Cardiopatias acianoticas md6 1

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Cardiopatias acianoticas md6 1

  1. 1. R2 DE PEDIATRIA VICTOR PARRAGA UNIVERSIDAD INTERNACIONAL DEL ECUADOR PATRONATO SAN JOSE CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS
  2. 3. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS <ul><li>OBJETIVOS.- </li></ul><ul><li>Reconocer los diferentes tipos de cardiopatías congénitas acianóticas </li></ul><ul><li>Determinar sus características clínicas principales y sus repercusiones hemodinámicas </li></ul><ul><li>Establecer los métodos diagnósticos mas frecuentes usados en el manejo y el tratamiento de este tipo de cardiopatías </li></ul>
  3. 4. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS
  4. 5. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ACIANÓTICAS <ul><li>Según su fisiopatología se dividen en dos grandes grupos: </li></ul><ul><li>a) Con hiperflujo pulmonar (con shunt I-D) </li></ul><ul><li>- Comunicación interauricular </li></ul><ul><li>- Comunicación interventricular </li></ul><ul><li>- Persistencia del canal arterial </li></ul><ul><li>- Defectos atrioventriculares </li></ul><ul><li>b) Con flujo pulmonar normal (lesiones obstructivas) </li></ul><ul><li>- Estenosis pulmonar </li></ul><ul><li>- Estenosis aortica </li></ul><ul><li>- Coartación aortica </li></ul>
  5. 6. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR <ul><li>Anatomía.- </li></ul><ul><li>Defectos del tabique auricular, en su parte media, a nivel de la fosa oval (tipo OS ostium secundum) </li></ul><ul><li>Defectos de la parte alta del tabique auricular, acompañado de drenaje anómalo de las venas pulmonares derechas (tipo seno venoso) </li></ul><ul><li>Defectos bajos, cuyo limite inferior esta constituido por la válvula A-V </li></ul><ul><li>(tipo OP ostium primun) </li></ul>
  6. 7. SEPTO INTERAURICULAR Incapacidad del tejido endocárdico para fusionarse
  7. 8. ANATOMIA
  8. 9. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR <ul><li>Hemodinamia </li></ul><ul><li>La sangre pasa de la aurícula izquierda a la derecha produciendo una sobrecarga de volumen de cavidades derechas con hiperflujo pulmonar. </li></ul><ul><li>Pese a que el shunt I-D habitualmente es importante (debito pulmonar doble del sistémico), no se complica de insuficiencia cardiaca ni de hipertensión pulmonar </li></ul>
  9. 10. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR <ul><li>Clínica.- </li></ul><ul><li>Asintomáticos </li></ul><ul><li>Examen cardiológico: </li></ul><ul><li>1er ruido normal </li></ul><ul><li>2do ruido pulmonar: </li></ul><ul><li>Desdoblado amplio (mayor volumen que expulsa el ventrículo derecho retarda el cierre pulmonar) y fijo (durante la espiración no se produce disminución fisiológica del retorno venoso sistémico, ya que el pasaje de sangre a través de la CIA se mantiene) </li></ul><ul><li>Soplo sistólico en foco pulmonar por estenosis funcional de la válvula pulmonar. </li></ul>
  10. 11. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR <ul><li>EKG.- </li></ul><ul><li>Hipertrofia de ventrículo derecho, bloqueo incompleto de rama derecha </li></ul><ul><li>del haz de His (rR´en V1). Eje QRS a derecha + 90°. R en V1 y S en V6 </li></ul><ul><li>Rx.- </li></ul><ul><li>Cardiomegalia triangular ( AD-VD-AP ) con aumento de circulación </li></ul><ul><li>arterial pulmonar. </li></ul>
  11. 12. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR <ul><li>ECO modo M.- </li></ul><ul><li>Dilatación de ventrículo derecho con septum ventricular plano </li></ul><ul><li>ECO 2D.- </li></ul><ul><li>Permite visualizar ubicación y tamaño del defecto, drenaje </li></ul><ul><li>venas pulmonares, dilatación de ventrículo derecho, auricular derecha y arteria pulmonar. </li></ul><ul><li>ECO Doppler.- </li></ul><ul><li>Certifica el shunt I-D auricular </li></ul><ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><li>1. Intervencionismo: colocación de Amplatz </li></ul><ul><li>2. Quirúrgico cierre del defecto interauricular con sutura directa o colocación de parche de pericardio de bovino (CIA con diagnóstico tardío presenta arritmias por dilatación de la aurícula) </li></ul>
