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República Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universitaria
Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales
“Rómulo Gallegos”
Escuela de Medicina “Dr. José Francisco Torrealba”
San Juan de los Morros – Estado Guárico
PROFESORA: BACHILLERES:
Elvira Rodríguez C.I. 12.215.480 Betancourt Luisa
C.I. 20.759.326 Camacho Dhannyela
C.I. 20.722.225 Machuca Merlys
C.I. 20.247.458 Martínez Leumary
C.I. 20.960.099 Moreno Maria
Febrero, 2013. C.I. 20.586.632 Zamora María
La toxoplasmosis es una parasitosis producida por Toxoplasma
gondii, parásito intracelular obligado de la subclase Coccidia.
Fue descubierto en 1908 por Nicolle y Manceaux,
en un roedor Ctenodactylus gondii en África del
Norte; simultáneamente Splendore en Brasil lo
encontró en conejos y lo refirió como Toxoplasma
cuniculi; posteriormente se descubrieron otras
especies en animales:
 Toxoplasma canis (perros)
 Toxoplasma caviae (cobayos)
 Toxoplasma avium (aves) y otras.
Pero la mayoría de los autores están de acuerdo en que sólo
existe una especie (Toxoplasma gondii).
TAXONOMÍA
Subreino: Protozoa
Phyllum: Apicomplexa
Clase: Esporozoea
Subclase: Coccidia
Orden: Eucoccidiida
Suborden: Eimeriina
Familia: Sarcocystidae
Género: Toxoplasma
Especie: Toxoplasma gondii
MORFOLOGÍA
Toxoplasma gondii es un coccidio que presenta en su
desarrollo una fase sexual en el epitelio entérico del gato y
una fase de reproducción asexual extraintestinal en los
huéspedes intermediarios: mamíferos y aves.
Las fases de desarrollo de este protozoario son:
Taquizoíto
Bradizoíto
Quiste
Ooquiste
Esporozoíto
Taquizoíto
Forma: Media luna
Mide: 4 a 8 micras de largo
por 2 a 4 micras de ancho
Cubierta de 3
membranas
llamada
Película.
Se presenta en la fase aguda de la infección y es
intracelular, localizados en diversas células, a excepción de los
eritrocitos.
Teñidos con tinción
de Giemsa, a partir
de una muestra de
líquido peritoneal
de ratón.
Bradizoíto
Se localizan dentro de los quistes o pseudoquistes, donde
continúan reproduciéndose.
Mide: 2 x 7 micras
Presenta gránulos de polisacáridos
Quiste
Tinción de Giemsa
Estructura ESFÉRICA
• Recién formados 6 o 7 micras, y
contienen 4 bradizoítos.
• Quistes viejos 50 a 200 micras, y
contienen cientos de bradizoítos.
Esporoblasto
Ooquiste
Estructura OVALADA
Mide: 9 a 11 micras de largo
por 10 a 13 micras de ancho.
Dividido en dos
porciones llamados
esopoquistes, a
partir de los cuales
se forman 4
esporozoítos.
Se localiza en el intestino de gatos y otros felinos, como resultado del ciclo
sexual del parásito, y es infectante a temperatura ambiente por 2 años.
Ooquistes
en heces
de gatos
Esporozoíto, eritrocito.
Microscopía de barrido.
Esporozoíto
Nuevas células que darán lugar a los Trofozoítos en el huésped mamífero,
y se localizan en el ooquiste.
Mide: 2 a 4 micras de largo
por 7 a 8 micras de ancho.
Tienen más roptrias que el
taquizoíto
Es un estadio infectante
Ciclo Biológico
División por
endodiogenia
Esto ocurre en el huésped
intermediario, como el hombre.
REPRODUCCIÓN ASEXUAL
Células
epiteliales
del Intestino
REPRODUCCIÓN SEXUAL
Intestino del gato
y otros felinos.
Mecanismo de Transmisión
Patogenia
Acción Mecánica: rompe las células de defensa en diversos
tejidos, como SNC u ojo, posteriormente produce necrosis.
Acción Tóxica: excreta y secreta productos con acción
antigénica, por lo que se genera una respuesta inflamatoria.
Acción Traumática: en la toxoplasmosis congénita, si la
infección ocurre:
 En el primer trimestre del embarazo, lo
más probable es que se presente un aborto.
 En el segundo trimestre se produce
daño que se traduce en malformaciones.
 En el tercer trimestre el niño nace con las secuelas propias
de la lesión producida in útero.
