencia aumentan porlas proteínas intracelulares, además de la DM o 140 a 199 mg/dL para intolerancia la noche y mejoran con la actividad física.acumulación endotelial de aldehídos y la a la glucosa. Signos de déficit neurológicos: dis-interacción de los AGEs con los RAGE, 2. Diagnóstico de PND con cuestionarios minución o abolición simétrica de la sen-activan finalmente el estado proinflama- validados: se recomienda la escala del sibilidad distal (táctil, térmica, vibratoriatorio y procoagulante, cerrándose así un TSS (Total symptomatic score) para el y dolorosa) de los reflejos tendinosos 3
  5. 5. GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010distales y de la fuerza muscular distal dolor punzante, etc.) que pueden remi- 6.5 (d), INADECUADO: mayor de 7 (d).(presentación tardía) tir espontáneamente. Existe una forma En adultos mayores debido al riesgo de hi- Alteración electrofisiológica (no in- dolorosa aguda durante el descontrol poglucemia, se sugiere que las metas seandispensable en la práctica clínica). Sólo se metabólico, con hiperestesias difusas y menos estrictasemplea para las fibras nerviosas largas mie- pérdida de peso. (a) Riesgo de hipoglucemia en adultos ma-linizadas sensitivas y motoras o en neuropa- yores, metas menos estrictas.tía avanzada. Los métodos psicofísicos son TRATAMIENTO ACTUAL DE (b) Glucemia posprandial, menor riesgo delas herramientas para diagnosticar el estado LA PND hipoglucemia..de las sensibilidades térmicas y algésica. Por lo anteriormente mencionado, sin (c) La HbA1c normal según el método dePermiten la exploración de la neuropatía de duda la prevención es la mejor modali- referencia del DCCT que es de 6.1%.fibras pequeñas. dad terapéutica para la PND. El llevar (d) las Asociaciones Internacionales de Dia- Se insiste en la revisión de los pies en nos niveles de glucemia a valores lo más betes concuerdan en que se baje a menos deTODAS las visitas y una exploración físi- cercano posible a lo normal (incluyendo 7% y que un valor más alto obliga a actuarca completa (que incluya fondo de ojo) al los picos posprandiales), el tratamiento para iniciar o cambiar una terapia.menos una vez al año. Consulta al especia- de las comorbilidades (dislipidemia, El DCCT demostró que el buen controllista en caso de mononeuropatía, neuropa- hipertensión arterial, tabaquismo, etc.), glucémico retarda la aparición y progresióntía asimétrica, mononeuropatía craneana, aunado a un plan alimentario balancea- de complicaciones causadas por la DM1.49amiotrofia, neuropatía autonómica o si el do y a una actividad física aeróbica re- Hasta 30% de los pacientes con DM1 de-diagnóstico es incierto o poco concluyente gular, deberán fundamentarse como una sarrolla ND; el pobre control glucémicoo si modifica su presentación clínica duran- parte primordial del tratamiento, cuyo facilita la aparición del dolor.50te la evolución. objetivo final será: eliminar o reducir En el UKPDS (pacientes con DM2) los síntomas y los signos previniendo, la corrección de la glucemia se asoció a laDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL retrasando o impidiendo la progresión mejoría en la percepción sensitiva.51-52 ElDE LA PND de la PND estudio Steno,53 evidenció una reducciónDeberá hacerse con patología inmuni- del desarrollo de PND en pacientes contarias (gammapatías, mieloma); endo- BASES FISIOPATOLÓGICAS DM2 tratados en forma intensificada concrinometabólicas (urémica, amiloidosis, PARA EL TRATAMIENTO DE antihipertensivos, hipoglucemiantes