  12. 14. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR <ul><li>Anatomía.- </li></ul><ul><li>En el tabique ventricular se distingue: </li></ul><ul><li>Septum membranoso (porción fibrosa, alta, en relación a velo septal tricuspídeo) </li></ul><ul><li>Septum muscular de mayor tamaño, que se divide en 3 porciones(cámara de entrada, zona travecular o porción media hacia la punta, cámara de salida o infundíbulo. </li></ul>
  13. 15. SEPTO INTERVENTRICULAR Las paredes mediales se yuxtaponen Fusión de: Cordón bulbar der. e Iz. ; bandas endocárdicas
  14. 16. SEPTO INTERVENTRICULAR Incapacidad del tejido endocárdico para fusionarse Nunca se cierra Vestíbulo aórtico
  15. 17. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR <ul><li>Se divide en: </li></ul><ul><li>Perimembranosas.- En septum membranoso, mas frecuente se extiende hasta infundíbulo, zona trabecular o cámara de entrada subtricuspidea. </li></ul><ul><li>Subpulmonar o subarterial.- Inmediatamente bajo velos pulmonares. </li></ul><ul><li>Muscular.- En septum muscular, cámara de entrada, trabecular o infundibular. </li></ul><ul><li>Posterior o tipo canal A-V.- propia de defectos atrio ventriculares. </li></ul>
  16. 18. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
  17. 19. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR Hemodinamia.- La sangre pasa por la CIV desde el ventrículo izquierdo hacia el derecho con hiperflujo pulmonar y retorno aumentado a aurícula izquierda y ventrículo izquierdo produciendo sobrecarga diastólica VI-AI-VD y AP que dependerá del tamaño del defecto. Tamaño.- En relación del diámetro de Ao: - Diminuta 2-3mm - Pequeña menos del 50% diámetro de Ao cierre espontáneo - Moderada 50% diámetro de Aorta - Grande mas del 50% diámetro de Aorta cirugía
  18. 20. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR <ul><li>Manifestaciones clínicas.- </li></ul><ul><li>Dependientes del tamaño de la CIV, grande, mas flujo pulmonar </li></ul><ul><li>Sintomatología : cansancio a la alimentación, sudoración, neumonías, </li></ul><ul><li>bronquitis. Falla de medro </li></ul><ul><li>Examen Cardiológico.- </li></ul><ul><li>Taquipneico, surco de Harrison ( hiperflujo pulmonar), abombamiento precordial (cardiomegalia). Soplo aparece en los primeros meses, grado I-II/ VI </li></ul><ul><li>pulso y presión arterial son normales </li></ul><ul><li>Si CIV es pequeña o mediana (restrictiva): no hay compromiso </li></ul><ul><li>CIV pequeña: frémito sistólico en borde esternal izquierdo, 1er y 2do ruido normales, soplo holosistolico 3 o 4 mesocardio irradiado a hemitórax derecho o en barra. </li></ul>
  19. 21. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR ECG.- Eje QRS 90° o desviado a izquierda , a veces hemibloqueo izquierdo anterior, bloqueo de rama derecha, hipertrofia biventricular, Ondas P aplanadas o picudas. Sobrecarga biventricular (sV1 RV6) Rx.- Discreta o moderada cardiomegalia (AI-VI- AP) con hiperflujo pulmonar discreto o moderado, puede ser normal si CIV es mínima. Si CIV es grande circulación arterial pulmonar muy aumentada.
  20. 23. COMUNICACION INTERVENTRICULAR Eco M.- Dilatación de cavidades izquierdas y arteria pulmonar. Si hay hipertensión pulmonar: alteración de tiempos sistólicos y dilatación del ventrículo derecho. Eco 2D.- Tamaño y ubicación del defecto, su número. Dilatación de cavidades. Eco Doppler.- Flujo a través de CIV y estimación de HP. Cateterismo.- Aumento de saturación de 02 de ventrículo derecho por paso de sangre de VI dependiendo del tamaño de la CIV medir resistencia arteriolar pulmonar (hipertensión pulmonar).