El parásito
se
reproduce
SNC
De los
ventrículos
En las
paredes NecrosisCausando
Bloquea
Si el
material
necrosado
Se bloquea
el tránsito
del LCR
Acueducto
de Silvio
Ependimales
de los
ventrículos
Las
células
Son destruidas
AntígenosSe liberan
Desarrollan
fenómenos
A
circulación
sanguínea
Y
trombóticos
Vasculíticos
El
parásito
ocasiona
Retina
De las
coroides
Inflama-
ción
LesionesY
desarrollan
La infección primaria induce una respuesta inmune que
protege contra la reinfección, pero no elimina el
parásito, este permanece en los tejidos, probablemente por
toda la vida del huésped.
Formas Clínicas
 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
(IN UTERO)
 TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
Manifestaciones Clínicas
Período de incubación varía de 4 a 21 días.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA: posee tres
fases:
Fase generalizada aguda.
Fase encefalítica aguda.
Fase de daño cerebral.
FASE GENERALIZADA AGUDA
Después de un PARASITEMIA INTENSA, Toxoplasma
gondii se encuentra en todos los tejidos y órganos. En el
feto, tiene afinidad por el SNC, sitio donde empieza a
producir daño, traduciéndose en una Encefalitis aguda.
En esta fase se presenta:
 Manifestaciones septicémicas.
 Hepatomegalia.
 Esplenomegalia.
 Ictericia.
 Síndrome purpúrico.
 Miocarditis.
 Neumopatía.
 Prematurez.
 Escaso desarrollo.
 Peso reducido.
FASE ENCEFALÍTICA AGUDA
Caracterizada por:
 Encefalitis aguda.
 Convulsiones.
 Apatía.
 Dificultad para succionar.
 Espasmos musculares.
 Hidrocefalia
 Coloboma
 Estrabismo.
 Retinitis.
 Coroiditis.
 Irritación meníngea.
 Cafalea.
Coloboma palpebral bilateral
Hidrocefalia
Estrabismo
Fase de daño cerebral
En el que se presenta:
 Retraso psicomotor.
 Calcificaciones intracraneales.
 Epilepsia.
 Oligofrenia.
 Atrofia óptica.
 Microftalmia.
 Ceguera.
Por sus manifestaciones clínicas en el recién nacido
y lo parecido clínicamente con otras patologías de
origen infeccioso en el recién nacido, a estas
enfermedades se les ha integrado en una entidad
clínica conocida como SÍNDROME DE TORCH,
donde las iniciales se refieren a:
• TOXOPLASMOSIS
• RUBÉOLA
• CITOMEGALOVIRUS
• HERPESVIRUS Y OTRAS.
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
Esta forma clínica comprende tres:
LA GANGLIONAR, LA GENERALIZADA Y LA OCULAR.
La forma Ganglionar –más frecuente en niños en edad preescolar y
escolar- puede ser de tres tipos:
GANGLIONAR FEBRIL: caracterizada por fiebre,
cefalea, coriza, dolor faríngeo, dolor abdominal,
tos, náusea, vómito, mialgias, artralgias, erupción
cutánea, adenopatías, ataque al estado general,
astenia.
GANGLIONAR SUBFEBRIL: presenta las mismas manifestaciones de la
ganglionar febril a excepción la temperatura, la cual es de 38.5ºC.
GANGLIONAR AFEBRIL: sólo presenta adenopatías sin otras
manifestaciones, en general pasa desapercibido en muchos casos.
La forma de TOXOPLASMOSIS GENERALIZADA en el
adulto no es muy frecuente, pero puede provocar lesiones
en cualquier órgano, aparato o sistema.
Clínicamente, no es distinguible de una miocarditis, de un
problema respiratorio o digestivo, etc.
La más frecuente en el adulto inmunocompetente es la
TOXOPLASMOSIS OCULAR, donde los daños son
principalmente retinitis, coroiditis y uveítis. Esto puede
llegar a necrosis y presentar ceguera irremediable, uni o
bilateral.
En pacientes con VIH+ o con SIDA, la
Toxoplasmosis afecta cualquier tejido,
más frecuente pulmón y SNC.
TRASTORNOS EN
EL EMBARAZO
Aborto
Parto prematuro
Mortinato
Diagnóstico
PARASITOLÓGICO:
• Frotis sanguíneo
• Estudio de Líquido Cefalorraquídeo.