ora-hipotiroidismo); infecciosas (herpética, LA PND les, ácido acetilsalicílico, hipolipemiantestabes, lepra); nutricionales (deficiencia El estrés oxidativo es un factor determi- y antioxidantes.del complejo B, alcoholismo); heredi- nante para la patogénesis de la PND, portarias (síndrome de Pierre Marie Thot); lo que es prioritario el control de la hiper- TRATAMIENTOtóxicas (fármacos [isoniacida, hidralazi- glucemia. ETIOPATOGÉNICO DE LA PNDna, nitrofurantoína, disulfiram, vincristi- La fuerte asociación entre la hiperglu- (figura 3)na], metales [plomo, oro]); inflamatorias cemia con el desarrollo y severidad de la(síndromes paraneoplásicos, patologías PND, se evidencia por su prevalencia en Ácido tiócticoreumatológicas).19,37-39,45-47 los pacientes con pobre control glucémico. El ácido tióctico reduce los síntomas y Las metas para el control glucémico reco- mejora los déficit de la PND al reducir elPRESENTACIÓN CLÍNICA DE mendadas por la ALAD son: (los valores estrés oxidativo celular.54,55 El ácido tióc-LA PND están en mg/dL):48 tico (600 mg), demostró una clara reduc-La PND puede presentarse como un pro- Metas para el control glucémico: Gluce- ción en los cuatro síntomas cardinales deceso doloroso agudo o crónico y/o como mia en ayunas: NORMAL: Menor de 100, la PND valorados con el TSS.56,57 El me-un proceso indoloro (pueden sobrepo- ADECUADO: 70 a 120, INADECUADO: taanálisis de ensayos clínicos controladosnerse entre sí) con resequedad cutánea, mayor de 120 (a) Glucemia 1 a 2 horas pos- del ácido tióctico en PND (Alpha-lipoicúlcera plantar, deformidades y ampu- prandial: NORMAL Menor de 140, ADE- Acid in Diabetes Neuropathy [ALADINtaciones. La más común es la dolorosa CUADO de 70 a 140 (b), INADECUADO: I, ALADIN III], Symptomatic Diabeticcrónica, con disestesias de predominio mayor de 140 (b) HbA1c (%): NORMAL: Neuropathy [SYDNEY] y Neurologicalnocturno (sensación de hormigueo, ardor, menor de 6 (c), ADECUADO: menor de Assessment of Thioctic Acid in Neuropa- 4
  6. 6. GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010Figura 3. Algoritmo para el manejo del paciente con polineuropatía diabética Paciente diabético que acude a consulta PND no dolorosa con o sin Sin datos de PND sin deformidades deformidades óseas PND dolorosa• antener niveles de glucemia en M • Mantener niveles de glucemia en rangos normales rangos normales • ontrolar comorbilidades (hipertensión, dislipidemia, C• ontrolar comorbilidades C suspender tabaquismo) (hipertensión, dislipidemia, • Iniciar tratamiento con ácido tióctico suspender tabaquismo) • nterconsulta con ortopedista para evaluar calzado especial IInformación general acerca de (para valorar deformidades, prominencias óseas, Charcot)cuidados con los pies (revisión • Revisión cada 3 mesescada 3 meses) • Mantener niveles de glucemia en rangos normales Con PND no dolorosa y sólo • ontrolar comorbilidades (hipertensión, dislipidemia, C presencia de calambres suspender tabaquismo) • Iniciar tratamiento con ácido tióctico• Mantener niveles de glucemia en rangos normales• Controlar comorbilidades Primera línea de tratamiento (dolor)• Iniciar tratamiento con ácido tióctico IV/oral • ntidepresivos tricíclicos (Amitriptilina, A• Pregabalina, Gabapentina desipramina, nortriptilina) o • Duloxetina o • Pregabalina o Enviar a especialista para evaluar Persiste con dolor • Gabapentina combinación de fármacos • Revisión cada 3-4 semanas Si el dolor persiste y se asocia a depresión: • Duloxetina (opción