  21. 24. COMUNICACION INTERVENTRICULAR <ul><li>Tratamiento.- </li></ul><ul><li>Tomar en cuenta manifestaciones clínicas, tipo de CIV, localización y </li></ul><ul><li>repercusión hemodinámica, con apoyo de exámenes complementarios. </li></ul><ul><li>CIV pequeño observación, requiere profilaxis para endocarditis bacteriana. </li></ul><ul><li>Excepto la CIV subarterial pequeña, requieren tratamiento quirúrgico </li></ul><ul><li>CIV Mediano sin repercusión hemodinámica solo observación. </li></ul><ul><li>CIV grandes tratamiento quirúrgico temprano durante el 1er año incluso antes de 6 meses. </li></ul><ul><li>Si el lactante esta muy desnutrido, con compromiso pulmonar, realizar banding pulmonar como primera etapa. </li></ul><ul><li>Complicaciones: Arritmias Bloqueo de rama derecha, bloqueo AV total que puede ser inmediatas o tardías </li></ul>
  22. 25. PERSISTENCIA DEL CANAL ARTERIAL <ul><li>Incidencia.- </li></ul><ul><li>1: 2500 nacidos vivos </li></ul><ul><li>Corresponde al 10-12% de todas las cardiopatías </li></ul><ul><li>Predominio sexo femenino 2:1 a 3:1 sobre el masculino </li></ul><ul><li>Hemodinamia.- </li></ul><ul><li>La sangre pasa de la aorta a la arteria pulmonar durante la sístole y la diástole, produciendo hiperflujo pulmonar con retorno aumentado a AI y VI, Si hay hipertensión pulmonar se agrega sobrecarga de VD. </li></ul><ul><li>La sobrecarga producida por el ductus depende de su diámetro </li></ul>
  23. 26. Desarrollo Embriológico
  24. 27. LOCALIZACION MAS FRECUENTE ARCO DERECHO ARCO IZQUIERDO
  25. 29. PERSISTENCIA DEL CANAL ARTERIAL <ul><li>Manifestaciones Clínicas.- </li></ul><ul><li>Si el ductus s pequeño o mediano, habitualmente no hay compromiso hemodinámico, falla de medro, pero pueden presentar infecciones pulmonares bajas </li></ul><ul><li>Examen cardíaco: Se puede palpar un frémito continuo, en foco pulmonar e hiperactividad de VI. </li></ul><ul><li>R2 pulmonar normofonético , soplo continuo 2-3/6 en foco pulmonar y subclavicular izquierdo </li></ul><ul><li>Examen cardiaco.- </li></ul><ul><li>Si el ductus es grande: desnutrición, insuficiencia cardiaca, neumopatías a repetición </li></ul><ul><li>Prominencia precordial, frémito continuo en foco pulmonar e hiperactividad biventricular, R2 pulmonar palpable, taquicardia, soplo continuo 4/6 foco pulmonar y región infraclavicular izquierda </li></ul>
  26. 30. PERSISTENCIA DEL CANAL ARTERIAL <ul><li>EKG.- </li></ul><ul><li>Normal si el ductus es pequeño </li></ul><ul><li>Hipertrofia de VI si es mediano S en V1, R en V6 </li></ul><ul><li>Hipertrofia biventricular si es grande con HP. </li></ul><ul><li>Rx.- </li></ul><ul><li>Cardiomegalia, crecimiento de VI leve o moderada, si es pequeño o moderada </li></ul><ul><li>Cardiomegalia acentuada global, de predominio izquierdo si es grande, el hiperflujo pulmonar estará en relación al tamaño del ductus, dilatación de arteria pulmonar izquierda. </li></ul><ul><li>Eco modo M.- </li></ul><ul><li>Dilatación d cavidades izquierdas </li></ul><ul><li>Eco 2D.- </li></ul><ul><li>Visualiza ductus y su tamaño </li></ul><ul><li>Eco Doppler.- </li></ul><ul><li>Identifica flujo ductal </li></ul>
  27. 31. SPIN ECO GRADIENTE MIP VR TECNICAS DE RESONANCIA
  28. 32. CORONAL AXIAL VENTANA AORTICO PULMONAR CON DUCTUS
  29. 33. CORONA L AXIAL SAGITAL
  30. 34. DUCTUS ARTERIOSO EN RESONANCIA MAGNETICA AXIAL VR SAGITA L
  31. 35. DUCTUS PEQUEÑO
  32. 36. TRATAMIENTO Tamaño en relación al diámetro de Aorta: Si pequeño y persiste mas de 6 meses cirugía o colocación de Coil Si grande operar de inmediato; sección sutura de canal arterial.