• Biopsia
Ganglionar
Hepática
Esplénica
Muscular
• Sangre del Cordón Umbilical (cordocentesis).
• Cultivo de tejidos.
• Inoculación de animales de laboratorio.
Serológico:
• Prueba tintorial de Sabin y Feldman.
• Hemaglutinación indirecta.
• Floculación en lámina.
• Aglutinación.
• Reacción de fijación del complemento.
• Inmunofluorescencia indirecta.
• Inmunoensayo enzimático.
• Intradermorreacción.
• Determinación de antígeno.
Molecular:
• Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR)
Diagnóstico Diferencial en
pacientes con VIH+ o SIDA
 Criptococosis
 Tuberculosis
Epidemiología
• Cosmopolita
• En pacientes inmunocomprometidos es oportunista.
• Pacientes con SIDA, infección oportunista más frecuente.
• Transmisión:
 Contaminación con heces de gatos.
 Leche no pasteurizada.
 Carne insuficientemente cocida.
 Gotitas de Pflugge
 Transplacentaria
 Transfusional
 Donación de órganos (donadores infectados)
 A través de mucosas: Digestiva, Respiratoria,
Genital, Conjuntival.
 Por Leche Materna.
 Animales Parasitados, domésticos y salvajes; mamíferos y
aves.
Formas Infectantes
 Quiste
 Trofozoíto
 Ooquiste
Profilaxis
Medidas recomendadas para la prevención de la toxoplasmosis
en gestantes sero-negativas
–No comer carne cruda o poco cocida durante el embarazo.
–Lavarse muy bien las manos después de preparar la carne y evitar
llevárselas a la boca.
–Lavar bien la cocina y los utensilios utilizados en el manejo de la
carne cruda.
–Evitar en lo posible los gatos en el domicilio.
–Si existen gatos en el hogar, debe mantenerlos alejados. No
alimentarlos con carne cruda y mantener aseado el lugar donde
habite el animal.
Medidas recomendadas para la prevención de la
toxoplasmosis adquirida
–Evitar el contacto con tierra expuestas al excremento de gato
( ejemplo: estanques de arena para recreación).
–Lavarse bien las manos, especialmente al manipular carne
cruda o tierra.
–Evitar el contacto directo con gatos.
–Control parasitológico de los gatos, tratando los infectados.
–Control inmunológico para determinar la seroconversión.
–Durante el período de lactancia las mujeres deben tener su
respectivo control, para así evitar infectarse y posteriormente
transmitirlo al recién nacido.
Imágenes Erróneas
CASO CLÍNICO
Toxoplasmosis Cerebral Congénita: Reporte de un Caso
Una bebé de 6 meses de edad, quien presentó desde los dos meses de
edad estrabismo del ojo derecho y, posteriormente, estrabismo en el ojo
izquierdo. Fue valorada por el servicio de oftalmología, y el examen de
fondo de ojo encontraron cicatrices retinianas e hipermetropía bilateral.
Para completar su estudio, se solicitó serología IgG e IgM para
toxoplasma y citomegalovirus, así como serología para VIH.También se
solicitaron un cuadro hemático y un examen de la hormona estimulante
de la tiroides.
En el momento de la valoración encontramos una lactante activa, con un
peso de 6.700 gramos, perímetro cefálico de 40,5
centímetros, normocéfala, con fontanela anterior abierta y normotensa.
Tenía antecedente de ser producto de un primer embarazo, parto vaginal
eutócico a término, con peso al nacer de 2.800 gramos, ictericia a los 11
días de nacida, manejada con fototerapia. Aparentemente su desarrollo
psicomotor era adecuado.
Los resultados de laboratorio de la paciente fueron:
• Toxoplasma: IgG: 698,9 reactivo.
• IgM: 0,5 (VN: < 6,5 no reactivo).
• IgG e IgM para CMV no reactivos.
• Cuadro hemático dentro de parámetros normales;
se anotó eosinofilia de 4,2%.
• Serología VIH: no reactiva.
• TSH dentro de parámetros normales.
Conclusión
La toxoplasmosis congénita es una entidad muy común; tanto
que
es la segunda en frecuencia después de la infección por
CMV.
Su presencia es generalizada y sin importantes sus
manifestaciones clínicas y repercusiones en el desarrollo de
los niños.
Por esta razón, quisimos dar a conocer un caso de infección
congénita por T. gondii, con el ánimo de mostrar algunas de
sus características imagenológicas —como la
ventriculomegalia, las calcificaciones dispersas
intraparenquimatosas y cicatrices coroidorretinianas—
que, aunadas a la confirmación serológica, nos permiten
corroborar este diagnóstico, para luego iniciar un tratamiento
oportuno antes del desarrollo de posibles complicaciones.