final) PND: Polineuropatía diabéticathy [NATHAN II]) demostró una respuesta TRATAMIENTO PND), para este grupo de fármacos el nivelfavorable superior en los tratados con áci- SINTOMÁTICO DEL DOLOR de evidencia (NE) es Nivel A (recomenda-do tióctico (52.7%) vs placebo (36.9%), (figura 3) do como tratamiento de primera línea).62además de mejoría en los cuatro sínto-mas cardinales neuropáticos, en el reflejo a) ANTIDEPRESIVOS Inhibidores de la recaptación de sero-aquíleo y sensibilidad al tacto (presión y Antidepresivos tricíclicos: toninaalfiler),58 y una significativa mejoría de Se recomiendan amitriptilina o nortrip- Son alternativas sólo si los tricíclicos nola neuropatía autonómica cardiovascular tilina. La desipramina y la nortriptili- son tolerados. Puede usarse paroxetina 20diabética.59 na tienen menos efectos secundarios. a 40 mg/día (oral), citalopram 20 mg/día(El grupo lo recomienda como Nivel A) Amitriptilina: 25 a 150 mg (oral) dosis (oral), maprotilina y venlafaxina 150 a 300 nocturna.60 Presenta frecuentes eventos mg/día (oral). La fluoxetina, no superó alInhibidores de la aldosa reductasa: adversos secundarios en mayores de 60 placebo.61Reducen el flujo de glucosa a través de años; está contraindicada en glaucoma,la vía de los polioles. En AL no están hiperplasia prostática o arritmias cardia- Inhibidores de la racaptación de seroto-disponibles, (tolrestato fue retirado por cas.61 nina y noradrenalinaefectos adversos graves hace más de una De acuerdo a la Fuerza Europea de Ta- Duloxetina: 60 a 120 mg /día (oral).63 Co-década). rea para el tratamiento de dolor neuropático, rresponde al (T.F.E.U/ NPT / no PND) gru-(El Grupo no recomienda su empleo) no necesariamente PND, (T.F.E.U/ NPT /no po de fármacos (NE) Nivel A.62 5
  7. 7. GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010b) FÁRMACOS ANTICONVULSI- tienen importantes efectos secundarios que BIBLIOGRAFÍA:VANTES limitan su uso.70Carbamazepina: 1. Gagliardino JJ. Evaluations of Quality ofEfectos tóxicos limitan su uso. El grupo no e) ANALGÉSICOS Diabetes Care in Latin America. Rev Panam Salud Pública 2001; 10 (5).lo recomienda como tratamiento de primera Los antiinflamatorios no esteroideos rara 2. Sereday MS, González C, Giorgini D, et al.línea. (T.F.E.U/ NPT / no PND), grupo de vez son útiles en el tratamiento de la PND. Prevalence of diabetes, obesity, hypertensionfármacos (NE) Nivel C.62 Se han utilizado con cierta eficacia los anal- and hyperlipidemia in the central area of gésicos opiáceos. Argentina. Diabetes Metab.Diabetes MetabFenitoína (difenilhidantoína): 2004;30:335-339.Es una opción para el dolor neuropático en el Tramadol: 3. Costa Gil JE. XII Congreso Argentino de Diabetes – Octubre 2002servicio de urgencias, dosis (IV) 15 mg/kg.63 Dosis de 50 a 400 mg/día (oral).71 El gru- 4. Primera Encuesta Nacional de Factores deSus efectos adversos: estado hiperosmolar y po no lo recomienda como tratamiento de Riesgo – Ministerio de Salud de la Nación. Re-cetoacidosis diabética. El grupo no la reco- primera línea; puede combinarse con otros pública Argentina. 