  33. 37. DEFECTOS ATRIOVENTRICULARES O DE COGINETES ENDOCARDICOS Anatomía.- Resulta de falla de fusión de los cojinetes endocárdicos que comprometerá las válvulas auriculoventriculares, la porción baja del septum auricular (septum primun) y la porción alta y posterior del septum ventricular Se distinguen : 1.- Canal A-V (o forma completa) formada por: a) CIV grande (subtricuspidea y submitral) del septum ventricular posterior b) Válvulas mitral y tricúspide con fisura c) CIA grande y baja ( ostium primun ) 2.- Ostium primun (o forma parcial) formada por CIA mas fisura mitral. 3.-Formas intermedias: CIV tipo canal A-V mas fisura mitral, sin ostium primun
  34. 38. DEFECTOS ATRIOVENTRICULARES O DE COJINETES ENDOCARDICOS 2.- Ostium primun (o forma parcial) formada por CIA mas fisura mitral. 3.-Formas intermedias: CIV tipo canal A-V mas fisura mitral, sin ostium primun. Hemodinamia.- Se comporta como CIA y CIV grande, agravados por diversos grados de insuficiencia mitral y tricuspídea. La sangre pasa hacia AD y VD con dilatación de AP e hiperflujo pulmonar, retorno aumentado a AI y VI + sobrecarga de insuficiencia mitral Habitualmente se complica con HP.
  35. 39. DIVISIÓN DEL CANAL INICIAL AURICULOVENTRICULAR DEL CORAZÓN - Formación de los cojinetes auriculoventriculares -Transformación de las células endocárdicas en células mesenquimales
  36. 40. DEFECTOS ATRIOVENTRICULARES O DE COJINETES ENDOCARDICOS <ul><li>Clínica.- </li></ul><ul><li>Canal A-V completo semeja a la CIV grande, con insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar, desnutrición y cuadros broncopulmonares frecuentes. Sd. Down. </li></ul><ul><li>Ostium primun semeja CIA + insuficiencia mitral pero con mayor sobrecarga que lleva a ICC y compromiso nutricional. </li></ul><ul><li>Examen cardiaco.- </li></ul><ul><li>Canal A-V completo semeja CIV grande con R2 pulmonar mas desdoblado </li></ul><ul><li>reforzado, se agrega soplo mitral </li></ul><ul><li>Ostium primun auscultación de CIA mas soplo mitral </li></ul><ul><li>ECG.- </li></ul><ul><li>Eje QRS muy desviado a la izquierda (hemibloqueo izquierdo anterior) </li></ul><ul><li>– 90°. Bloqueo incompleto de rama derecha rR´(sobrecarga diastólica de VD). </li></ul>
  37. 41. DEFECTOS ATRIOVENTRICULARES O DE COJINETES ENDOCARDICOS <ul><li>Rx.- </li></ul><ul><li>Canal A-V semeja CIV grande mas HP, OP semeja CIA. </li></ul><ul><li>Cateterismo.- </li></ul><ul><li>Aumento de saturación de 02 a partir de AD + HP. OP no HP. </li></ul><ul><li>ECO.- </li></ul><ul><li>Tipo de defecto y presión pulmonar </li></ul><ul><li>Tratamiento.- </li></ul><ul><li>Quirúrgico temprano por riesgo de hipertensión pulmonar sobretodo si va acompañado de Sd. Down. </li></ul><ul><li>Colocación de parche en el defecto y plastia de válvulas </li></ul><ul><li>Complicación.- </li></ul><ul><li>Bloqueo A-V completo colocación de marcapaso definitivo </li></ul>
  38. 43. CARDIOPATIAS CONGENITAS NO CIANOTICAS CON FLUJO PULMONAR NORMAL
  39. 44. ESTENOSIS PULMONAR Anatomía.- a)Estenosis valvular: velos pulmonares engrosados y fusionados en forma de cúpula (domo). Válvula pulmonar displasica: hipoplasia del anillo pulmonar. b)Estenosis infundibular de ventrículo derecho: hipertrofia y/o fibrosis anular c)Estenosis de ramas pulmonares principales: estenosis en el origen de las ramas pulmonares d)Estenosis de ramas pulmonares periféricas: estrechez múltiple de vasos arteriales pulmonares
  40. 45. ESTENOSIS PULMONAR <ul><li>Hemodinamia.- </li></ul><ul><li>Estas lesiones producen obstrucción en el vaciamiento del VD que produce hipertrofia. </li></ul><ul><li>Si la obstrucción es importante y el VD no es capaz de mantener debito pulmonar se produce aumento de presión de fin de diástole con dilatación cardiaca, insuficiencia tricuspídea y dilatación de AD. </li></ul><ul><li>Si el foramen oval se hace incompetente aparece cianosis (shunt D-I) </li></ul><ul><li>Clínica.- </li></ul><ul><li>Asintomáticos </li></ul><ul><li>Soplo sistólico en foco pulmonar tipo eyección irradiado a región cervical izquierda puede acompañarse de frémito </li></ul><ul><li>Estenosis leve y moderada clic pulmonar. </li></ul><ul><li>R2 desdoblado amplio y disminuido. </li></ul><ul><li>Si la estenosis es infundibular soplo mas intenso en mesocardio, y si es de ramas pulmonares en dorso. </li></ul>
  41. 47. ESTENOSIS PULMONAR ECG.- Hipertrofia de VD, mayor según grado de estenosis y agrandamiento de AD. Rx.- Corazón de tamaño normal, dilatación de tronco de arteria pulmonar, si la dilatación es severa dilatación de VD, AD y circulación pulmonar disminuida. ECO modo M.- Vaciamiento de VD retardado. Hipertrofia de VD. ECO 2D.- Válvula pulmonar estenotica, hipertrofia de VD. Localiza estenosis de ramas principales.