Muchas
Gracias…!!!!!

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Toxoplasmosis: Generalidades de la parasitosis causada por Toxoplasma gondii

  • 1.
  • 2.
  • 3. República Bolivariana de Venezuela. Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universitaria Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales “Rómulo Gallegos” Escuela de Medicina “Dr. José Francisco Torrealba” San Juan de los Morros – Estado Guárico PROFESORA: BACHILLERES: Elvira Rodríguez C.I. 12.215.480 Betancourt Luisa C.I. 20.759.326 Camacho Dhannyela C.I. 20.722.225 Machuca Merlys C.I. 20.247.458 Martínez Leumary C.I. 20.960.099 Moreno Maria Febrero, 2013. C.I. 20.586.632 Zamora María
  • 4. La toxoplasmosis es una parasitosis producida por Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligado de la subclase Coccidia. Fue descubierto en 1908 por Nicolle y Manceaux, en un roedor Ctenodactylus gondii en África del Norte; simultáneamente Splendore en Brasil lo encontró en conejos y lo refirió como Toxoplasma cuniculi; posteriormente se descubrieron otras especies en animales:  Toxoplasma canis (perros)  Toxoplasma caviae (cobayos)  Toxoplasma avium (aves) y otras. Pero la mayoría de los autores están de acuerdo en que sólo existe una especie (Toxoplasma gondii).
  • 5. TAXONOMÍA Subreino: Protozoa Phyllum: Apicomplexa Clase: Esporozoea Subclase: Coccidia Orden: Eucoccidiida Suborden: Eimeriina Familia: Sarcocystidae Género: Toxoplasma Especie: Toxoplasma gondii
  • 6. MORFOLOGÍA Toxoplasma gondii es un coccidio que presenta en su desarrollo una fase sexual en el epitelio entérico del gato y una fase de reproducción asexual extraintestinal en los huéspedes intermediarios: mamíferos y aves. Las fases de desarrollo de este protozoario son: Taquizoíto Bradizoíto Quiste Ooquiste Esporozoíto
  • 7. Taquizoíto Forma: Media luna Mide: 4 a 8 micras de largo por 2 a 4 micras de ancho Cubierta de 3 membranas llamada Película. Se presenta en la fase aguda de la infección y es intracelular, localizados en diversas células, a excepción de los eritrocitos. Teñidos con tinción de Giemsa, a partir de una muestra de líquido peritoneal de ratón.
  • 8. Bradizoíto Se localizan dentro de los quistes o pseudoquistes, donde continúan reproduciéndose. Mide: 2 x 7 micras Presenta gránulos de polisacáridos
  • 9. Quiste Tinción de Giemsa Estructura ESFÉRICA • Recién formados 6 o 7 micras, y contienen 4 bradizoítos. • Quistes viejos 50 a 200 micras, y contienen cientos de bradizoítos.
  • 10. Esporoblasto Ooquiste Estructura OVALADA Mide: 9 a 11 micras de largo por 10 a 13 micras de ancho. Dividido en dos porciones llamados esopoquistes, a partir de los cuales se forman 4 esporozoítos. Se localiza en el intestino de gatos y otros felinos, como resultado del ciclo sexual del parásito, y es infectante a temperatura ambiente por 2 años. Ooquistes en heces de gatos
  • 11. Esporozoíto, eritrocito. Microscopía de barrido. Esporozoíto Nuevas células que darán lugar a los Trofozoítos en el huésped mamífero, y se localizan en el ooquiste. Mide: 2 a 4 micras de largo por 7 a 8 micras de ancho. Tienen más roptrias que el taquizoíto Es un estadio infectante
  • 12. Ciclo Biológico División por endodiogenia Esto ocurre en el huésped intermediario, como el hombre. REPRODUCCIÓN ASEXUAL Células epiteliales del Intestino
  • 13. REPRODUCCIÓN SEXUAL Intestino del gato y otros felinos.
  • 15.
  • 16. Patogenia Acción Mecánica: rompe las células de defensa en diversos tejidos, como SNC u ojo, posteriormente produce necrosis. Acción Tóxica: excreta y secreta productos con acción antigénica, por lo que se genera una respuesta inflamatoria. Acción Traumática: en la toxoplasmosis congénita, si la infección ocurre:  En el primer trimestre del embarazo, lo más probable es que se presente un aborto.  En el segundo trimestre se produce daño que se traduce en malformaciones.  En el tercer trimestre el niño nace con las secuelas propias de la lesión producida in útero.