2006. www.msal.gov.ar.mienda como tratamiento para PND. fármacos (antidepresivos o anticonvulsi- 5. Gagliardino JJ. Glicación, glicoxidación y vantes) como fármaco de segunda línea estrés carbonílico: relevancia en las compli-Gabapentina: (T.F.E.U/ NPT/no PND), grupo de fár- caciones vasculares de la Diabetes Mellitus. Revista de la Sociedad Argentina de Diabe-Dosis: 900 a 3,600 mg/día (oral), es la elec- macos (NE) Nivel B (recomendado como tes 1992;26:39.ción cuando los antidepresivos tricíclicos tratamiento de segunda línea).62 6. Olivera EM,. Revista de la Sociedad Argen-no son tolerados.64 Tiene mecanismo de tina de Diabetes 1992;26:41-51.acción desconocido.65,66 El grupo la reco- Oxicodona 7. Jadzinsky M. Revista de la Sociedad Argen-mienda como tratamiento de primera línea. El potencial de dependencia limita su uso tina de Diabetes 1992;26:93-96.(T.F.E.U/ NPT / no PND), grupo de fárma- en esta patología.72 8. Grupo PRAMUDIA. X Congreso Argentino de Diabetes. 1996.cos (NE) Nivel A.62 9. Gagliardino JJ, et al. Pan Am J Public Health Agentes tópicos. 2001,10:309-31.Pregabalina: La capsaicina.73 El grupo no lo recomienda, 10. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, KingDosis inicial de 150 hasta 600 mg/día, ob- (T.F.E.U/ NPT/no PND), grupo de fárma- H. Global prevalence of diabetes: estimatestiene hasta 50% en la reducción del dolor. cos (NE) fue Nivel C.62 for the year 2000 and projections for 2030.Mejoría desde la primera hasta la 5ª sema- Diabetes Care 2004; 27(5): 1047-1053. 11. Malerbi DA, Franco LJ. Brazilian Coopera-na. Los efectos adversos son somnolen- En la figura 3 se detalla el Algoritmo tive Group on the Study of Diabetes Preva-cia, mareo y náusea. El grupo de trabajo del tratamiento de la PND propuesto por lence. Multicentric study of the prevalencelo recomienda como fármaco de primera NEURALAD. Las combinaciones de fár- of diabetes and impaired glucose tolerancelínea.67,68 (T.F.E.U/ NPT / no PND), grupo macos deben reservarse para el especialista. in the urban population aged 30-69. Diabetesde fármacos (NE) Nivel A (recomendado Los pacientes con ND de fibras largas y Care 15:1509-1516, 1992.como tratamiento de primera línea).62 movimientos atáxicos deberán consultar a 12. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção un especialista. Básica. Diabetes Mellitus. Brasília, 2006ª.c) ANTIARRÍTMICOS 56 p (Série A.Normas e Manuais Técnicos).La lidocaína, con pobre tolerancia y du- Agradecimientos Cuadernos de Atenção Básica, n. 16)ración limitada. Respecto a la mexiletina, Finalmente, una mención de reconoci- 13. Brito MG, Gianella D, Faria M, et al. Pre-la dosis de 675 mg al día es de acción rá- miento especial a todas aquellas personas, valence of tpe 2 dabetic patients within thepida.69 El grupo no los recomienda como que a pesar de las dificultades ocasiona- targets of care guidelines in daily practice: a multicenter study in Brazil. Rev Diabetictratamiento de primera línea. (T.F.E.U/ das al coincidir esta reunión con los días Stud (2006) 3:73-78NPT/no PND), grupo de fármacos (NE) de inicio de la pandemia del virus H1N1 14. Boulton AJM. The diabetic foot: grandNivel C.62 en ese entrañable país, mantuvieron su overview, epidemiology and pathogenesis.d) ALFA ANTAGONISTAS asistencia hasta el día final del NEU- Diabetes Metab Res Ver 2008; 24 (SupplLa clonidina de forma tópica u oral es útil RALAD en México, haciendo posible 1):S3-S6por su efecto antiadrenérgico sobre las fi- desarrollar éstas guías para la PDN en 15. Dissat C. For Informed-Brazilian Diabetes Society site. Avaliable in E-book, 2007.bras C. Se utiliza por vía transcutánea pero América Latina. 6