  42. 48. ESTENOSIS PULMONAR <ul><li>ECO Doppler.- </li></ul><ul><li>Permite estimar el gradiente en sitio de estenosis (Doppler continuo) </li></ul><ul><li>Grado de estenosis gradiente entre VD y AP </li></ul><ul><li>menor a 50 estenosis leve </li></ul><ul><li>50% moderada. </li></ul><ul><li>Mayor a 50% severa </li></ul><ul><li>Tratamiento.- </li></ul><ul><li>Si la estenosis pulmonar valvular es leve y moderada no requiere tratamiento. </li></ul><ul><li>Si la estenosis es severa se efectuará valvuloplastia pulmonar con balón </li></ul>
  43. 50. ESTENOSIS AORTICA <ul><li>Clínica.- </li></ul><ul><li>Depende del grado de estenosis, Asintomático si la estenosis es leve o moderada </li></ul><ul><li>Soplo sistólico G II en foco aórtico, pulsos normales presión arterial sistólica y diferencial discretamente disminuida. </li></ul><ul><li>Si la estenosis es importante puede presentar síncope, palidez generalizada, soplo sistólico de eyección, irradiado a región cervical izquierda. Pulsos débiles, PA disminuida </li></ul><ul><li>ECG.- </li></ul><ul><li>Eje de QRS desviada a la izquierda, hipertrofia de VI, S V1 R V6 </li></ul><ul><li>Rx.- </li></ul><ul><li>Si la estenosis es leve o moderada silueta cardiaca es de tamaño normal. </li></ul><ul><li>Severa dilatación postestenótica de la aorta. </li></ul>
  44. 53. ESTENOSIS AORTICA <ul><li>ECO M.- </li></ul><ul><li>Retardo de vaciamiento de VI, hipertrofia de septum. </li></ul><ul><li>ECO 2D.- </li></ul><ul><li>Velos aórticos estenoticos, bicúspides, en domo, diafragma subvalvular o estenosis muscular subaortica, o estenosis supravalvular. </li></ul><ul><li>ECO Doppler.- </li></ul><ul><li>Mide el gradiente en sitio de obstrucción. Grado de estenosis gradiente entre VI y Ao menor a 50 estenosis leve, 50% moderada. Mayor a 50% severa </li></ul><ul><li>Tratamiento.- </li></ul><ul><li>Si la estenosis es leve (valvular o subvalvular diafragmática) gradiente VI-Ao menor de 70 si es valvular y 50mm/hg si es subvalvular no tratamiento quirúrgico, solo evitar ejercicios competitivos y profilaxis para endocarditis. </li></ul><ul><li>Si es acentuada valvulotomía o valvuloplastia con balón. </li></ul>
  45. 54. COARTACION DE AORTA <ul><li>Anatomía.- </li></ul><ul><li>Estrechamiento de la aorta a la altura del ductus, puede ser proximal (preductal, a nivel del ductus, postductal). La CoAo preductal se acompaña de hipoplasia del istmo aórtico. </li></ul><ul><li>Hemodinamia.- </li></ul><ul><li>Dependerá de su ubicación en relación al ductus y del grado de estenosis. </li></ul><ul><li>La CoAo ductal y postductal, provocara sobrecarga de presión de VI. </li></ul>
  46. 58. COARTACIÓN DE AORTA Clínica.- Calambres, “no les gusta caminar” Desproporción de tamaño entre tórax y miembros inferiores Pulsos femorales débiles o ausentes, en contraposición pulsos radiales llenos tensos. Presión arterial sistólica y diastólica está elevada en los brazos y disminuidas en las piernas. 2do ruido aórtico aumentado, soplo sistólico eyectivo en el dorso, paravertebral. Si coartación preductal edema agudo de pulmón ECG.- Hipertrofia VI, V1 S profunda V6 R inversión o aplanamiento de onda T