  • 17. El parásito se reproduce SNC De los ventrículos En las paredes NecrosisCausando Bloquea Si el material necrosado Se bloquea el tránsito del LCR Acueducto de Silvio Ependimales de los ventrículos Las células Son destruidas AntígenosSe liberan Desarrollan fenómenos A circulación sanguínea Y trombóticos Vasculíticos
  • 18. El parásito ocasiona Retina De las coroides Inflama- ción LesionesY desarrollan La infección primaria induce una respuesta inmune que protege contra la reinfección, pero no elimina el parásito, este permanece en los tejidos, probablemente por toda la vida del huésped.
  • 19. Formas Clínicas  TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA (IN UTERO)  TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
  • 20. Manifestaciones Clínicas Período de incubación varía de 4 a 21 días. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA: posee tres fases: Fase generalizada aguda. Fase encefalítica aguda. Fase de daño cerebral.
  • 21. FASE GENERALIZADA AGUDA Después de un PARASITEMIA INTENSA, Toxoplasma gondii se encuentra en todos los tejidos y órganos. En el feto, tiene afinidad por el SNC, sitio donde empieza a producir daño, traduciéndose en una Encefalitis aguda. En esta fase se presenta:  Manifestaciones septicémicas.  Hepatomegalia.  Esplenomegalia.  Ictericia.  Síndrome purpúrico.  Miocarditis.  Neumopatía.  Prematurez.  Escaso desarrollo.  Peso reducido.
  • 22. FASE ENCEFALÍTICA AGUDA Caracterizada por:  Encefalitis aguda.  Convulsiones.  Apatía.  Dificultad para succionar.  Espasmos musculares.  Hidrocefalia  Coloboma  Estrabismo.  Retinitis.  Coroiditis.  Irritación meníngea.  Cafalea. Coloboma palpebral bilateral Hidrocefalia Estrabismo
  • 23. Fase de daño cerebral En el que se presenta:  Retraso psicomotor.  Calcificaciones intracraneales.  Epilepsia.  Oligofrenia.  Atrofia óptica.  Microftalmia.  Ceguera.
  • 24. Por sus manifestaciones clínicas en el recién nacido y lo parecido clínicamente con otras patologías de origen infeccioso en el recién nacido, a estas enfermedades se les ha integrado en una entidad clínica conocida como SÍNDROME DE TORCH, donde las iniciales se refieren a: • TOXOPLASMOSIS • RUBÉOLA • CITOMEGALOVIRUS • HERPESVIRUS Y OTRAS.
  • 25. TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA Esta forma clínica comprende tres: LA GANGLIONAR, LA GENERALIZADA Y LA OCULAR. La forma Ganglionar –más frecuente en niños en edad preescolar y escolar- puede ser de tres tipos: GANGLIONAR FEBRIL: caracterizada por fiebre, cefalea, coriza, dolor faríngeo, dolor abdominal, tos, náusea, vómito, mialgias, artralgias, erupción cutánea, adenopatías, ataque al estado general, astenia. GANGLIONAR SUBFEBRIL: presenta las mismas manifestaciones de la ganglionar febril a excepción la temperatura, la cual es de 38.5ºC. GANGLIONAR AFEBRIL: sólo presenta adenopatías sin otras manifestaciones, en general pasa desapercibido en muchos casos.
  • 26. La forma de TOXOPLASMOSIS GENERALIZADA en el adulto no es muy frecuente, pero puede provocar lesiones en cualquier órgano, aparato o sistema. Clínicamente, no es distinguible de una miocarditis, de un problema respiratorio o digestivo, etc. La más frecuente en el adulto inmunocompetente es la TOXOPLASMOSIS OCULAR, donde los daños son principalmente retinitis, coroiditis y uveítis. Esto puede llegar a necrosis y presentar ceguera irremediable, uni o bilateral. En pacientes con VIH+ o con SIDA, la Toxoplasmosis afecta cualquier tejido, más frecuente pulmón y SNC.
  • 28. Diagnóstico PARASITOLÓGICO: • Frotis sanguíneo • Estudio de Líquido Cefalorraquídeo. • Biopsia Ganglionar Hepática Esplénica Muscular • Sangre del Cordón Umbilical (cordocentesis). • Cultivo de tejidos. • Inoculación de animales de laboratorio.