  8. 8. GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010 Pedrosa, HC. Neuropatia Diabética. www. 32. Bierhaus A, et al. Diabetes associated sus- in pacient with diabetes: results. Diabetes diabetes.org.br tained activation of the transcription factor Care 2000; 23:606-11, 2000.16. Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Pre- nuclear factor-κB. Diabetes 2001;50: 2792- 46. Boulton AJM. Neuropatic diabetic foot ul- venting foot ulcers in patients with diabetes. 2808. cers. N Engl J Med 2004; 351:48-55 JAMA 293: 217-228, 2005 33. Gnerer JP, et al. Wasted away, a Drosophila 47. Boulton AJM. Recent advances in the diag-17. Shaw J, Zimmet P, et al. The epidemiology mutation in thriosephosphate isomerasa, cau- nosis and managment in diabetic neuropathy. of diabetic neuropathy. Diabetes Reviews ses, paralysis, neurodegeneration and early Diabetes Care 2004; 27:1458-86. 1999;7: 245-252 death. PNSA 2006; 103: 14987-14993. 48. Roses M, Rosas J. Presentación Guías de18. 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  9. 9. GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010 thy are improved with alpha lipoic acid: The 63. Goldstein DJ, Lu Y, Detke MJ, et al. Du- of diabetic peripheral neuropathic pain. BMC SYDNEY Trial. Diabetes Care 2003;26:770- loxetine vs placebo in patients with painful Neurol 2009 Feb 10; 9: 6 776. diabetic neuropathy. Pain 2005; 116(1- 69. Oskarsson P, Ljunggren J, Lins P. Eficacy58. Zielgler D, Nowak H, Kempler P, Vargha P, 2):109-118. and safety of mexiletine in the treatment of Low PA. Treatment of symptomatic diabetic 64. Gorson KC, Schott C, German R, Ropper painful diabetic neuropathy: The Mexileti- polyneuropathy with the antioxidant alpha AH, Rand WM. Gabapentin in the treatment ne Study Group. Diabetes Care 1997; 20: lipoic acid: a meta-analysis. Diabetic Medi- of painful diabetic neuropathy: a placebo 1594-1597. cine 2004;21:114-121 controlled, double-blind, crossover trial. J 70. Bernard WD, Lander RD, Covinsky JO: Hy-59. Finnerup et al. Algoritm for neuropathic pain Neurol Neurosurg Psychiatry 1999, 66:251- pertension caused by clonidine in patients treatment: an evidence based proposal. Pain 252. with diabetic autonomic neurpathy. Drug 2005 65. Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, et al. Intell Clin Pharm 1987; 21:546-547.60. Max MB, Culnane M, Schafer SC, et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of 71. Haraty Y, Gooch C, Swenson M et al. Do- Amitriptyline relieves diabetic neuropathy painful neuropathy in patients with diabe- uble-blind randomized trial of tramadol for pain in patients with normal or depressed tes mellitus; a randomized controlled trial. the treatment of the pain of diabetic neuropa- mood. Neurology 1987; 37: 589-596. JAMA 1998;280:1831-1836. thy. Neurology 1998; 50:1842-1846.61. Max MB, Lynch SA, Muir J et al; Effects 66. Backonja M, Beydoun A, Edwards KR 72. Eisenberg, et al. Neuropsycopharmacology. of desiprimine, amitriptyline, and fluoxetine et al. Gabapentin for the symptomatic JAMA 2005; 293: 3043-52 on pain in daibetic neuropathy. N Eng J Med treatment of painful neuropathy in pa- 73. Zhang WY, Li Wan Po A: The effectiveness 1992;326:1250-1256. tients with diabetes mellitus. JAMA 1998, of topically applied capsaicin. Eur J Clin62. Attal N, Cruccu G, Haanpää m, et al. EFNS 280:1831-1836. Pharmacol 1994;46:517-522. guidelines on pharmacological treatment of 67. Freeman et al. Diabetes Care 2008 Mar 20 neurophatic pain. Eur J Neurol 2006; 13: 68. Quilici et al. Meta-analysis of duloxetine vs. Responsable de la redacción y compilación 1153.1169. pregabalin and gabapentin in the treatment del documento: Paracelsus, S. A. de C. V. 8

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