  47. 59. COARTACION AORTICA Rx.- Silueta cardiaca de tamaño normal o ligeramente aumentada, dependiendo del grado de obstrucción, sin hiperflujo, congestión venosa pasiva. Signo de la E: imagen producida por dilatación aortica pre y postductal ECO B.- Permite identificar ubicación, grado, y longitud de la coartación y relación con el Ductus. ECO Doppler.- Mide gradiente de Coartación
  48. 60. Paciente que es remitida para estudio angiográfico de aorta torácica. Fig. A. Estudio angiográfico tras la administración de contraste EV en el que se aprecia una coartación de aorta. Fig.B-E. Secuencias Balanced de cine sobre plano aórtico, que muestran la coartación. La secuencia en cine permite identificar flujo turbulento a través de la misma. Los estudios de eco de gradiente con codificación de velocidad son útiles para valorar el gradiente y la presencia de circulación colateral.
  49. 61. COARTACIÓN DE AORTA <ul><li>TRATAMIENTO.- </li></ul><ul><li>Si preductal quirúrgico inmediato luego de compensación hemodinámica </li></ul><ul><li>Si PA en límites máximos normales esperar pasado el año </li></ul><ul><li>Cirugía dependerá del tipo de coartación : anastomosis término terminal o colocación de tubo. O colocación de parche </li></ul><ul><li>CONCLUSION </li></ul><ul><li>Detección temprana y tratamiento oportuno para evitar secuelas y complicaciones. </li></ul>
  50. 63. COARTACIÓN DE AORTA
  51. 64. COARTACIÓN DE AORTA <ul><li>Cirugía.- </li></ul><ul><li>Anastomosis primaria. </li></ul><ul><li>Anastomosis lateroterminal </li></ul><ul><li>Aortoplastia con parche. </li></ul><ul><li>Angioplastia con balón. </li></ul><ul><li>Bypass graft. </li></ul>
  52. 65. GRACIAS
  53. 66. BIBLIOGRAFIA <ul><li>Barrett MJ, Lacey CS, Sekara AE, Linden EA, Cracely EJ. Mastering cardiac murmurs: the power of repetition. Chest.2004; 126:470–475 </li></ul><ul><li>Biancaniello T. Innocent murmurs: a parent’s guide. Circulation. 2004;109:e162-e163 </li></ul><ul><li>McNamara DG. Value and limitations of auscultation in the managemen to of congenital heart disease. Pediatr Clin North Am. 1990;37:93–113 </li></ul><ul><li>Cardiology heart murmurs e22 Pediatrics in Review Vol.28 No.4 April 2007 </li></ul><ul><li>Extreme aortic coartación, severe aortic regurgitaron and heart failure relieved immediately after stent aortoplasty, and complete Resolution through Bebtal/de bono surgical repair. Sergio Trevethan Cravioto,* Guering Eid. Arch. Cardiol. Méx. v.76 n.3  México jul./sep. 2006 </li></ul><ul><li>Keane MG, Wiegers SE, Plappert T, Pochentino A, Bavaria JE, Sutton MG: Bicuspid aortic valves are associated with aortic dilatation out of proportion to coexistent valvular lesions. Circulation 2000; 102:111,35–44. </li></ul><ul><li>Pachulski RT, Weinberg AL, Chan KL: Aortic aneurysm in patients with functionally normal or minimal stenotic bicuspid aortic valve. Am J Cardiol 1991; 67: 781–782. </li></ul><ul><li>Higgins CB. Cardiac Imaging. Radiology 2000; 217:4-10. </li></ul><ul><li>Haramati LB, Glickstein JS, Issenberg HI, Haramati N, Crooke GA. MR Imaging and CT of vascular anomalies and connections in patients with congenital heart disease: Significance in surgical planning. Radiographics 2002; 22:337-339. </li></ul>

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