  • 29. Serológico: • Prueba tintorial de Sabin y Feldman. • Hemaglutinación indirecta. • Floculación en lámina. • Aglutinación. • Reacción de fijación del complemento. • Inmunofluorescencia indirecta. • Inmunoensayo enzimático. • Intradermorreacción. • Determinación de antígeno. Molecular: • Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR)
  • 30. Diagnóstico Diferencial en pacientes con VIH+ o SIDA  Criptococosis  Tuberculosis
  • 31. Epidemiología • Cosmopolita • En pacientes inmunocomprometidos es oportunista. • Pacientes con SIDA, infección oportunista más frecuente. • Transmisión:  Contaminación con heces de gatos.  Leche no pasteurizada.  Carne insuficientemente cocida.  Gotitas de Pflugge  Transplacentaria  Transfusional  Donación de órganos (donadores infectados)  A través de mucosas: Digestiva, Respiratoria, Genital, Conjuntival.  Por Leche Materna.  Animales Parasitados, domésticos y salvajes; mamíferos y aves.
  • 32. Formas Infectantes  Quiste  Trofozoíto  Ooquiste
  • 33. Profilaxis Medidas recomendadas para la prevención de la toxoplasmosis en gestantes sero-negativas –No comer carne cruda o poco cocida durante el embarazo. –Lavarse muy bien las manos después de preparar la carne y evitar llevárselas a la boca. –Lavar bien la cocina y los utensilios utilizados en el manejo de la carne cruda. –Evitar en lo posible los gatos en el domicilio. –Si existen gatos en el hogar, debe mantenerlos alejados. No alimentarlos con carne cruda y mantener aseado el lugar donde habite el animal.
  • 34. Medidas recomendadas para la prevención de la toxoplasmosis adquirida –Evitar el contacto con tierra expuestas al excremento de gato ( ejemplo: estanques de arena para recreación). –Lavarse bien las manos, especialmente al manipular carne cruda o tierra. –Evitar el contacto directo con gatos. –Control parasitológico de los gatos, tratando los infectados. –Control inmunológico para determinar la seroconversión. –Durante el período de lactancia las mujeres deben tener su respectivo control, para así evitar infectarse y posteriormente transmitirlo al recién nacido.
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  • 38. CASO CLÍNICO Toxoplasmosis Cerebral Congénita: Reporte de un Caso Una bebé de 6 meses de edad, quien presentó desde los dos meses de edad estrabismo del ojo derecho y, posteriormente, estrabismo en el ojo izquierdo. Fue valorada por el servicio de oftalmología, y el examen de fondo de ojo encontraron cicatrices retinianas e hipermetropía bilateral. Para completar su estudio, se solicitó serología IgG e IgM para toxoplasma y citomegalovirus, así como serología para VIH.También se solicitaron un cuadro hemático y un examen de la hormona estimulante de la tiroides. En el momento de la valoración encontramos una lactante activa, con un peso de 6.700 gramos, perímetro cefálico de 40,5 centímetros, normocéfala, con fontanela anterior abierta y normotensa. Tenía antecedente de ser producto de un primer embarazo, parto vaginal eutócico a término, con peso al nacer de 2.800 gramos, ictericia a los 11 días de nacida, manejada con fototerapia. Aparentemente su desarrollo psicomotor era adecuado.
  • 39. Los resultados de laboratorio de la paciente fueron: • Toxoplasma: IgG: 698,9 reactivo. • IgM: 0,5 (VN: < 6,5 no reactivo). • IgG e IgM para CMV no reactivos. • Cuadro hemático dentro de parámetros normales; se anotó eosinofilia de 4,2%. • Serología VIH: no reactiva. • TSH dentro de parámetros normales.
  • 40. Conclusión La toxoplasmosis congénita es una entidad muy común; tanto que es la segunda en frecuencia después de la infección por CMV. Su presencia es generalizada y sin importantes sus manifestaciones clínicas y repercusiones en el desarrollo de los niños. Por esta razón, quisimos dar a conocer un caso de infección congénita por T. gondii, con el ánimo de mostrar algunas de sus características imagenológicas —como la ventriculomegalia, las calcificaciones dispersas intraparenquimatosas y cicatrices coroidorretinianas— que, aunadas a la confirmación serológica, nos permiten corroborar este diagnóstico, para luego iniciar un tratamiento oportuno antes del desarrollo de posibles complicaciones.
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